简介：

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简介：摘要：目的：本研究旨在探究透析患者血管通路护理实践的效果，通过对比分析不同护理方案对患者血管通路并发症发生率、疼痛评分及满意度的影响，为优化血管通路护理提供科学依据。方法：本研究采用随机对照试验方法，将透析患者随机分为两组，分别接受常规护理和优化护理。收集并分析两组患者在研究期间的血管通路并发症发生率、疼痛评分及满意度等数据，运用统计学方法进行比较分析。结果：研究结果显示，优化护理组在血管通路并发症发生率方面较常规护理组显著降低；同时，优化护理组患者的疼痛评分也明显低于常规护理组；在患者满意度方面，优化护理组同样表现出更高的满意度。结论：本研究表明，优化透析患者血管通路护理实践有助于降低血管通路并发症发生率、减轻患者疼痛并提高患者满意度。因此，建议在透析患者血管通路护理中推广和应用优化护理方案，以改善患者的生活质量和治疗效果。

简介：摘要:目的：探讨血液透析患者血管通路的护理方法，以提高患者透析效果及生活质量。方法：选取我院接受血液透析治疗的患者为研究对象，通过收集患者的一般资料，分析血管通路的选择、建立、维护过程中的护理要点，并观察护理效果。结果：通过实施有效的血管通路护理措施，患者透析过程中的并发症发生率降低，血管通路功能保持良好，透析效果及生活质量得到显著提高。结论：血液透析患者血管通路的护理对于保障透析效果和提高患者生活质量具有重要意义，应重视并加强相关护理工作。

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简介：摘要:目的：探讨血液透析患者血管通路的护理方法，以提高患者透析效果及生活质量。方法：选取我院接受血液透析治疗的患者为研究对象，通过收集患者的一般资料，分析血管通路的选择、建立、维护过程中的护理要点，并观察护理效果。结果：通过实施有效的血管通路护理措施，患者透析过程中的并发症发生率降低，血管通路功能保持良好，透析效果及生活质量得到显著提高。结论：血液透析患者血管通路的护理对于保障透析效果和提高患者生活质量具有重要意义，应重视并加强相关护理工作。

简介：摘要：

简介：目的：研究在通过siRNA（smallinterference,RNA）干扰技术沉默外周单核细胞来源的树突细胞（dentriticcells,DC）的Smad3,阻断TGF-β1/Smad3传导通路,并在外源性TGF-β1（transforminggrowthfactorbeta-1,TGF-β1）的作用下对树突状细胞疫苗的影响。方法：针对设计Smad3特异性siRNA利用RNAIMAX转入DC细胞并用Westen-blot法检测Smad3的沉默效果。应用重组人粒细胞-单核细胞集落刺激因子（hmGM-CSF）和重组人白介素-4（hmIL-4）,刺激DC成熟。利用反复冻融的方法提取乳腺癌细胞MCF-7的全抗原。实验分组：Control-DC-冻融抗原（Ag）组、TGF-β1-Control-DC-冻融抗原（Ag）组、TGF-β1-NegtivesiRNA-Smad3-DC-冻融抗原（Ag）组和TGF-β1-siRNA-Smad3-DC-冻融抗原（Ag）组。流式检测各组DC成熟表型的变化,ELISA检测各组DC上清IL-12的水平,CCK-8法检测DC诱导细胞毒性T淋巴细胞（CTL）杀瘤活性。结果：TGF-β1-siRNA-Smad3-DC-冻融抗原（Ag）组表面成熟标志CD80、CD83、CD86、HLA-DR（P〈0.05）及IL-12分泌水平（P〈0.05）明显高于TGF-β1-Control-DC-冻融抗原（Ag）组和TGF-β1-NegtivesiRNA-Smad3-冻融抗原（Ag）-DC组。且TGF-βI-siRNA-Smad3-DC-冻融抗原（Ag）组诱导细胞毒性T淋巴细胞（CTL）杀瘤活性较TGF-β1-Control-DC-冻融抗原（Ag）组、TGF-β1-NegtivesiRNA-Smad3-DC-冻融抗原（Ag）组明显增强。结论：通过沉默DC的Smad3的方法,阻断TGF-β1/Smad3传导通路,能逆转TGF-β1对DC分化发育和递呈乳腺癌相关抗原的作用。

简介：研究在BEP2D细胞中，作为Smads蛋白家族的抑制分子，Smad7对胞外信号调节的蛋白激酶(ERK1／2或p44／42)磷酸化水平的调控。将Smad7真核表达载体或人工合成的Smad7-siRNA转染BEP2D细胞，TGF—β刺激，通过Western印迹检测Smad7对p44／42蛋白磷酸化的影响。结果在永生化BEP2D细胞中，TGF-β1刺激后5min开始，可以检测到磷酸化的p44／42；到60min达到高峰，之后逐渐降低。细胞转染Smad7，TGF-β作用60rain后，p44／42磷酸化水平明显增高；而转染Smad7-SiRNA，TGF-β作用60min后，p44／42磷酸化水平显著降低。p44／42蛋白水平基本上不受TGF—β1刺激及Smad7表达水平的影响。以上结果说明，在BEP2D细胞中，Smad7可参与TGF—β对ERK／MAPK通路的活化作用。

简介：摘要目的了解外源Smad7基因对大鼠肝纤维化模型病理组织学改变的影响。方法利用分子克隆技术构建鼠Smad7真核表达重组质粒，采用四氯化碳复合法制备大鼠肝纤维化模型，以脂质体为载体将构建的鼠Smad7重组质粒介导转染肝纤维化模型大鼠。运用VG染色和HE染色法观察组织病理学改变，运用免疫组化半定量检测Ⅲ型胶原纤维表达，观察外源Smad7基因对大鼠肝纤维化模型Ⅰ型胶原纤维表达的影响。结果Ⅰ型胶原纤维的表达治疗组与模型对照组和空质粒组比较，表达量下降，差异有统计学意义(P<0.05)。结论利用Smad7抑制TGF-β的信号转导，从而有效抑制延缓肝纤维化的发生、发展。

简介：ＳＭＡＤ４蛋白在嗜甲醇酵母中表达后，纯化鉴定。将纯化产生与两株胰腺癌细胞株共同孵育，用ＤＮＡ序列梯图谱和ＴｄＴ末端标记两种方法考察了此蛋白对体外培育的胰腺癌细胞生长的作用。结果显示ＳＭＡＤ４对胰腺癌细胞株ＳＷ１９９０有明显的促调亡作用，而对胰腺癌细胞株ＣａｐａｎⅡ未见这种作用。

简介：转化生长因子-β1（TGF-β1）和胎盘生长因子（PL-GF）是两种研究较为广泛的生长因子，二者参与多种疾病的发生、发展，本文就二者在妇产科疾病中的研究进展作一综述。

简介：摘要Neddylation修饰通路在肺癌中过度活化，可通过激活其底物CRL泛素连接酶活性诱导CRL抑癌蛋白底物降解，从而促进肺癌的发生发展。Neddylation修饰通路的小分子抑制剂MLN4924可以诱导肺癌细胞发生细胞周期阻滞、细胞凋亡和衰老，发挥抗肺癌作用。此外，通过靶向Neddylation修饰通路关键酶及其底物Cullin家族蛋白也可以抑制肺癌发生发展。

简介：摘要骨关节病是一种生物性和机械性因素导致关节软骨发生退变的渐进性疾病，其病理发展的核心部分为关节软骨基质的破坏和关节软骨细胞的减少，并且累及软骨下骨、滑膜和关节囊等。Wnt信号通路不仅在人体发育以及维持成人组织稳态的过程中扮演重要角色，而且在关节形成、关节软骨发育及骨关节病的发生发展中均发挥重要作用，在关节病理学领域受到越来越多的关注。该文主要对骨关节病中Wnt信号通路及其与其他信号通路相互作用的研究进展做一简要综述。

简介：摘要目的探索微小RNA(miRNA，miR)-345-5p对成骨细胞的调控机制。方法利用miRNA芯片寻找差异表达miRNA。pLVX-IRES-ZsGreen1质粒构建miR-345-5p过表达载体，建立过表达miR-345-5p大鼠成骨细胞、过表达变异miR-345-5p大鼠成骨细胞和空白对照组。通过细胞计数试剂盒(CCK-8)及生长曲线实验对比3组细胞增殖能力，双荧光素酶报告基因实验验证miR-345-5p与Smad1基因相互作用。构建miR-345-5p+空质粒、对照RNA+空质粒、对照RNA+Smad1质粒和miR-345-5p+Smad1质粒组，在大鼠成骨细胞内验证miR-345-5p与Smad1基因的相互作用。采用Student-t检验和ANOVA分析。结果生信分析提示miR-345-5p在骨折中的高表达，Smad1为其调控分子。将miR-345-5p质粒导入大鼠成骨细胞，CCK-8提示miR-345-5p质粒较miR-345-5p变异体质粒(48 h：q＝7.453，P<0.01，72 h：q＝15.34，P<0.01)及空白质粒(48 h：q＝6.963，P<0.01，72 h：t＝12.68，P<0.01)成骨细胞的活性显著增强。生长曲线显示转入miR-345-5p质粒的成骨细胞48 h时细胞数量显著低于空白对照组(q＝3.814，P<0.05)，72 h时细胞数量显著低于miR-345-5p变异(q＝11.010，P<0.01)和对照组(q＝10.410，P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验显示miR-345-5p可降低野生型Smad1-3’端非编码区(3’UTR)质粒组荧光素酶的活性，细胞实验证实miR-345-5p显著降低大鼠成骨细胞的活性和生长曲线，过表达Smad1后成骨细胞的活动和生长曲线得到恢复。结论miR-345-5p通过调控Smad1分子调控大鼠成骨细胞的增殖参与骨折的愈合。

简介：摘要目的探讨EWSR1-SMAD3阳性纤维母细胞肿瘤（EWSR1-SMAD3-postive fibroblastic tumor，ESFT）的临床病理学特征、免疫表型、分子遗传学改变及鉴别诊断。方法回顾性分析复旦大学附属肿瘤医院病理科2018—2021年会诊的3例ESFT，总结其临床资料、组织病理学特征、免疫表型及分子改变，并复习相关文献。结果例1、2为男性，例3为女性，年龄分别为24、12和36岁。3例肿瘤均发生于足部皮下。术前病程6个月至2年，表现为局部肿块隆起或缓慢性生长的结节，1例伴有疼痛。肿瘤最大径0.1~1.6 cm（平均1.0 cm）。镜下观察，肿瘤位于皮下，呈结节状或丛状，例1示皮下脂肪组织浸润。肿瘤主要由条束状排列的梭形细胞组成，瘤细胞形态温和，染色质均匀细腻，未见核分裂象。3例均伴有明显的间质胶原化，其中例2显示区带性结构。例1复发病灶及例2于局部区域可见细腻的点状钙化。免疫组织化学标记显示，瘤细胞弥漫性表达ERG，但不表达CD31和CD34，Ki-67阳性指数<2%。2例荧光原位杂交检测显示EWSR1基因重排，3例二代测序检测均显示有EWSR1-SMAD3融合基因。随访3~60个月，1例于24个月后局部复发。结论ESFT是一种好发于足部的良性纤维性肿瘤，以特征性表达ERG和具有EWSR1-SMAD3融合基因为特征，少数病例切除不净可复发。熟悉其临床病理性特点和分子表型有助于与肢端其他梭形细胞肿瘤相鉴别。

简介：胰腺癌的发生、发展伴随着包括抑癌基因DPCA基因（编码的蛋白为Smad4）在内的许多基因改变，也伴随着肿瘤血管的不断生长。本实验应用免疫组化方法分别检测胰腺癌组织中的Smad4、VEGF的表达，并计数微血管密度（MVD），以了解三者的关系。

简介：[摘要 ]： JAK/STAT信号通路参与体内多种细胞的增殖、分化及免疫调节等过程，这一通路更参与与造血干细胞的存活、增殖、分化等有关的细胞因子的表达。当信号通路过度激活时，将与多种血液系统疾病密切相关。芦可替尼是一种非选择性 JAK1/2抑制剂，可有效阻断 JAK/STAT信号通路过度激活，在治疗相关疾病中发挥不容忽视的作用。本文就此进行综述。