简介:摘要:目的:探究6S+X管理推动公立医院“一院两区”模式下优质护理服务的临床意义。方法:以2023年1月至2024年1月期间我院外科病区住院患者作为常规组研究样本,共计50例,为其提供常规管理,以2022年11月至2023年11月期间我院住院患者作为研究组研究样本,共计50例,为其提供6S+X管理,对比两组不同。结果:研究组患者的满意度、健康知识知晓率等均高于常规组(p均<0.05);研究组患者的不良事件发生率低于常规组(p<0.05)。结论:6S+X管理推动公立医院“一院两区”模式下优质护理服务的临床效果理想。
简介:摘要为探讨JAK2/STAT3/STAT5信号通路在慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)小鼠Th17/Treg细胞免疫失衡中的作用。将24只健康小鼠分为健康对照组、慢阻肺组和慢阻肺+AG490(JAK2抑制剂)组,每组8只。烟草烟雾暴露法建立慢阻肺小鼠模型,慢阻肺+AG490组于烟草烟雾暴露10周后开始腹腔注射AG490(25 mg/kg,3次/周,共3周)。造模结束后,采用小鼠肺功能仪检测肺功能;颈椎脱臼法处死小鼠后,HE染色法观察肺组织病理学改变;流式细胞仪检测脾脏T淋巴细胞Th17%、Treg%并计算Th17/Treg比值;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测肺组织JAK2、STAT3、STAT5 mRNA的表达;Western blot法检测肺组织JAK2、磷酸化-JAK2(p-JAK2)、STAT3、p-STAT3、STAT5、p-STAT5蛋白的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)、血清中白细胞介素(IL)-17、IL-10水平,并进行相关性分析。结果表明,慢阻肺小鼠肺功能FEV0.1/FVC、PIF、PEF、MMEF、EF50显著降低,肺组织病理学改变符合慢阻肺。慢阻肺组Th17%、Th17/Treg及BALF、血清中IL-17水平、IL-17/IL-10[(5.28±1.30)%,13.10±3.90,(28.39±4.58)ng/L,(71.29±6.93)ng/L,0.16±0.04,0.45±0.02]较健康对照组[(1.76±0.60)%,1.64±0.66,(12.56±1.87)ng/L,(38.95±6.16)ng/L,0.04±0.01,0.09±0.01]显著升高(均P<0.01),Treg%及BALF、血清中IL-10水平[(0.42±0.08)%,(183.66±19.15)ng/L,(160.74±20.39)ng/L],较健康对照组[(1.11±0.21)%,(286.33±12.45)ng/L,(432.24±54.58)ng/L]显著降低(均P<0.01);慢阻肺组p-JAK2、p-STAT3蛋白(1.00±0.10,0.94±0.14)表达较健康对照组(0.64±0.06,0.53±0.05)显著升高(均P<0.01),p-STAT5蛋白(0.42±0.08)表达较健康对照组(0.92±0.13)显著降低(P<0.01)。AG490能明显减轻肺功能下降、肺组织病理学改变,改善慢阻肺组Th17、Treg占比和Th17/Treg的比值及BALF、血清中IL-17、IL-10水平和IL-17/IL-10比值。相关性分析示慢阻肺组、慢阻肺+AG490组Th17%与IL-17、Treg%与IL-10、Th17/Treg与IL-17/IL-10均呈正相关(均P<0.05);慢阻肺组、慢阻肺+AG490组小鼠p-JAK2、p-STAT3分别与Th17%、Th17/Treg比值均呈正相关,与Treg%呈负相关;p-STAT5与Treg%呈正相关,与Th17%、Th17/Treg比值呈负相关(均P<0.05)。慢阻肺小鼠存在Th17/Treg免疫失衡;JAK/STAT信号通路参与Th17/Treg的调控,JAK2抑制剂AG490能部分改善慢阻肺小鼠的Th17/Treg免疫失衡。
简介:摘要目的分析肺纤维化合并肺气肿(CPFE)综合征患者肺功能及与高分辨率CT(HRCT)定量相关性。方法本研究为病例对照研究,采用非随机对照的方法收集2011年10月至2021年10月于兰州大学第一医院住院治疗的CPFE综合征患者239例和同期收治的特发性肺纤维化(IPF)患者294例及肺气肿患者287例,根据肺部纤维化程度<5%、≥5%且<10%、≥10%将CPFE综合征患者分为轻度、中度、重度纤维化亚组;又根据肺气肿程度≥10%且<20%、≥20%且<30%、≥30%,将CPFE组患者分为轻度、中度、重度肺气肿亚组。分别比较CPFE组、IPF组、肺气肿组之间;轻度、中度、重度纤维化亚组之间;轻度、中度、重度肺气肿亚组之间的肺功能指标,分析CPFE组肺功能指标与HRCT所示肺纤维化、肺气肿及实质肺破坏的总体严重程度的相关性。结果CPFE组肺动脉收缩压高于IPF组和肺气肿组(P值均<0.05)。CPFE组RV%pred、TLC%pred、RV/TLC%pred低于肺气肿组(P值均<0.05),CPFE组FEV1%pred、FEV1/FVC高于肺气肿组,低于IPF组(P值均<0.05)。CPFE组DLCO、DLCO%pred、DLCO/VA、DLCO/VA%pred低于IPF组和肺气肿组(P值均<0.05)。CPFE不同纤维化程度肺功能比较,重度纤维化组VC%pred、TLC%pred、FVC%pred、DLCO、DLCO%pred低于中度纤维化组(P值均<0.05),RV%pred低于轻、中度纤维化组(P值均<0.05),FEV1/FVC高于轻、中度纤维化组(P值均<0.05),CPFE不同肺气肿程度肺功能比较,重度肺气肿组FEV1%pred、FEV1/FVC低于轻、中度肺气肿组(P值均<0.05),DLCO、DLCO%pred、DLCO/VA、DLCO/VA%pred低于轻度肺气肿组(P值均<0.05),CPFE综合征患者HRCT所示肺纤维化程度与VC%pred、RV%pred、TLC%pred、FVC%pred、FEV1/FVC、DLCO、DLCO%pred、DLCO/VA、DLCO/VA%pred存在相关性(r值分别为-0.30、-0.34、-0.42、-0.29、0.35、-0.26、-0.26、-0.13、-0.14,P值均<0.05),HRCT所示肺气肿程度与FEV1%pred、FEV1/FVC、DLCO、DLCO%pred、DLCO/VA、DLCO/VA%pred存在相关性(r值分别为-0.32、-0.43、-0.26、-0.26、-0.34、-0.33,P值均<0.05),HRCT所示实质肺破坏的总体严重程度与VC%pred、FVC%pred、FEV1%pred、FEV1/FVC、DLCO、DLCO%pred、DLCO/VA、DLCO/VA%pred存在负相关(r值分别为-0.17、-0.17、-0.35、-0.36、-0.37、-0.37、-0.41、-0.41,P值均<0.05)。结论CPFE综合征好发于老年男性吸烟者,易合并肺动脉高压,弥散功能显著下降,胸部HRCT定量测量可一定程度评估弥散功能。
简介:摘要目的探讨弥散功能对慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)合并肺癌的预测价值。方法本研究为病例对照研究。采用非随机对照的方法,分析2008年3月至2021年10月兰州大学第一医院收治的421例慢阻肺合并肺癌患者的临床资料,并与慢阻肺患者(708例)及肺癌患者(438例)比较;比较肺癌患者不同临床分期的弥散功能,并分析弥散功能与临床分期的相关性;采用多因素logistic回归分析弥散功能与慢阻肺合并肺癌的关系;根据受试者工作特征(ROC)曲线分析弥散功能对慢阻肺合并肺癌的预测价值。结果慢阻肺合并肺癌组男性占比、吸烟比例及吸烟指数均高于慢阻肺组和肺癌组,年龄高于肺癌组,体质量指数低于慢阻肺组(P值均<0.05);慢阻肺合并肺癌组鳞癌占比高,肺癌组腺癌占比高(P值均<0.05)。慢阻肺合并肺癌组与肺癌组肿瘤最大直径、侵犯大气道及肺动脉受压占比差异均无统计学意义。慢阻肺合并肺癌组肺通气功能、小气道功能、残气量及残/总比、肺功能GOLD分级与慢阻肺组比较差异无统计学意义;与肺癌组比较,慢阻肺合并肺癌组通气功能、小气道功能显著降低,残气量、残/总比增高(P值均<0.05);慢阻肺合并肺癌组弥散功能低于慢阻肺组和肺癌组,不同程度弥散功能下降者占比均高于慢阻肺组和肺癌组(P值均<0.05)。慢阻肺合并肺癌组与肺癌组非小细胞肺癌患者TNM分期越高,弥散功能越低。Spearman相关分析显示,弥散功能与慢阻肺合并肺癌组及肺癌组非小细胞肺癌患者TNM分期呈负相关(P值均<0.05)。调整性别、年龄、体质量指数、吸烟史及吸烟指数后,多因素logistic回归分析结果显示,弥散功能重度下降组慢阻肺患者发生肺癌风险是弥散功能正常组的2.771倍(95%CI:1.211~6.338,P=0.016)。ROC曲线分析结果提示,一氧化碳弥散量(DLCO)、一氧化碳弥散量占预计值百分比(DLCO%pred)、单位肺泡容积一氧化碳弥散量(DLCO/VA)、单位肺泡容积一氧化碳弥散量占预计值百分比(DLCO/VA%pred)预测慢阻肺合并肺癌的最佳阈值分别为7.12 mmol·min-1·kPa-1、87.95%、1.24 mmol·min-1·kPa-1·L-1、101.25%,敏感度、特异度分别为65.6%、46.8%,62.5%、60.2%,49.2%、73.6%,64.8%、58.8%,曲线下面积分别为0.582、0.653、0.651、0.647,以DLCO%pred预测作用最好;第1秒用力呼气容积占预计值百分比联合DLCO、DLCO%pred、DLCO/VA及DLCO/VA%pred的曲线下面积分别为0.582、0.656、0.651、0.647,敏感度、特异度分别为35.4%、76.7%,76.2%、47.0%,52.0%、71.6%,64.4%、59.5%。结论弥散功能与慢阻肺合并肺癌有关,对慢阻肺患者合并肺癌有一定的预测价值。
简介:摘要目的探讨慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者体质指数(BMI)对肺功能的影响。方法选取2016年8月至2020年8月于兰州大学第一医院老年呼吸科门诊及住院慢阻肺患者3 312例,其中稳定期1 103例,急性加重期2 209例。根据BMI分为低体重组(稳定期56例和急性加重期131例)、正常体重组(稳定期448例和急性加重期945例)、超重组(稳定期424例和急性加重期773例)及肥胖组(稳定期175和急性加重期360例)。采用MasterScreen PFT肺功能仪测定肺功能:深吸气量(IC)、肺活量(VC)、残气量(RV)/肺总量(TLC)、第一秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、FEV1/FVC、最大呼气中段流量(MMEF)、肺一氧化碳弥散量(DLCO)、单位肺泡容积一氧化碳弥散量(DLCO/VA)、呼吸总阻抗(Zrs)、总呼吸阻力的振荡频率在5 Hz时的气道阻力(R5)、中心气道阻力的振荡频率在20 Hz时的气道阻力(R20)、周围气道弹性阻力的振荡频率在5 Hz时的电抗(X5),分析BMI对肺功能的影响;并以肺功能等级为因变量,年龄、性别、吸烟史、吸烟指数和BMI为自变量,采用有序logistic回归分析影响慢阻肺患者肺功能的危险因素(以“%预计值”表示有关指标占预计值的百分比)。结果各组急性加重期慢阻肺患者肺功能Ⅲ/Ⅳ级患者占比(64.9%、37%、27.4%、24.4%)均高于稳定期(42.9%、25.9%、13.7%、9.1%),而稳定期慢阻肺患者肺功能Ⅰ级(21.4%、34.2%、38.2%、40.0%)占比高于急性加重期(7.6%、20.0%、25.4%、22.8%)(均P<0.05)。在稳定期和急性加重期,低体重组IC%预计值、VC%预计值、FEV1%预计值、FVC%预计值、FEV1/FVC、MMEF%预计值、DLCO%预计值、DLCO/VA%预计值、R20均显著低于其他各组(均P<0.05),低体重组RV/TLC明显高于正常体重组和超重组(P<0.05);超重组及肥胖组IC%预计值、FEV1%预计值、FEV1/FVC、DLCO%预计值、DLCO/VA%预计值、R5、R20高于正常体重组(均P<0.05);肥胖组RV/TLC、FEV1/FVC、DLCO%预计值、DLCO/VA%预计值、Zrs、R5、R20高于超重组(均P<0.05)。有序logistic回归模型分析结果显示:低体重是稳定期[OR(95%CI):2.316(1.206~3.554)]和急性加重期[OR(95%CI):2.457(1.647~3.669)]慢阻肺患者肺功能减损的危险因素(均P<0.05)。结论低BMI对慢阻肺患者的肺功能产生不良影响,是慢阻肺患者肺功能减损的独立危险因素。
简介:摘要:综合素质是指一个人的道德修养、知识水平和各种能力等方面的综合素养。全面提高初中生的综合素质是学校贯彻党的教育方针和促进学生全面发展的最根本的教育目标。本文通过介绍综合素质量化教育与互动管理的组成、流程和主要作用,分析阐述了在提高学生综合素质方面的积极作用。