简介：摘要目的构建重症患者压力性损伤风险预测模型，并对其预测效果进行验证。方法选取2019年2—9月入住天津医科大学总医院重症医学科的重症患者，采用队列研究，收集患者相关资料，以是否发生压力性损伤为因变量，对相关资料进行单因素和多因素分析建立预测模型，并进行风险分层和预测效果检验。结果重症患者329例，发生压力性损伤48例；对11个影响因素的单因素分析，血乳酸、体温、ICU住院日数、Braden评分、意识状态、年龄、升压药物治疗是压力性损伤发生的可疑影响因素，差异均有统计学意义（Z值为2.575~3.694，χ2值为6.800、30.510、6.344，P<0.05或0.01）；可疑影响因素带入二元Logistic回归分析结果显示，患者入ICU 24 h内体温、Braden评分、意识状态、年龄及ICU住院时间是压力性损伤发生的独立影响因素（P<0.05或0.01），建立预测模型。内部验证构建模型有统计学意义且拟合度好，灵敏度为66.7%，特异度为72.2%；根据模型进行风险分层，高危组与低危组差异有统计学意义（t值为-33.371，P<0.01）；临床验证预测效果特征（ROC）曲线下面积（AUC）为0.758。结论构建的预测模型是重症患者临床特征的客观指标科学组合有统计学意义；有预测重症患者发生压力性损伤风险的能力；同时具有良好的区分度，对重症患者风险分层管理提供理论依据，具有临床应用价值。

简介：摘要目的构建重症患者压力性损伤风险预测模型，并对其预测效果进行验证。方法选取2019年2—9月入住天津医科大学总医院重症医学科的重症患者，采用队列研究，收集患者相关资料，以是否发生压力性损伤为因变量，对相关资料进行单因素和多因素分析建立预测模型，并进行风险分层和预测效果检验。结果重症患者329例，发生压力性损伤48例；对11个影响因素的单因素分析，血乳酸、体温、ICU住院日数、Braden评分、意识状态、年龄、升压药物治疗是压力性损伤发生的可疑影响因素，差异均有统计学意义（Z值为2.575~3.694，χ2值为6.800、30.510、6.344，P<0.05或0.01）；可疑影响因素带入二元Logistic回归分析结果显示，患者入ICU 24 h内体温、Braden评分、意识状态、年龄及ICU住院时间是压力性损伤发生的独立影响因素（P<0.05或0.01），建立预测模型。内部验证构建模型有统计学意义且拟合度好，灵敏度为66.7%，特异度为72.2%；根据模型进行风险分层，高危组与低危组差异有统计学意义（t值为-33.371，P<0.01）；临床验证预测效果特征（ROC）曲线下面积（AUC）为0.758。结论构建的预测模型是重症患者临床特征的客观指标科学组合有统计学意义；有预测重症患者发生压力性损伤风险的能力；同时具有良好的区分度，对重症患者风险分层管理提供理论依据，具有临床应用价值。

简介：摘要目的探讨艾塞那肽对高糖诱导的小鼠足细胞损伤的作用及相关机制。方法将足细胞系MPC5细胞按照不同葡萄糖培养浓度和干预因素分为以下5组：正糖对照组（5.5 mmol/L葡萄糖，n=3）、甘露醇高渗对照组（5.5 mmol/L葡萄糖+19.5 mmol/L甘露醇，n=3）、高糖组（25.0 mmol/L葡萄糖，n=3）、高糖+艾塞那肽组（25.0 mmol/L葡萄糖+100 nmol/L艾塞那肽，n=3）和高糖+艾塞那肽+LY294002组（25.0 mmol/L葡萄糖+100 nmol/L艾塞那肽+50 μmol/L磷脂酰肌醇-3-激酶抑制剂LY294002，n=3）。采用原位缺口末端标记法荧光染色观察细胞凋亡，膜联蛋白Ⅴ-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶双染法检测细胞凋亡率，Western blot检测细胞内裂孔膜肾病蛋白（nephrin）、磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）以及磷酸化Bcl-xL/Bcl-2 相关死亡启动子（p-BAD）水平。多组间比较采用单因素方差分析，组间多重比较采用最小显著性差异t检验。结果与正糖对照组和甘露醇高渗对照组比较，高糖组足细胞凋亡率显著增加［分别为（28.60±2.65）%、（4.50±0.75）%和（4.55±0.65）%，t=-19.19、-19.15，均P<0.01］，细胞内nephrin蛋白表达降低（分别为0.22±0.03、0.72±0.06和0.73±0.08，t=11.43、11.52，均P<0.01），p-AKT和p-BAD蛋白表达下调（分别为0.14±0.03、0.83±0.06和0.86±0.04，0.16±0.03、0.66±0.06和0.68±0.04，均P<0.01）。与高糖组比较，高糖+艾塞那肽组足细胞凋亡率显著下降，细胞内nephrin表达升高，p-AKT和p-BAD蛋白表达上调（均P<0.01）。而高糖+艾塞那肽+LY294002组较高糖+艾塞那肽组足细胞凋亡率增加，细胞内nephrin蛋白表达降低，p-AKT和p-BAD蛋白表达下调（均P<0.05）。结论艾塞那肽通过上调足细胞中nephrin蛋白表达和减少足细胞凋亡从而保护高糖诱导的足细胞，其机制可能与激活AKT/BAD信号途径有关。

简介：

简介：摘要目的检测并分析牙周炎及慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）患者外周血中分泌白介素-10（interleukin-10，IL-10）的调节性B细胞（B10细胞）占B淋巴细胞的比例（B10细胞比例）及IL-10的水平，探讨B10细胞在牙周炎促发COPD的病理机制中的作用。方法收集2015年1月至2017年6月于首都医科大学附属北京朝阳医院口腔科就诊的牙周炎患者和健康志愿者，呼吸科就诊的COPD患者，将患者分为3组：COPD伴牙周炎组、牙周炎组及健康对照组，3组年龄、性别匹配，每组15例。对3组人群的牙周临床指标和肺功能指标进行统计学分析，同时采集3组人群的外周血，进行细胞刺激和体外培养5和48 h，检测分析外周血中B10细胞比例的差异。扩大样本量，收集2015年1月至2017年6月于首都医科大学附属北京朝阳医院口腔科就诊的牙周炎患者和健康志愿者，以及呼吸科就诊的COPD患者，将患者分为3组：COPD伴牙周炎组、牙周炎组及健康对照组，3组年龄、性别匹配，每组纳入31例，共93例，采用细胞因子微球检测技术测定受试人群血清中IL-10的水平。结果细胞刺激和体外培养5 h，COPD伴牙周炎组B10细胞比例为（0.44±0.11）%，显著低于健康对照组［（0.63±0.14）%］及牙周炎组［（0.62±0.13）%］（P<0.01），牙周炎组与健康对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。进行细胞刺激和体外培养48 h后，COPD伴牙周炎组B10细胞比例为（7.59±1.33）%，显著低于牙周炎组［（10.14±2.02）%］和健康对照组［（11.80±1.71）%］（P<0.01），同时牙周炎组B10细胞比例显著低于健康对照组（P<0.05）。IL-10的水平在健康对照组、牙周炎组和COPD伴牙周炎组依次降低，COPD 伴牙周炎组［（1.95±0.45） ng/L］和牙周炎组［（2.55±0.61） ng/L］均显著低于健康对照组［（3.96±1.15） ng/L］（P<0.01），COPD 伴牙周炎组与牙周炎组相比差异亦有统计学意义（P<0.01）。结论B10 细胞比例降低引起的免疫系统功能紊乱可能参与牙周炎促进COPD的病理进程。