简介：摘要目的通过建立大鼠胆总管空肠吻合模型，探讨B10细胞在大鼠胆肠吻合术后吻合口组织中的浸润情况。方法选用6周龄、体重为180～200 g的雄性SPF级SD大鼠24只，购自北京维通利华实验动物有限公司，采用随机种子数法分为对照组、实验1周组、实验2周组和实验4周组，每组6只。术后不同时间段处死大鼠获取吻合口组织及外周血，测量各组吻合口直径变化。通过Elisa法测定术后大鼠外周血中炎症因子变化，通过流式细胞分析术检测外周血及吻合口周围组织中B10细胞的比例变化，通过组织病理切片评估吻合口瘢痕形成情况，通过qPCR检测吻合口组织中IL-10和TGF-β1基因表达情况。正态分布的计量资料采用均数±标准差(Mean±SD)表示，多组计量资料比较采用方差分析法，两组之间计量资料的比较，符合正态分布采用t检验。结果大鼠胆肠吻合术后，吻合口直径随着时间延长逐渐缩窄，术后4周时为(2.7±0.3) mm；但肝功能和炎症指标在术后2周左右达到高峰后逐渐恢复至正常水平；术后各段时间内，外周血中B10细胞的比例变化不大，而吻合口组织内B10细胞浸润明显增加，术后1周时显著高于对照组[(16.6±4.0)%比(1.1±0.3)%，P<0.05]，术后4周时仍高于对照组[(7.5±1.3)%比(1.1±0.3)%，P<0.05]；吻合口组织病理染色可见随着时间推移，胆管壁内炎症细胞浸润加重，胶原纤维增生，胆管壁增厚，进而导致瘢痕形成；术后吻合口组织内IL-10和TGF-β1的基因表达量均明显增高，在术后4周时，IL-10基因表达量仍高于对照组[(1.4±0.6)比(0.5±0.2), P<0.05]，TGF-β1基因表达量持续增加且高于对照组[(3.9±0.9)比(0.3±0.2), P<0.05]。结论B10细胞在大鼠胆肠吻合术后吻合口组织内含量明显增加，同时IL-10基因水平高表达，其可能对局部瘢痕形成有一定的调节作用。

简介：摘要目的探讨心肌炎后B10细胞参与心肌细胞肥大的机制，为预防心肌炎诱导的心肌肥大探寻潜在的治疗策略。方法体内实验选取柯萨奇病毒B3感染BALB/c小鼠诱导的病毒性心肌炎模型，检测心脏肥大相关指标，检测心肌炎小鼠血管紧张素Ⅱ及其受体表达量，流式分析对照组小鼠以及心肌炎小鼠心脏中B10细胞的改变。氯沙坦灌胃心肌炎小鼠后，苏木精-伊红染色检测心肌炎症程度，ELISA检测炎症因子表达，麦胚凝集素(WGA)染色检测心肌肥大，流式分析心脏中B10细胞改变情况。体外分别使用血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅱ+IL-10处理新生小鼠心肌细胞，检测肌钙蛋白T(C-TNT)和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平。分别用血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅱ+B10细胞、血管紧张素Ⅱ+B10细胞+IL-10受体中和抗体和血管紧张素Ⅱ+B细胞处理心肌细胞，Annexin-V/PI检测心肌细胞凋亡，Western blot检测C-TNT蛋白水平。分别用氧化型HMGB1、还原型HMGB1和二硫键型HMGB1处理心肌细胞，检测C-TNT蛋白表达。结果柯萨奇病毒B3感染引起小鼠心脏肥大，血管紧张素Ⅱ及其受体高表达，B10细胞一过性增多。氯沙坦处理阻断血管紧张素受体致B10细胞扩增，B10细胞通过产生IL-10减轻血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞凋亡、抑制血管紧张素Ⅱ诱导的应激性心肌细胞HMGB1的产生，从而缓解病毒性心肌炎，减轻心肌肥大。结论B10细胞缓解心肌炎诱导的心肌肥厚，在心肌保护中发挥重要作用。

简介：摘要目的检测并分析牙周炎及慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）患者外周血中分泌白介素-10（interleukin-10，IL-10）的调节性B细胞（B10细胞）占B淋巴细胞的比例（B10细胞比例）及IL-10的水平，探讨B10细胞在牙周炎促发COPD的病理机制中的作用。方法收集2015年1月至2017年6月于首都医科大学附属北京朝阳医院口腔科就诊的牙周炎患者和健康志愿者，呼吸科就诊的COPD患者，将患者分为3组：COPD伴牙周炎组、牙周炎组及健康对照组，3组年龄、性别匹配，每组15例。对3组人群的牙周临床指标和肺功能指标进行统计学分析，同时采集3组人群的外周血，进行细胞刺激和体外培养5和48 h，检测分析外周血中B10细胞比例的差异。扩大样本量，收集2015年1月至2017年6月于首都医科大学附属北京朝阳医院口腔科就诊的牙周炎患者和健康志愿者，以及呼吸科就诊的COPD患者，将患者分为3组：COPD伴牙周炎组、牙周炎组及健康对照组，3组年龄、性别匹配，每组纳入31例，共93例，采用细胞因子微球检测技术测定受试人群血清中IL-10的水平。结果细胞刺激和体外培养5 h，COPD伴牙周炎组B10细胞比例为（0.44±0.11）%，显著低于健康对照组［（0.63±0.14）%］及牙周炎组［（0.62±0.13）%］（P<0.01），牙周炎组与健康对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。进行细胞刺激和体外培养48 h后，COPD伴牙周炎组B10细胞比例为（7.59±1.33）%，显著低于牙周炎组［（10.14±2.02）%］和健康对照组［（11.80±1.71）%］（P<0.01），同时牙周炎组B10细胞比例显著低于健康对照组（P<0.05）。IL-10的水平在健康对照组、牙周炎组和COPD伴牙周炎组依次降低，COPD 伴牙周炎组［（1.95±0.45） ng/L］和牙周炎组［（2.55±0.61） ng/L］均显著低于健康对照组［（3.96±1.15） ng/L］（P<0.01），COPD 伴牙周炎组与牙周炎组相比差异亦有统计学意义（P<0.01）。结论B10 细胞比例降低引起的免疫系统功能紊乱可能参与牙周炎促进COPD的病理进程。

简介：摘要目的醛酮还原酶家族1成员B10（AKR1B10）与肝癌的发病机制、早期诊断和预后密切相关，故探讨AKR1B10在肝癌细胞中对细胞周期的影响及其作用机制。方法采用慢病毒LV-AKR1B10-shRNA感染HepG2细胞，或AKR1B10抑制剂依帕司他处理HepG2细胞，蛋白质印迹法（Western blot）及实时荧光定量PCR法（RT-qPCR）检测AKR1B10的表达水平；通过测定还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸在340 nm处吸光度值的下降检测AKR1B10的活性；CCK-8法及流式细胞术检测AKR1B10低表达及不同浓度依帕司他处理HepG2细胞后对细胞增殖和细胞周期的影响；Western blot检测HepG2细胞中p-Rb，细胞周期蛋白D1、E1，p27的蛋白表达水平；两样本均数采用独立样本t检验。结果AKR1B10在肝癌细胞中表达显著升高，与正常肝细胞相比，HepG2细胞中AKR1B10蛋白相对表达水平为6.71±1.11（P = 0.012）。依帕司他对AKR1B10的酶活性有明显抑制作用，呈剂量依赖性特点。HepG2细胞中AKR1B10基因被有效沉默，不同浓度AKR1B10抑制剂依帕司他处理HepG2细胞24、48、72 h后均可抑制细胞增殖，促进G0/G1细胞周期阻滞，使p-Rb、周期蛋白D1、E1表达降低，周期素依赖性激酶抑制蛋白p27表达升高。结论抑制AKR1B10表达和活性可通过p27/p-Rb通路，促进HepG2细胞G0/G1细胞周期阻滞。

简介：目的：探讨B细胞淋巴瘤相关噬血细胞综合征（B-LAHS）的临床和实验室特征。方法：回顾性分析10例B-LAHS患者的临床资料,并复习相关文献。结果：10例患者确诊时的中位年龄55.5（31-88）岁,自起病至确诊的中位时间2月（2周-4月）。经骨髓活检组织病理及免疫组化确诊大B细胞淋巴瘤7例,套细胞淋巴瘤2例,不能分类的小B细胞淋巴瘤1例。临床均以持续性发热（100%）和脾肿大（90%）为突出表现,而呼吸系统受累和消化系统受累表现为常见,以全身的肌痛和乳酸性酸中毒为首发表现1例;实验室检查显示有不同程度的肝功能损害、显著的铁蛋白和乳酸脱氢酶升高,外周血涂片发现异常的淋巴细胞,骨髓涂片易见噬血细胞现象,流式细胞仪均检测到异常前向散射/侧向散射光（FSC/SSC）的呈轻链限制性B淋巴瘤细胞。4例接受以利妥昔单抗为基础的免疫化疗患者截至随访日期维持完全缓解（CR）。结论：B-LAHS临床差异极大,疾病快速进展,骨髓活检组织病理及免疫组织化学检查可明确诊断,流式细胞仪的免疫表型分析可改善B-LAHS的早期诊断。

简介：摘要：目的 探究抗CD19CAR-T细胞治疗难治复发B细胞肿瘤患者的效果。方法 选择2020年9月-2021年9月在本院收治的10例患者为研究对象。对于抗CD19CAR-T细胞治疗的效果观察。结果 在10例患者中，6例存活，4例死亡。对于患者产生的相关不良反应，都在治疗后得到痊愈。结论 在难治复发B细胞血液系统肿瘤的治疗中，以抗CD19CAR-T细胞进行治疗，可发挥一定作用，也能够实现对不良反应的控制。

简介：组织学特殊染色技术及免疫组织化学技术已广泛应用于基础医学和临床医学的科研工作中.本快速染色法即用组织学醛品红染色法和免疫组织化学SP法在同一张切片上对胰岛B细胞和A细胞进行了双重染色,取得较好的效果,现作简单介绍.取大鼠胰腺,Bouin液固定,石蜡包埋,切5μm厚切片.双染步骤如下:第一步,胰岛B细胞的醛品红染色:切片脱蜡到水;入0.25%浓硫酸和0.25%高锰酸钾等量混和液中3min;蒸馏水洗后入5%草酸2min;蒸馏水洗;再经70%酒精后入醛品红染液15min;70%酒精分色后,蒸馏水洗.第二步,胰岛A细胞的免疫组化染色:将经醛品红染色后的切片,入3%甲醇双氧水室温孵育15min;蒸馏水洗后枸橼酸缓冲液(0.01M,pH6.0)(电炉加热煮沸92℃～98℃)进行抗原修复10min;PBS浸泡5min后,用正常羊血清室温封闭30min;弃去多余羊血清,滴加一抗(抗胰高血糖素抗体,1∶1500),37℃,孵育2hr;PBS室温洗10min后,滴加生物素标记的二抗,37℃,孵育40min;PBS室温洗10min后,滴加辣根酶标记的链霉卵白素工作液,37℃,孵育40min;PBS室温洗10min,DAB显色.结果及讨论:此染色方法在同一张切片上所观察到的胰岛B细胞呈蓝紫色,而胰岛A细胞呈棕黄色,两者颜色对比清晰.细胞核不着色.本方法可在一个工作日内完成,即提高了工作效率,又减少了免疫组织化学多重染色中步骤多、时间长,易受外界因素影响的限制,进而降低了非特异性染色.因此,该方法在科研工作中具有一定的应用价值.

简介：摘要：目的：探究光动力疗法（PDT）对黑素瘤细胞B16-F10的迁移与侵袭作用机制。方法：选取黑色素瘤细胞B16-F10，体外传代培养，当细胞融合度≥80%时，孵育光敏剂，给予1mmol/L 5-氨基酮戊酸（5-ALA），之后进行红光（635 nm）照射实验，依据照射红光能量分为对照组（0 J）、观察1组（2.4 J）与观察2组（4.8 J）。对三组进行细胞划痕实验、Transwell实验及蛋白印迹检测。比较三组照射后划痕愈合率、侵袭细胞数量以及相关蛋白[Ki-67、血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶9（MMP9）]相对表达量。结果：细胞划痕实验、Transwell实验表示，观察1组及观察2组的B16-F10划痕愈合率、侵袭细胞数目及Ki-67、VEGF、MMP9表达水平均低于对照组（P＜0.05），且观察2组上述指标均低于观察1组（P＜0.05）。结论：PDT可抑制黑素瘤细胞B16-F10的迁移及侵袭，临床可考虑采用该方式来提高黑色素瘤治疗效果。

简介：摘要B细胞淋巴瘤是一组高度异质性的肿瘤。不同亚型的表型取决于B细胞的分化阶段和遗传变化，反映在免疫表型、核型和肿瘤微环境的变化上，特别是微环境细胞组成的不同。文章介绍了B细胞淋巴瘤细胞的性质和微环境的细胞组成，探讨肿瘤微环境细胞在B细胞淋巴瘤发生、发展中的作用，为临床诊疗研究提供新的思路。

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简介：目的：预测柯萨奇病毒A组10型（CVA10）的VP1蛋白的线性B细胞抗原表位,为CVA10疫苗研制提供理论基础。方法：分析我国近年流行的CVA10分离株的VP1序列进化特征;选择代表株以DNAStar软件预测其VP1蛋白序列的二级结构、亲水性、柔韧性、表面可能性和抗原指数等指标,根据这些指标综合分析预测VP1蛋白中可能的B细胞表位区域。结果：相对于CVA10原型株,我国CVA10分离株的VP1序列已发生了较大的变化;CVA10代表株的VP1中存在较多的β转角,而无规则卷曲结构较少;根据VP1序列的理化性质和二级结构等多种特征,预测到9个可能的线性B细胞表位。结论：成功预测到我国CVA10分离株VP1可能的B细胞表位区域,为CVA10表位疫苗的研发提供了理论基础。

简介：目的：研究莪术醇对小鼠皮肤黑色素瘤B16-F10细胞凋亡的影响。方法：采用四氮唑盐（MTT）法检测不同浓度的莪术醇对B16-F10细胞增殖的影响;并用光学显微镜观察不同浓度的莪术醇对B16-F10细胞状态的影响;通过流式FITC-AnnexinV/PI双染法,检测不同浓度的莪术醇对细胞凋亡率的影响;通过间接荧光标记法检测不同浓度的莪术醇对细胞内活性氧水平的影响;通过罗丹明123染色,检测不同浓度的莪术醇对细胞内线粒体膜电位的影响。结果：不同浓度莪术醇处理B16-F10细胞24、48、72h,均可呈浓度、时间依赖性的抑制细胞增殖;显微镜观察到莪术醇可以引起细胞形态变圆,漂浮等细胞死亡现象。12.5、25、50、100μg/ml莪术醇作用48h后,诱导的细胞凋亡率分别为（19.5±3.4）%、（35.1±2.8）%、（45.9±4.1）%、（60.5±1.9）%,与对照组具有显著性统计学差异;诱导的细胞内活性氧水平的百分率分别为（6.9±1.8）%、（12.4±2.1）%、（20.9±3.1）%、（29.1±3.5）%,与对照组相比具有显著统计学差异。引起的线粒体膜电位的百分比分别为（40±1.1）%、（33.7±4.2）%、（27.3±2.5）%、（17.9±2.9）%,与空白对照组相比具有统计学差异。结论：莪术醇可以抑制B16-F10的增殖并促进细胞凋亡,其凋亡机制可能与细胞内活性氧组分的产生以及线粒体膜电位的变化有关。

简介：摘要目的浅谈B细胞瘤切除患者的护理体会。方法对我院2012年7月~2013年7月收治的40例患者资料进行总结分析。结果患者经过护理后痊愈率高，已经有39例患者完全恢复健康，1例患者进行转院治疗。结论正确的护理方法对患者早日恢复健康起关键作用。

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简介：摘要患儿8月龄起病以脾脏、淋巴结和腮腺肿大为突出表现，伴反复发热、窦肺感染、贫血和血小板减少，外周血多克隆性B细胞增殖。基因检出半胱天冬酶募集结构域11基因第5外显子新发杂合变异（c.368C>T，p.G123D），父母为野生型，诊断NF-κB相关B细胞增殖和T细胞失能性疾病。经10年利妥昔单抗治疗，淋巴增殖控制良好。

简介：自从《花火》10B我的照片曝光以后，铺天盖地的“XX”将我淹没了，为啥说是“XX”因为其实我根本没有去看，自从10月份我拿到样刊起，我就像一只鸵鸟一样把自己埋了起来。

简介：摘要Wnt信号通路参与了乳腺癌、消化系统肿瘤、生殖系统肿瘤和骨骼系统肿瘤等多种肿瘤的发生发展过程，在肿瘤的发生发展中所起到的作用的研究备受关注，其经典通路尤为受到重视，Wnt10b作为Wnt蛋白家族重要成员之一，通过Wnt经典通路发挥作用，故本文对近年来关于Wnt10b与肿瘤关系的研究做一综述。

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