简介:摘要:二十一世纪是一个追求创新与超越的世纪,新的时代,构建和谐社会对人的规格和素质提出了新的要求,为了培养符合社会期望的高素质人才,就必须转变传统的学习方式,构建旨在培养学生创新精神和实践能力的学习方式,注重培养学生的独立性和自主性,引导学生质疑、调查、探究,在实践中学习,促进学生在教师指导下主动地、富有个性地学习。那么在高中数学课堂教学中,如何充分发挥学生的自主学习呢?
简介:摘要:结合实际,真抓实干,不断创新,不断总结,脚踏实地,乐于奉献,总结出切实可行的学生管理模式。随着教育改革的不断深化,越来越多的技工院校开始关注班主任的管理工作。因此本文针对新时期技工院校班主任如何创新管理工作进行详细讨论。结合多年的工作实践,多方位、多角度探索学生管理的策略。
简介:摘要目的探讨血管包绕的肿瘤细胞巢(VETC)阳性型肝细胞癌癌巢转移的分子机制。方法收集72例肝细胞肝癌标本,通过免疫组化CD34(血管内皮细胞标记蛋白)染色观察VETC癌巢在原发灶、胆管癌栓、门静脉癌栓中的形态学表现,观察VETC癌巢血行转移的特点。利用生物信息学预测与VETC癌巢形成密切相关的分子蛋白,用免疫组化检测血管生成素-2(Ang-2)、整合素α5 (integrin α5)、整合素β1(integrin β1)及环氧合酶-2 (COX-2)蛋白在肝癌中的表达,用Transwell细胞迁移实验检测Ang-2/integrin α5β1蛋白对内皮细胞、肝癌细胞迁移能力的影响。Western印迹法检测Ang-2/integrin α5β1蛋白对黏着斑激酶(FAK)蛋白活性的影响。结果在收集的肝癌标本中,VETC(+)肝癌27例(27/72), 其中3例存在胆管癌栓,5例存在门静脉癌栓,3例同时存在胆管癌栓、门静脉癌栓。VETC(+)肝癌能够以癌巢的形式发生门静脉、胆管及肝内转移,并保留完整的VETC癌巢结构。Ang-2、integrin α5、integrin β1可过表达于VETC(+)肝癌癌巢的肿瘤细胞、内皮细胞;COX-2仅高表达于VETC(+)肝癌癌巢的肿瘤细胞。Ang-2可促进肝癌细胞(121±12比186±11,P<0.01)、内皮细胞的迁移(81±7比163±14,P<0.01)。整合素α5β1的激活拮抗剂ATN-161可有效降低Ang-2促肝癌细胞(185±10比135±9,P<0.05)、内皮细胞(156±14比103±6,P<0.05)的迁移能力。ATN-161可显著降低Ang-2对肝癌细胞、内皮细胞FAK蛋白的磷酸化激活。结论VETC(+)肝癌可以癌巢形式发生整体转移,具有特异性的调控蛋白,Ang-2/α5β1/FAK 是VETC(+)肝癌癌巢转移治疗中的潜在蛋白靶点。
简介:摘要目的探讨3例罕见Y染色体重排导致的性发育异常患儿的临床和遗传学致病机制,为临床诊疗和遗传咨询提供依据。方法对3例身材矮小、性发育异常患儿联合应用外周血G显带核型分析、多重PCR检测Y染色体SRY基因及无精症因子(azoospermia factor,AZF)a、b、c区域缺失情况、SRY基因全基因测序、全基因组染色体微阵列分析(chromosomal mlcroarray analysis,CMA)、荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)等遗传学技术进行检测分析。结果综合分析发现3例患儿的染色体异常,其核型分别为:46,X,t(X;Y)(p22.3;q11.2)、mos 45,X,der(7)pus dic(Y;7)(p11.3p22)del(7)(p21.2p21.3)del(7)(p12.3p14.3)[56]/45,X[44]和mos45,X[50]/46,X,idic(Y)(q11.22)[42]/47,X,idem×2[4] /47,XYY[2]。结论联合运用多种分子遗传学检测技术明确了3例DSD患者的遗传学病因,我们的研究结果为临床诊断和遗传咨询提供了重要依据。