简介：摘要目的分析老年急性心肌梗死患者的血浆代谢组学特征，探索其潜在的代谢标志物。方法横断面研究，入选苏州大学附属第二医院急性心肌梗死老年患者30例(心肌梗死组)，于体检中心筛选30例符合纳入标准的老年人为对照组，利用UHPLC-QTOF/MS技术检测其血浆中代谢物，在京都基因与基因组(KEGG)数据库中搜索整理所有代谢物的信息。通过主成分分析(PCA)和正交偏最小二乘法-判别分析(OPLS-DA)对比两组样本代谢物的总体趋势，利用Mann-Whitney U检验初步筛选差异代谢物。联合Mann-Whitney U检验、互信息和随机森林模型进一步分析差异代谢物的重要性，运用靶向代谢组学检测重要差异代谢物在两组样本中的含量，对两组数据进行t检验比较其差异。结果心肌梗死组和对照组患者中，高血压、高脂血症及糖尿病患病率比较，差异无统计学意义(均P>0.05)，心肌梗死组患者血浆肌钙蛋白T(2.16±0.36)μg/L含量高于对照组(0.26±0.03)μg/L(t＝5.17，P<0.05)。两组样本的总体趋势在PCA得分图和OPLS-DA模型中得到明显区分，样本中有32个差异代谢物符合初步筛选标准。进一步分析得出重要差异代谢物包括儿茶酚和4种氨基酸组成的小肽段，其与分组关系密切，且预测分组准确性的能力强。靶向代谢组学检测结果显示，儿茶酚在心肌梗死组的浓度为(310.3±40.0)ng/L，对照组为(2 607.0±758.1)ng/L，两组比较差异有统计学意义(t＝5.34，P<0.01)。结论血浆儿茶酚具有成为老年急性心肌梗死患者代谢标志物的潜力，可能与该病的发生及预后密切相关。

简介：摘要目的研究（+）-儿茶素和表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对酒精性脂肪性肝病（AFLD）小鼠脂肪肝的影响。方法使用酒精和高脂饮食构建小鼠AFLD模型，建模成功后加以（+）-儿茶素和EGCG干预，并通过检测小鼠血清中甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）含量及肝脏病理变化，分析（+）-儿茶素和EGCG对小鼠脂肪肝的影响。结果（+）-儿茶素和EGCG均可有效降低AFLD模型小鼠血清中的TG、TC、MDA、ALT和AST含量，升高SOD含量，并改善小鼠肝细胞水肿程度、减少脂滴形成。结论（+）-儿茶素和EGCG可修复AFLD模型小鼠的肝损伤、调节肝细胞脂代谢。

简介：摘要目的探讨原儿茶酸对大鼠慢性神经病理性疼痛的影响及其机制。方法取32只SD大鼠，采用坐骨神经结扎法制备成神经病理性疼痛模型，并按随机数字表法分为模型组、原儿茶酸低剂量组、原儿茶酸高剂量组和布洛芬组，每组8只。造模后第3天开始，后3组大鼠分别经颈静脉注射给予10、20 mg/kg原儿茶酸溶液及灌胃给予20 mg/kg布洛芬片，1次/d、连续21 d。另取8只SD大鼠设为假手术组，仅游离坐骨神经但不结扎。给药期间持续观察各组大鼠的行为学表现，并于给药后第7、14、21天分别用von-Frey型测痛仪测定大鼠后足机械痛阈以及用BME-410A热痛刺激仪测定热痛阈，随后立即处死大鼠，应用ELISA法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平，应用TUNEL染色观察大鼠脊髓组织细胞凋亡情况，应用Western blotting实验检测大鼠脊髓组织中核转录因子-κB(NF-κB)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)信号通路相关蛋白的表达。结果(1)给药后第7、14、21天，与假手术组比较，模型组大鼠的后足机械痛阈、热痛阈明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)；与模型组比较，原儿茶酸低剂量组、原儿茶酸高剂量组、布洛芬组大鼠的后足机械痛阈、热痛阈明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)；与原儿茶酸低剂量组比较，原儿茶酸高剂量组、布洛芬组大鼠的后足机械痛阈、热痛阈明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)；与原儿茶酸高剂量组比较，布洛芬组大鼠的后足机械痛阈、热痛阈明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)给药后第21天，与假手术组比较，模型组大鼠血清中TNF-α、IL-1β水平及脊髓组织凋亡细胞数量明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)；与模型组比较，原儿茶酸低剂量组、原儿茶酸高剂量组、布洛芬组大鼠血清中TNF-α、IL-1β水平及脊髓组织凋亡细胞数量明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)；与原儿茶酸低剂量组比较，原儿茶酸高剂量组、布洛芬组大鼠血清中TNF-α、IL-1β水平及脊髓组织凋亡细胞数量明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)；与原儿茶酸高剂量组比较，布洛芬组大鼠血清中TNF-α、IL-1β水平及脊髓组织凋亡细胞数量明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)给药后第21天，与假手术组比较，模型组大鼠脊髓组织磷酸化(p)-NF-κB-65(0.77±0.05)、NLRP3(1.03±0.08)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、IL-1β蛋白表达明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)；与模型组比较，原儿茶酸低剂量组、原儿茶酸高剂量组大鼠脊髓组织p-NF-κB-65(0.49±0.03、0.25±0.02)、NLRP3(0.81±0.06、0.69±0.04)、ASC、Caspase-1、IL-1β蛋白表达明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)；与原儿茶酸低剂量组比较，原儿茶酸高剂量组大鼠脊髓组织p-NF-κB-65、NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β蛋白表达明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论原儿茶酸可通过抑制NF-κB/NLRP3信号传导减轻慢性神经病理性疼痛大鼠的疼痛程度。

简介：无

简介：摘要儿茶酚胺敏感性室性心动过速(catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia，CPVT)是由情绪应激或运动诱发的一种高致死性遗传性心律失常，可突发快速多态性室性心动过速和室颤，并可能导致晕厥或猝死，预后不良。基因检测是确诊该疾病的方法。目前已发现该病与RyR2、CASQ2、TECRL等基因异常有关，其突变会影响钙稳态导致心脏正常电生理活动异常，从而引起延迟后除极，继而引发恶性心律失常。该文对儿茶酚胺敏感性室性心动过速中新型致病基因TECRL基因的突变进行综述，通过对既往文献报道中该突变基因的认识和学习，以进一步探索该病的发病机制，学习应对恶性心律失常的发生，并促进对该病进行精准治疗。

简介：摘要目的探索儿茶素调控丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路改善幼鼠过敏性气道炎症反应的机制。方法选取SPF级BALB/c纯系小鼠50只，根据随机数字表法分为模型组、正常组、阳性对照组、儿茶素低剂量组及儿茶素高剂量组，每组各10只。除正常组外，其他各组小鼠制备过敏性哮喘模型，成功造模后阳性对照组小鼠灌胃剂量为0.5 mg/kg的地塞米松药液，儿茶素低剂量组及儿茶素高剂量组分别灌胃剂量为1 mg/kg、2 mg/kg儿茶素药液，模型组和正常组灌胃等剂量生理盐水，1次/d。观察小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)内分类细胞、总细胞计数及白细胞介素13(IL-13)、IL-5、IL-4水平，检测小鼠肺组织内p-p38MAPK、ERK、p-ERK、p38MAPK蛋白表达及p38MAPK、ERK mRNA表达。结果与正常组比较，模型组小鼠BALF内IL-13、IL-5、IL-4水平均升高。与模型组比较，阳性对照组、儿茶素低剂量组及儿茶素高剂量组小鼠BALF内IL-13、IL-5、IL-4水平升高降低，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。与正常组比较，模型组小鼠肺组织内p-p38MAPK、p-ERK蛋白表达升高。与模型组比较，阳性对照组、儿茶素低剂量组及儿茶素高剂量组小鼠肺组织内p-p38MAPK、p-ERK蛋白表达均降低，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。与正常组比较，模型组小鼠肺组织内p38MAPK、ERK mRNA表达均上升，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。与模型组比较，阳性对照组、儿茶素低剂量组及儿茶素高剂量组小鼠肺组织内p38MAPK、ERK mRNA表达均降低，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论儿茶素可使过敏性哮喘小鼠气道内炎症反应有效改善，其作用机制可能和抑制ERK/MAPK信号路径激活有联系。

简介：摘要儿茶酚胺包括多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素，其主要的代谢物有3-甲氧基酪胺、甲氧基去甲肾上腺素、甲氧基肾上腺素、高香草酸和香草扁桃酸。儿茶酚胺及其代谢物的检测是诊断来源于神经嵴的神经内分泌肿瘤如嗜铬细胞瘤、副神经节瘤及神经母细胞瘤的基石。液相色谱串联质谱法因其高灵敏度、高特异性等优点逐渐广泛用于儿茶酚胺及其代谢物的检测，但不同实验室间液相色谱串联质谱法的检测结果差异大，缺乏可比性。由于儿茶酚胺及其代谢物易氧化降解、存在众多干扰物及在血浆和尿液样品中浓度低，因此准确测定血浆及尿液中儿茶酚胺及其代谢物是当前临床检测领域的一项挑战。

简介：摘要儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速(catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia，CPVT)是一种少见的遗传性离子通道病，主要影响儿童和年轻人，以多态和双向性室性心动过速为特征，症状包括头晕、心悸，严重者可出现晕厥发作，甚至心跳骤停、心源性猝死。临床已证实青少年CPVT的致病基因主要为RYR2、CASQ2、TRDN、CALM1、TRD。目前，β受体阻滞剂仍是CPVT的一线治疗药物，适度的运动训练是一种有效针对CPVT患者的潜在协同治疗方法。植入型心律转复除颤器常用于CPVT的治疗，但在植入之前，需要仔细考虑可能导致死亡的不恰当的电击，以及由于这些电击和其设备相关并发症而导致患者严重焦虑和抑郁的发生。氟卡尼已经被证明是一种有效的治疗药物，特别是对于β受体阻滞剂治疗抵抗的CPVT病例。左心交感神经切断术在预防CPVT症状和心脏事件方面也显示出很高的疗效，联合使用β受体阻滞剂可先于植入型心律转复除颤器植入治疗。

简介：摘要表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是绿茶中儿茶素的主要成分，具有保护神经、降血糖、抗氧化、抗菌、抗病毒、抗肿瘤等多种生物学功能，已被广泛应用于食品添加剂和保健品。放疗是治疗恶性肿瘤的主要手段之一，但由于其对肿瘤周围正常组织的损害，限制了放疗的治疗剂量，进而影响了肿瘤的局控率。因此，寻找一种高效无毒且具有限制肿瘤生长效应的辐射防护剂极具现实意义。本文结合相关的临床前研究和临床试验数据，综述了EGCG对正常组织的辐射防护效果，总结并分析了其辐射防护机制，旨在更加全面地揭示EGCG的抗辐射生物学效能，为EGCG更好地应用于临床提供参考依据。

简介：摘要目的通过检测儿童不明原因胸痛和/或胸闷患儿血浆儿茶酚胺及心率变异性指标，研究儿童不明原因胸痛和/或胸闷患者交感神经和迷走神经张力的变化；并通过受试者工作特征(ROC)曲线分析各指标对儿童交感神经兴奋相关性胸痛和/或胸闷的诊断价值。方法选择2017年6月至2019年6月在成都市妇女儿童中心医院以胸痛和/或胸闷为主诉就诊、完善常规检查排除器质性病变的57例儿童为研究组；男22例，女35例；年龄5～15岁[(8.40±0.35)岁]。选择本院同期体检的健康儿童54例为健康对照组；男21例，女33例；年龄5～15岁[(8.87±0.36)岁]。2组儿童均经过病史询问，完善体格检查、胸部平片、12导联心电图、超声心动图、血液常规及生化等检查排除器质性心肺、消化道和胸壁疾病。对2组儿童进行血浆儿茶酚胺水平检测和动态心电图检测。应用SPSS 25.0软件进行统计学分析和绘制ROC曲线分析。结果研究组患儿多巴胺、肾上腺素和去甲肾上腺素水平均高于健康对照组[(0.83±0.04) nmol/L比(0.54±0.03) nmol/L、(0.76±0.04) nmol/L比(0.56±0.03) nmol/L及(3.59±0.18) nmol/L比(2.51±0.15) nmol/L]，差异均有统计学意义(t＝4.906、3.611、4.596，均P<0.01)。正常窦性R-R间期平均值的标准差、全程记录中每5 min NN间期平均值的标准差、全程记录中每5 min NN间期标准差的平均值、相邻NN间期差值均方根值、NN50占所有NN间期个数的百分比均低于健康对照组[(110.49±2.81) ms比(132.13±2.55) ms，(86.37±3.26) ms比(118.96±2.00) ms，(33.46±2.21) ms比(68.91±1.29) ms，(37.63±1.22) ms比(48.93±1.75) ms，(17.37±1.45)%比(22.22±1.61)%]，差异均有统计学意义(t＝－5.710、－8.419、－13.682、－5.354、－2.245，均P<0.05)。血浆多巴胺、肾上腺素和去甲肾上腺素诊断儿童交感神经兴奋相关性胸痛和/或胸闷的曲线下面积分别为0.753、0.689、0.746，高于心率变异性各指标。结论儿童不明原因胸痛和/或胸闷与其自主神经功能紊乱密切相关，其交感神经张力升高，迷走神经张力降低，交感迷走神经调节失衡；血浆儿茶酚胺水平检测有助于判断此类患儿交感神经张力变化、诊断交感神经兴奋相关性胸痛和/或胸闷；对此类患儿进行心理疏导、放松安静疗法等降低交感神经张力，可能有助于减轻主观症状，改善其生活质量。

简介：无

简介：摘要目的探讨儿茶酚胺心肌病的临床表现、发病机制及诊治经验。方法分析我科收治的1例以儿茶酚胺心肌病致心源性休克为首发表现的神经母细胞瘤患儿临床资料。结果1岁10个月患儿因心源性休克入住PICU，完善心脏彩超、血儿茶酚胺、腹部影像学及术后病理组织学检查，确诊为节细胞神经母细胞瘤。心源性休克为神经母细胞瘤分泌过多儿茶酚胺并导致儿茶酚胺心肌病，进而发生休克。手术切除病灶后病情好转。结论儿童实体瘤分泌儿茶酚胺所致心肌病变较为罕见，其起病隐匿且可致心源性休克。临床突发难以解释的心力衰竭时需警惕肿瘤源性儿茶酚胺心肌病。

简介：摘要目的探讨原儿茶酸(PCA)对人胶质瘤细胞株U251MG增殖、凋亡的影响及相关分子机制。方法常规培养人胶质瘤细胞株U251MG。应用噻唑蓝(MTT)技术检测0、2.5、5.0、10.0、20.0 μmol/L浓度PCA干预后各组细胞的活性。流式细胞术(FCM)检测PCA对U251MG细胞周期和凋亡的影响。应用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测U251MG在药物干预前后增殖凋亡相关基因和的丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路蛋白的变化，组间比较采用t检验。结果0 μmol/L的PCA干预48 h后细胞活性为0.881±0.079、2.5 μmol/L为0.757±0.077、5.0 μmol/L为0.600±0.101、10.0 μmol/L为0.532±0.056(F＝35.131，P<0.01)，差异有统计学意义。RT-qPCR和Western blot结果显示，随PCA浓度增加，增殖细胞核抗原(PCNA)的mRNA表达水平为1.172±0.153、0.756±0.059、0.601±0.061、0.390±0.059、0.236±0.036(F＝55.618，P<0.01)，差异有统计学意义；蛋白的表达水平分别为0.934±0.071、0.781±0.053、0.650±0.045、0.384±0.046、0.174±0.019(F＝113.681，P<0.01)，差异有统计学意义。FCM结果显示，PCA组U251MG细胞的G0/G1期比例[(71.033±8.570)%]高于对照组[(52.057±6.735)%，t＝3.015，P<0.05]，差异有统计学意义，G2/M比例[(18.833±7.639)%]低于对照组[(36.910±5.328)%，t＝-3.362，P<0.05]，差异有统计学意义；Western blot结果显示，增殖相关蛋白Cyclin A、Cyclin D1、Cyclin E表达在PCA组低于对照组(0.405±0.047比1.217±0.101、0.673±0.070比1.166±0.110、0.604±0.085比1.286±0.085，t＝-12.625、-6.549、-9.827，P<0.01)，而p21、p27表达在PCA组高于对照组(1.206±0.096比0.575±0.046、0.990±0.086比0.481±0.045，t＝10.267、9.083，P<0.01)。FCM结果显示，PCA组U251MG细胞凋亡率(29.971±7.572)%高于对照组[(10.264±3.121)%，t＝4.168，P<0.05]；Western blot结果显示，凋亡相关蛋白bcl-2、pro-Caspase-3、pro-Caspase-9表达在PCA组低于对照组(0.337±0.024比1.198±0.113、0.430±0.044比1.150±0.098、0.486±0.049比1.278±0.107，t＝-12.909、-11.609、-11.656，P<0.01)，bax、cleaved-Caspase-3、cleaved-Caspase-9表达在PCA组高于对照组(1.312±0.097比0.471±0.051、1.173±0.140比0.460±0.052、1.245±0.089比0.606±0.080，t＝13.292、8.269、9.249，P<0.01)。Westernblot结果显示，PCA组U251MG细胞MAPK信号通路中p-ERK表达明显低于对照组(0.591±0.047比0.989±0.084，t＝-7.162，P<0.01)。结论PCA能通过调控MAPK信号通路中p-ERK的活性而抑制胶质瘤细胞U251MG的增殖，并促进凋亡。

简介：摘要目的建立尿液游离型和分馏型儿茶酚胺代谢产物（包括甲氧基肾上腺素MN、甲氧基去甲肾上腺素NMN，统称MNs）临床界值并评估其临床应用价值。方法诊断效能评价。采用高效液相色谱串联质谱技术，对180例非嗜铬细胞瘤患者及54例嗜铬细胞瘤（PCC）患者尿液游离型和分馏型MNs分别进行检测，基于受试者工作特征曲线建立不同形式MNs临床界值（cut-off值），评估并比较游离型、分馏型、总MNs诊断效能。结果（1）游离型MN（f-MN）和NMN（f-NMN）的cut-off值分别为48.7 μg/24 h和52.3 μg/24 h，分馏型MN（t-MN）和NMN（t-NMN）的cut-off值分别为224.9 μg/24 h和664 μg/24 h，总游离MNs（total f-MNs）和总分馏MNs（total t-MNs）的cut-off值分别为126 μg/24 h和1070 μg/24 h。（2）f-MN与t-MN（r=0.976，P<0.001）、f-NMN与t-NMN（r=0.940, P<0.001）相关性均较好。f-MN的ROC曲线下面积（AUC）低于t-MN（0.579<0.730，P<0.01），敏感度较t-MN略差（37.01%< 51.85%，P=0.036），而两者特异度相当（99.44%>96.67%，P>0.05）。f-NMN与t-NMN敏感度（90.74%< 92.59%，P>0.05）、特异度（97.78%<98.89%，P>0.05）及AUC（0.944<0.959，P>0.05）差异均无统计学意义。MN与NMN联合诊断价值较MN高（游离型：0.932>0.579，分馏型：0.960>0.730），与NMN相当。结论尿游离型NMN或总MNs对PCC诊断性能与分馏型基本相当，可满足临床需求，且影响因素较少，未来可能作为PCC筛查的替代指标。

简介：无

简介：摘要目的分析儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速(CPVT)患儿的平板运动试验特点，探讨其在CPVT患儿诊治中的意义。方法回顾性分析2015年1月至2019年9月就诊于清华大学第一附属医院心脏中心小儿科的18例CPVT患儿，依据指南推荐进行规律治疗，服用普萘洛尔或美托洛尔，部分联合普罗帕酮。治疗前后进行平板运动试验，对比相关数据。结果(1)治疗前，平板运动试验显示，18例患儿均诱发室性期前收缩(室性早搏)，16例(88.9%)诱发室性心动过速(室速)。发生室速的阈值心率(147±15)次/min与基础心率67(61，81)次/min相比差异有统计学意义(Z＝3.517，P<0.01)，与发生室性早搏的阈值心率115(108，123)次/min相比差异有统计学意义(Z＝3.521，P<0.01)。(2)治疗后，15例患儿的平板运动试验显示，15例均诱发室性早搏，9例(60.0%)诱发室速。发生室速的阈值心率(138±13)次/min与基础心率(65±12)次/min相比差异有统计学意义(t＝16.913，P<0.01)，与发生室性早搏的阈值心率(105±14)次/min相比差异有统计学意义(t＝8.098，P<0.01)。(3)治疗前后平板运动试验比较，患儿室性早搏的阈值心率、室性早搏的发生阶段、室性早搏到室速的间隔时间、最大运动负荷差异均有统计学意义(均为P<0.05)；而基础心率、室性早搏的形态、室速的阈值心率、室速的发生阶段、室速的形态、运动终止恢复窦性心律的时间、恢复窦性心律时的心率的差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论CPVT患儿平板运动试验诱发室性心律失常阳性率高，对CPVT的诊断和治疗有重要价值。

简介：摘要儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速（CPVT）是遗传性心律失常的一种，临床表现为运动或情绪激动时诱发双向或多形性室性心动过速，导致晕厥或心原性猝死。目前已经发现与之相关的5种突变基因，基因突变增加舒张期钙离子释放至细胞质内，局部形成钙火花，引起延迟后除级，引发心律失常。CPVT治疗的一线用药为β受体阻滞剂，氟卡尼可作为辅助用药，高危人群可选择埋藏式心律转复除颤器（ICD）、左心交感神经结切除（LCSD）及导管射频消融（RFCA）等手术器械治疗，基因治疗仍在研究中，有望提供新的有效治疗手段。

简介：摘要兰尼碱受体2（RyR2）是调节心肌细胞兴奋收缩偶联的重要离子通道蛋白，RyR2的磷酸化在生理条件下调节心肌细胞肌浆网Ca2+储存和释放过程。儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速（CPVT）是一种遗传性离子通道疾病，RyR2基因突变是其最常见的突变形式。RyR2磷酸化异常引发的钙泄漏是CPVT发作的重要病理生理机制，不同的RyR2突变对RyR2磷酸化的影响不同。本文综述了RyR2磷酸化异常在CPVT中的病理作用。

简介：摘要目的评估自动化磁珠法提取儿茶酚胺代谢物联合液相色谱串联质谱进行检测的性能。方法方法学评价类研究。参考CLSI C62-A、《液相色谱串联质谱临床检测方法的开发与验证》等指南，本研究评估使用磁珠法提取血浆中儿茶酚胺代谢物3-甲氧基肾上腺素（MN）、3-甲氧基去甲肾上腺素（NMN）和3-甲氧基酪胺（3-MT）联合液相色谱串联质谱（LC-MS/MS）测定的线性、定量限、回收率、精密度以及基质效应等，并收集132份临床剩余血浆样本，同时使用磁珠法和传统固相萃取法2种前处理方法进行提取，经LC-MS/MS测定后比较2种提取方法结果的一致性。结果自动化磁珠法提取MN、NMN和3-MT的线性均>0.99；定量限分别为0.033 5、0.054 7和0.011 0 nmol/L；MN、NMN和3-MT重复性分别为：1.3%~5.1%、2.2%~5.6%和1.7%~7.1%；实验室内总不精密度分别为：1.5%~8.2%、2.2%~7.7%和2.1%~11.2%；虽然绝对回收率较低，但是MN、NMN和3-MT平均相对回收率分别为91.5%~108.5%、92.0%~108.6%和89.3%~104.1%，与预期浓度百分偏差均在15%以内。经过同位素内标校正后，相对基质效应均在100%左右，可抵消潜在的基质效应。固相萃取和磁珠2种方法提取MN、NMN和3-MT结果相关性均良好（相关系数r>0.99），2种方法比较MN、NMN和3-MT平均相对百分偏差分别为0.2%、-1.4%和1.0%。结论本研究中自动化磁珠法前处理提取儿茶酚胺代谢物性能良好，有望提高临床检测自动化及通量。

简介：摘要目的探讨高压氧（HBO）联合儿茶素（Can）对脂多糖（LPS）诱导的人骨髓基质HS-5细胞炎症反应的影响及其作用机制。方法将一部分状态良好的正常HS-5细胞分为对照组（DMEM培养基），另一部分HS-5细胞随后通过LPS构建骨髓炎症细胞模型后再分为4组：模型组（培养基中加入1.0 μg/ml LPS）、HBO组（培养基中加入1 μg/ml LPS+0.2 MPa HBO处理）、Can组（培养基中加入1.0 μg/ml LPS+150 μmol/L Can）及联合组（培养基中加入1 μg/ml LPS+150 μmol/L Can+0.2 MPa HBO处理）。采用CCK-8法检测各组HS-5细胞的增殖情况，通过ELISA法测定HS-5炎症细胞液中IL-1β、IL-6、TNF-α和IL-10的表达水平，流式细胞术检测各组HS-5炎症细胞的凋亡情况，Western blotting实验检测HS-5炎症细胞TLR6/NF-κB信号通路蛋白的表达水平。结果CCK-8法检测结果显示，浓度150 μmol/L Can对1.0 μg/ml LPS诱导的HS-5细胞增殖产生抑制作用，并以此为参照建立骨髓HS-5炎症细胞模型。流式细胞术检测结果显示，联合组HS-5炎症细胞存活率［（13.99±1.25）%］明显低于模型组［（46.69±4.27）%］、HBO组［（39.28±3.74）%］和Can组［（23.14±2.20）%］，差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。与模型组、HBO组和Can组比较，联合组HS-5炎症细胞内TLR6和p-NF-κB蛋白表达水平明显降低（P<0.01）。结论Can联合HBO对HS-5炎症细胞具有很强的抗炎作用，其作用机制可能是通过调节TLR6/NF-κB信号通路来抑制LPS诱导产生的骨髓炎症反应，这将为骨伤患者的治疗提供新的思路。