简介：摘要创伤是导致器官和组织损伤最直接的形式，也是世界范围内致死和致残的主要原因之一。创伤伴随的缺血再灌注、酸中毒、低氧血症、外科手术、失血或大量输血等均可引起继发性组织损伤。创伤导致内源性损伤相关分子模式（DAMPs）大量释放，引发全身炎症反应综合征（SIRS），进而导致脓毒症、多器官功能衰竭甚至死亡。近期研究表明，线粒体DNA（mtDNA）等线粒体来源的DAMPs在炎症反应中发挥重要作用。mtDNA的释放不仅能够诱导免疫应答、加剧炎症反应，甚至导致组织及器官损伤。本文就mtDNA在创伤中的释放机制，发挥作用的信号通路，及其与创伤的治疗策略和预后进行综述。

简介：摘要脓毒症是机体对于感染的失控反应所导致的威胁生命的器官功能障碍，心肌损伤是脓毒症常见的并发症，而线粒体作为心肌细胞能量供应的主要场所，其结构和功能障碍在其中起重要作用。文章旨在总结脓毒症时线粒体功能障碍而导致心肌损伤的相关机制：线粒体内活性氧产生和氧化应激、线粒体能量代谢障碍、线粒体动力学失衡、线粒体生物合成和自噬过程异常等，为脓毒症心肌损伤的临床治疗提供新思路。

简介：摘要线粒体损伤与心血管疾病(CVD)的发生密切相关，减少线粒体损伤能够显著减少心血管事件发生。近年研究发现，非线粒体辅酶Q10(CoQ10)对防治线粒体损伤所致CVD具有一定作用，其机制可能与降低内皮型一氧化氮合酶解耦联状态以及活性氧积聚等作用来减少线粒体结构和功能损伤有关。因此，非线粒体CoQ10在线粒体损伤所致CVD治疗方面有良好的开发利用前景，值得引起重视。

简介：摘要足细胞是维持肾小球功能的基本结构单位，对维持肾小球滤过作用具有关键意义。细胞自噬有助于维持足细胞的完整性。线粒体作为细胞供能的主要细胞器，对细胞生存与死亡起着重要调节作用。线粒体自噬作为一种特异性自噬，能够适时清除细胞内受损老化的线粒体，从而保证细胞内正常线粒体的数量和功能，对细胞的生长代谢起着重要作用。研究表明多种肾脏疾病中均出现足细胞损伤，同时伴有线粒体功能紊乱或细胞自噬异常等现象，足细胞线粒体自噬活动可通过PINK1/Parkin、Nrf2/Keap1等信号通路调控足细胞内环境稳态。本文总结线粒体和足细胞的生理病理表现，综述线粒体自噬稳态在足细胞病中作用的可能机制途径，有助于探索足细胞病新的治疗路径。

简介：摘要线粒体是目前研究缺血预处理（ischemic preconditioning, IPC）抗心肌缺血/再灌注损伤（myocardial ischmia/reperfusion injury, MI/RI）的主要细胞器。线粒体蛋白如缝隙连接蛋白43 （connexins, Cx43）、亲环蛋白（cyclophilin D, CyPD）等通过调节线粒体膜ATP敏感性K+通道（mitochondrial mem-brane ATP-sensitive potassium channels, mitoKATP）、线粒体通透性转换孔（mito-chondrial permeability transition pore, mPTP）及线粒体钠钙交换蛋白等通道的开放与关闭，参与调控线粒体生物功能，影响心肌细胞能量代谢。此外，IPC激活磷脂酰肌醇3激酶-Akt-雷帕霉素靶蛋白信号转导通路，抑制过度自噬，发挥IPC心肌保护作用。IPC调节miRNA、线粒体DNA等线粒体相关基因的表达，影响线粒体结构完整性及ATP合成，减轻MI/RI. IPC心肌保护作用的机制与线粒密切相关，因此深入研究IPC心肌保护作用的线粒体机制，有益于发现减轻MI/RI的新靶点，为临床实践提供科学依据。

简介：摘要线粒体DNA是位于线粒体基质内线粒体自有的遗传物质，参与细胞代谢和能量供给。线粒体DNA的损伤通过增加活性氧的释放加剧氧化应激，线粒体DNA释放亦可引发细胞凋亡及通过损伤相关分子模式激活免疫炎症反应。线粒体自噬则通过负反馈机制调控线粒体DNA损伤和释放，维持细胞内稳态。近年研究结果显示，慢性肝病的发生、发展与线粒体DNA介导的免疫炎症反应、氧化应激均密切相关。

简介：摘要围手术期神经认知障碍（perioperative neurocognitive disorders, PND）发病率和致残率高，延长患者住院时间，增加围手术期病死率。炎症反应、氧化应激和细胞凋亡被认为是PND发生发展的重要原因，但其具体机制仍不完全清楚，因此迫切需要探寻PND的发病机制。目前的研究发现，线粒体的能量代谢和相关生物学改变与PND的发生发展有关。文章将从PND发生相关因素、线粒体能量代谢、线粒体自噬、线粒体相关基因及线粒体相关的代谢通路等方面，对线粒体在PND发生机制方面的研究进展进行综述。

简介：摘要慢性阻塞性肺疾病(COPD)是最常见的呼吸系统疾病之一。自噬是内质网膜包裹并降解异常蛋白质和细胞器的细胞途径，对维持细胞正常生理功能至关重要。线粒体是细胞中最重要的细胞器，主要参与能量生成和氧化还原反应等重要细胞过程。线粒体自噬是一种选择性清除损伤线粒体的自噬过程，是维持线粒体功能和数量正常的重要途径。越来越多的研究发现，线粒体自噬在COPD的病理生理过程中发挥着重要作用，故本文将线粒体自噬在COPD发病机制中的作用进行综述。

简介：摘要神经管畸形是在胚胎发育早期由于神经管闭合不全或障碍引起的一组严重的先天性畸形，包括无脑畸形、脑膜膨出和脊柱裂。线粒体是生物氧化和物质代谢的重要场所，是维持细胞内环境稳态的重要组成部分，参与卵母细胞成熟、受精及胚胎发育的全过程，其代谢及功能正常是胚胎正常发育的关键。因此，线粒体功能异常可能是神经管闭合障碍的机制之一。Slc25a32、SHMT2、MTHFD2/MTHFD2L、MTHFD1L、GCS是线粒体一碳代谢通路的关键分子，该文将从上述几个关键分子出发，结合线粒体内单碳代谢链及氧化呼吸链两条主要代谢途径，对线粒体功能在神经管畸形发病机制中的研究进展作一综述。

简介：摘要帕金森病是一种严重危害中老年人健康、以黑质-纹状体多巴胺能神经元退行性损伤为主要病理特征的神经退行性疾病。由于其影响因素众多、致病的生物学机制复杂，截至目前临床仍缺乏针对帕金森病的有效治疗手段，相关研究一直是该领域的热点。近年来，多数关于帕金森病的报道共同提示其发生发展与线粒体功能损伤有关，而线粒体功能损伤常常受到复杂基因调控的影响。全基因组关联研究证明，单基因帕金森病基因位点与线粒体功能损伤相关。关于帕金森病致病基因如何调控线粒体功能损伤，进而影响神经元生理功能，最终导致帕金森病发生，目前各类研究尚无统一认识。文中围绕帕金森病重要致病基因致线粒体功能损伤的生物学机制，对既往的相关研究进行综述，以求为帕金森病致病机制的研究提示方向，也为帕金森病的线粒体靶向治疗策略的开发提供理论基础。

简介：摘要脓毒症是重症医学领域常见疾病，易并发急性肺损伤（ALI）甚至急性呼吸窘迫综合征（ARDS）而具有较高的病死率。尽管国内外学者对脓毒症相关性ALI/ARDS的发病机制进行了大量的研究，但迄今仍未完全阐明。近年来研究表明线粒体DNA（mtDNA）在脓毒症相关性ALI/ARDS中可能扮演着重要角色。本文就目前mtDNA在脓毒症相关性ALI/ARDS发病机制中的作用进行综述，以期为脓毒症相关性ALI/ARDS的治疗提供新的线索和依据。

简介：摘要帕金森病(PD)是一种常见于中老年的神经系统退行性疾病，以静止性震颤、运动迟缓、肌强直、姿势步态异常为主要临床特征。主要病理改变为黑质多巴胺神经元的丢失和残留神经元胞质中路易小体的形成，路易小体的主要成分为α-突触核蛋白。而为何会引起黑质多巴胺能神经元变性死亡的原因尚未明确。目前对PD的研究多集中于探讨该病的发病机制。越来越多的证据表明，呼吸链损伤是散发性PD患者的一个关键特征，且PD相关基因编码的蛋白质与线粒体功能的紊乱有关。笔者认为该病的重要机制是环境和(或)遗传所导致的线粒体功能受损。本文着重介绍了线粒体功能障碍在帕金森病发病机制研究中的新进展，包括线粒体和细胞介导的免疫，ER-线粒体轴，sirtuin蛋白介导的线粒体应激反应和MicroRNA在PD的病因学中的作用。对这些机制更深入了解可能为开发新型靶向治疗提供灵感。

简介：摘要帕金森病(PD)是一种常见于中老年的神经系统退行性疾病，以静止性震颤、运动迟缓、肌强直、姿势步态异常为主要临床特征。主要病理改变为黑质多巴胺神经元的丢失和残留神经元胞质中路易小体的形成，路易小体的主要成分为α-突触核蛋白。而为何会引起黑质多巴胺能神经元变性死亡的原因尚未明确。目前对PD的研究多集中于探讨该病的发病机制。越来越多的证据表明，呼吸链损伤是散发性PD患者的一个关键特征，且PD相关基因编码的蛋白质与线粒体功能的紊乱有关。笔者认为该病的重要机制是环境和(或)遗传所导致的线粒体功能受损。本文着重介绍了线粒体功能障碍在帕金森病发病机制研究中的新进展，包括线粒体和细胞介导的免疫，ER-线粒体轴，sirtuin蛋白介导的线粒体应激反应和MicroRNA在PD的病因学中的作用。对这些机制更深入了解可能为开发新型靶向治疗提供灵感。

简介：摘要目的探索宝藿苷Ⅰ（baohuoside I, BI）对子宫内膜癌Ishikawa细胞的诱导凋亡作用及其相关的分子机制。方法以0 μM及0 h未处理均作为空白对照组，BI处理（3、10、20、30、40 μM及3、6、12和24 h）后作为实验组；宝藿苷Ⅰ对Ishikawa细胞的增殖抑制作用通过CCK-8实验检测；宝藿苷Ⅰ对Ishikawa细胞的诱导凋亡作用和线粒体膜电位变通过Flow cytometry检测；通过蛋白免疫印迹实验检测细胞凋亡和信号通路相关蛋白。结果CCK-8实验表明宝藿苷Ⅰ能以浓度梯度（3、10、20、30、40 μM）有效抑制Ishikawa细胞的增殖（存活率分别为89.56±0.96、74.69±1.21、60.28±1.09、43.51±2.17），且对正常细胞的毒副作用低于5-FU。流式细胞术结果显示宝藿苷Ⅰ能通过降低线粒体膜电位水平，有效诱导Ishikawa细胞凋亡，各组凋亡细胞比例为（9.92±0.77）%、（14.01±0.83）%、（17.05±1.41）%、（28.21±1.73）%和（44.55±3.11）%。Western blot实验结果表示，宝藿苷Ⅰ能上调p-p38的水平并降低p-STAT3的水平。结论宝藿苷Ⅰ能高效降低Ishikawa的细胞活性，并通过降低线粒体膜电位，激活线粒体依赖性途径诱导其凋亡，其调节机制是通过激活p38信号通路并抑制STAT3通路来实现的。

简介：摘要目的探讨线粒体融合蛋白2（Mfn2）对棕榈酸（PA）处理的小鼠胰岛β细胞的影响及机制。方法使用浓度梯度的PA分别处理小鼠胰岛β细胞MIN6细胞，通过CCK8法检测细胞活性，并确定后续实验的PA浓度。通过转染慢病毒构建Mfn2敲低和Mfn2过表达稳定转染细胞系，将MIN6细胞分为Mfn2敲低空载对照（ShNC-Mfn2）组、敲低Mfn2（Sh-Mfn2）组、Mfn2过表达空载对照（OENC-Mfn2）组、Mfn2过表达（OE-Mfn2）组、ShNC-Mfn2+PA组、Sh-Mfn2+PA组、OENC-Mfn2+PA组、OE-Mfn2+PA组。使用小牛血清白蛋白作为PA对照和PA分别处理细胞。使用流式细胞仪检测各组细胞凋亡率、细胞内活性氧簇（ROS）和线粒体膜电位水平，酶标仪检测细胞内ATP水平，实时荧光定量聚合酶链反应与Western blotting法检测Mfn2及凋亡相关蛋白［B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）、半胱氨酸依赖的天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）］的mRNA和蛋白表达量。两组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果与0 mmol/L PA相比，PA浓度为0.125、0.250、0.500、0.750、1.000 mmol/L时细胞存活率明显下降（P<0.01），选择细胞存活率大概为50%的PA浓度即0.5 mmol/L为后续实验浓度，此时细胞存活率为43.53%±0.56%。MIN6细胞加入0.5 mmol/L PA后，Mfn2 mRNA和蛋白表达量均明显下降（P<0.01）。与ShNC-Mfn2组相比，Sh-Mfn2组Mfn2 mRNA及蛋白表达水平下降（P<0.05）；与OENC-Mfn2组相比，OE-Mfn2组Mfn2 mRNA及蛋白表达水平升高（P<0.01）。与ShNC-Mfn2+PA组相比，Sh-Mfn2+PA组的ROS水平显著升高（P<0.01），ATP水平及线粒体膜电位显著下降（P<0.05）；与OENC-Mfn2+PA组相比，OE-Mfn2+PA组的ROS水平降低，ATP水平及线粒体膜电位明显升高（P<0.05）。与ShNC-Mfn2+PA组相比，Sh-Mfn2+PA组细胞凋亡率升高（P<0.01）；与OENC-Mfn2+PA组相比，OE-Mfn2+PA组细胞凋亡率降低（P<0.01）。与ShNC-Mfn2+PA组相比，Sh-Mfn2+PA组Bax和Caspase-3的mRNA与蛋白表达量显著升高，Bcl-2的mRNA与蛋白表达量显著降低（均P<0.05）；与OENC-Mfn2+PA组相比，OE-Mfn2+PA组Bax和Caspase-3的mRNA与蛋白显著降低，Bcl-2的mRNA与蛋白表达量显著升高（均P<0.05）。结论Mfn2可以改善PA诱导的MIN6细胞脂毒性损伤，过表达Mfn2对脂毒性下的MIN6细胞有保护作用，敲低Mfn2会加重脂毒性对MIN6细胞的损伤。

简介：摘要糖尿病心肌病(DCM)是一种严重的糖尿病心血管病并发症。线粒体功能异常是DCM的重要病理基础。DCM易合并线粒体自噬异常，明确二者的相关性对寻找DCM的新靶点有一定的指导意义。线粒体自噬包括自噬起始和降解两个过程，可选择性地清除受损线粒体从而实现对糖尿病心肌内环境稳态和代谢平衡的调节，因此有必要了解线粒体自噬在DCM病理机制中的作用、糖尿病对心肌细胞线粒体自噬的影响及其相关分子机制。

简介：摘要线粒体病(MD)是指由于线粒体DNA或核DNA突变导致的氧化磷酸化系统或丙酮酸脱氢酶复合物功能障碍而出现的能量代谢障碍性疾病，可发生于从新生儿期到成人期的任何年龄，并常以综合征发病。新生儿期主要临床表现包括早产、宫内生长受限、肌张力低下、呼吸困难、惊厥、喂养困难、高乳酸血症等，缺乏特异性。新生儿期发病的综合征包括Leigh综合征、线粒体脑肌病-乳酸酸中毒-卒中样发作综合征、Alpers综合征、儿童肌脑肝病谱系障碍、Barth综合征及Pearson综合征等。目前MD需依赖临床症状、生化检测、神经影像学、组织学检测和基因检测等技术进行诊断，其治疗尚缺乏特效药物，探索新的治疗途径，如基因治疗和外源性线粒体移植，是未来研究的方向。

简介：摘要线粒体病(MD)是指由于线粒体DNA或核DNA突变导致的氧化磷酸化系统或丙酮酸脱氢酶复合物功能障碍而出现的能量代谢障碍性疾病，可发生于从新生儿期到成人期的任何年龄，并常以综合征发病。新生儿期主要临床表现包括早产、宫内生长受限、肌张力低下、呼吸困难、惊厥、喂养困难、高乳酸血症等，缺乏特异性。新生儿期发病的综合征包括Leigh综合征、线粒体脑肌病-乳酸酸中毒-卒中样发作综合征、Alpers综合征、儿童肌脑肝病谱系障碍、Barth综合征及Pearson综合征等。目前MD需依赖临床症状、生化检测、神经影像学、组织学检测和基因检测等技术进行诊断，其治疗尚缺乏特效药物，探索新的治疗途径，如基因治疗和外源性线粒体移植，是未来研究的方向。

简介：摘要慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种慢性炎症性气道疾病，具有高患病率和高病死率。线粒体是一个双层膜结构的动态细胞器，参与细胞的多种代谢过程，如能量生成、氧化应激和代谢物质的合成等。线粒体质量控制系统包括线粒体生成、线粒体动力学和线粒体自噬以维持线粒体的数量、质量和功能的稳定。越来越多的研究揭示出线粒体质量控制体系参与COPD的病理生理过程，如气道炎症、氧化应激、肺功能损伤等。本文概述线粒体质量控制系统在COPD发病机制中的作用以及相关治疗靶点在COPD治疗中的作用。

简介：摘要神经病理性疼痛目前尚缺乏有效的个体化治疗方案。线粒体功能障碍是神经病理性疼痛发生、发展的重要机制。高血糖、化疗药物与创伤等均可损害线粒体功能，造成细胞能量生成障碍、活性氧代谢异常、膜通透性转换孔功能紊乱、细胞凋亡、自噬异常与细胞内Ca2+的异常摄取，从而导致机体神经病理性疼痛的进一步发展。文章从线粒体功能障碍对神经病理性疼痛的影响和机制进行阐述，并且对线粒体靶向治疗神经病理性疼痛的现状及展望进行说明，以期为神经病理性疼痛的靶向治疗提供新的研究思路。