简介：以黄芪和党参为原料组方制成芪参补气药茶（ACT）,探索ACT对线粒体的保护作用及其机制。分别用AlCl_3比色法和硫酸苯酚法测定ACT的功能因子总黄酮、总糖及总多糖含量。用Ca^2＋诱导肝线粒体通透性转换（MPT）,分光光度法测MPT程度;以Fe^2＋/维生素C诱发肝线粒体脂质过氧化,采用硫代巴比妥酸显色法测定丙二醛（MDA）含量;测定ACT对Fe^2＋螯合能力及还原力的影响。实验测得ACT总糖含量为（26±1.3）mg·mL^-1,总多糖含量为（12.5±0.8）mg·mL^-1,总黄酮含量为（121±8.5）μg·mL^-1。结果表明：ACT可抑制Ca^2＋引起的MPT,可一定程度上抑制线粒体MDA生成,具有较弱的Fe^2＋螯合能力及一定的还原力。能通过温和的抗氧化和清除活性氧作用,一定的还原力及抑制MPT来保护线粒体,从而维持机体氧化与抗氧化平衡,促进机体健康。

简介：摘要创伤是导致器官和组织损伤最直接的形式，也是世界范围内致死和致残的主要原因之一。创伤伴随的缺血再灌注、酸中毒、低氧血症、外科手术、失血或大量输血等均可引起继发性组织损伤。创伤导致内源性损伤相关分子模式（DAMPs）大量释放，引发全身炎症反应综合征（SIRS），进而导致脓毒症、多器官功能衰竭甚至死亡。近期研究表明，线粒体DNA（mtDNA）等线粒体来源的DAMPs在炎症反应中发挥重要作用。mtDNA的释放不仅能够诱导免疫应答、加剧炎症反应，甚至导致组织及器官损伤。本文就mtDNA在创伤中的释放机制，发挥作用的信号通路，及其与创伤的治疗策略和预后进行综述。

简介：细胞凋亡过程中许多重要事件的发生都与线粒体密切相关，本文就线粒体形态、通透性转换孔、膜电位的改变。细胞色素C（CytC）的释放，mtDNA的损伤以及Bcl-2基因家族对凋亡的调控在细胞凋亡机制中的作用作一综述。

简介：摘要脓毒症是机体对于感染的失控反应所导致的威胁生命的器官功能障碍，心肌损伤是脓毒症常见的并发症，而线粒体作为心肌细胞能量供应的主要场所，其结构和功能障碍在其中起重要作用。文章旨在总结脓毒症时线粒体功能障碍而导致心肌损伤的相关机制：线粒体内活性氧产生和氧化应激、线粒体能量代谢障碍、线粒体动力学失衡、线粒体生物合成和自噬过程异常等，为脓毒症心肌损伤的临床治疗提供新思路。

简介：综述了线粒体的结构功能及心肌细胞凋亡过程与线粒体的密切关系，探讨其参与运动诱导心肌细胞凋亡的可能机制。线粒体在心肌细胞凋亡中起关键的作用，细胞凋亡过程中许多重要事件的发生都与线粒体密切相关，包括线粒体通透转变孔道（mPTP）的开放、线粒体膜电位（△ψm）的丧失、线粒体内外膜间隙促凋亡蛋白的释放、细胞内氧化还原状态的改变、Ca^2＋超载、Bcl-2家族促进和抑制凋亡蛋白的参与等。

简介：摘要人类线粒体是细胞质中重要的细胞器之一，随着mtDNA测序和线粒体基因组组成的确定，mtDNA突变与线粒体遗传病关系的研究逐渐受到人类的关注，从分子水平上探讨mtDNA突变及其所引起的线粒体遗传病和表达方式，且助于揭开这些遗传病的本质，为人类最终防治线粒体病提供理论基础。

简介：摘要线粒体损伤与心血管疾病(CVD)的发生密切相关，减少线粒体损伤能够显著减少心血管事件发生。近年研究发现，非线粒体辅酶Q10(CoQ10)对防治线粒体损伤所致CVD具有一定作用，其机制可能与降低内皮型一氧化氮合酶解耦联状态以及活性氧积聚等作用来减少线粒体结构和功能损伤有关。因此，非线粒体CoQ10在线粒体损伤所致CVD治疗方面有良好的开发利用前景，值得引起重视。

简介：摘要足细胞是维持肾小球功能的基本结构单位，对维持肾小球滤过作用具有关键意义。细胞自噬有助于维持足细胞的完整性。线粒体作为细胞供能的主要细胞器，对细胞生存与死亡起着重要调节作用。线粒体自噬作为一种特异性自噬，能够适时清除细胞内受损老化的线粒体，从而保证细胞内正常线粒体的数量和功能，对细胞的生长代谢起着重要作用。研究表明多种肾脏疾病中均出现足细胞损伤，同时伴有线粒体功能紊乱或细胞自噬异常等现象，足细胞线粒体自噬活动可通过PINK1/Parkin、Nrf2/Keap1等信号通路调控足细胞内环境稳态。本文总结线粒体和足细胞的生理病理表现，综述线粒体自噬稳态在足细胞病中作用的可能机制途径，有助于探索足细胞病新的治疗路径。

简介：摘要线粒体是目前研究缺血预处理（ischemic preconditioning, IPC）抗心肌缺血/再灌注损伤（myocardial ischmia/reperfusion injury, MI/RI）的主要细胞器。线粒体蛋白如缝隙连接蛋白43 （connexins, Cx43）、亲环蛋白（cyclophilin D, CyPD）等通过调节线粒体膜ATP敏感性K+通道（mitochondrial mem-brane ATP-sensitive potassium channels, mitoKATP）、线粒体通透性转换孔（mito-chondrial permeability transition pore, mPTP）及线粒体钠钙交换蛋白等通道的开放与关闭，参与调控线粒体生物功能，影响心肌细胞能量代谢。此外，IPC激活磷脂酰肌醇3激酶-Akt-雷帕霉素靶蛋白信号转导通路，抑制过度自噬，发挥IPC心肌保护作用。IPC调节miRNA、线粒体DNA等线粒体相关基因的表达，影响线粒体结构完整性及ATP合成，减轻MI/RI. IPC心肌保护作用的机制与线粒密切相关，因此深入研究IPC心肌保护作用的线粒体机制，有益于发现减轻MI/RI的新靶点，为临床实践提供科学依据。

简介：【摘要】线粒体具有氧化供能以及维持细胞内外钙离子稳态等作用，线粒体自噬是线粒体损伤后的修复机制。我国人群中慢性肾脏病的发生率约为11%～13%，我国乃至全球慢性肾脏病的发病率明显上升。在肾脏疾病的发生及进展中，线粒体自噬可能参与其中，这也是近年来临床研究的热点问题。本文就近年来国内外肾脏疾病及线粒体自噬机制的相关研究成果进行了整理，对肾脏疾病中线粒体自噬机制的研究进展进行了综述。

简介：摘要线粒体DNA是位于线粒体基质内线粒体自有的遗传物质，参与细胞代谢和能量供给。线粒体DNA的损伤通过增加活性氧的释放加剧氧化应激，线粒体DNA释放亦可引发细胞凋亡及通过损伤相关分子模式激活免疫炎症反应。线粒体自噬则通过负反馈机制调控线粒体DNA损伤和释放，维持细胞内稳态。近年研究结果显示，慢性肝病的发生、发展与线粒体DNA介导的免疫炎症反应、氧化应激均密切相关。

简介：摘要围手术期神经认知障碍（perioperative neurocognitive disorders, PND）发病率和致残率高，延长患者住院时间，增加围手术期病死率。炎症反应、氧化应激和细胞凋亡被认为是PND发生发展的重要原因，但其具体机制仍不完全清楚，因此迫切需要探寻PND的发病机制。目前的研究发现，线粒体的能量代谢和相关生物学改变与PND的发生发展有关。文章将从PND发生相关因素、线粒体能量代谢、线粒体自噬、线粒体相关基因及线粒体相关的代谢通路等方面，对线粒体在PND发生机制方面的研究进展进行综述。

简介：摘要帕金森病（parkinson’sdisease,PD）是目前临床上发病率仅次于阿尔茨海默病,具有致命、遗传性的神经退行性疾病。患者的主要临床表现为运动迟缓、静止性震颤、肌强直、姿势异常等。其病理特质神经元内路易小体（lewybody，LB）的出现。该疾病的致病机理尚未完全弄清楚，大量证据证实PD细胞中发生线粒体形态改变和功能障碍。线粒体氧化呼吸链复合物蛋白活性或表达水平降低，线粒体自噬清除受损，线粒体未折叠蛋白反应等与PD的致病机制密切相关。本文将探讨PD中线粒体的一系列变化，为阐明PD的病理发生机制和治疗提供一些启发。

简介：摘要慢性阻塞性肺疾病(COPD)是最常见的呼吸系统疾病之一。自噬是内质网膜包裹并降解异常蛋白质和细胞器的细胞途径，对维持细胞正常生理功能至关重要。线粒体是细胞中最重要的细胞器，主要参与能量生成和氧化还原反应等重要细胞过程。线粒体自噬是一种选择性清除损伤线粒体的自噬过程，是维持线粒体功能和数量正常的重要途径。越来越多的研究发现，线粒体自噬在COPD的病理生理过程中发挥着重要作用，故本文将线粒体自噬在COPD发病机制中的作用进行综述。

简介：摘要真核细胞会在基因干扰、营养缺乏、衰老、氧化应激和毒性环境性受损，细胞中由一种高度自律的“自食”程序负责处理相关异常细胞，其过程被称为自噬。自噬能及时清除异常线粒体，并以此保证细胞的能量供应正常。线粒体自噬的调节与细胞衰老、基因组稳定、肿瘤形成、缺血性病变等有关，本文尝试描述细胞在缺氧环境下所发生的线粒体自噬的相关调节机制。

简介：摘要:从能量代谢的角度看，肿瘤是一种由于线粒体功能障碍导致的呼吸功能不全的能量代谢疾病。因而用线粒体移植的治疗手段，以代替细胞内缺陷的线粒体，重塑细胞功能，被认为是有效治疗肿瘤的方法。线粒体移植治疗可减少肿瘤细胞有氧糖酵解，减少细胞氧化应激，下调细胞周期相关蛋白的表达，促进肿瘤细胞凋亡，以及增强化疗敏感性等。然而线粒体移植在肿瘤治疗方面的具体机制和应用还有待进一步研究。

简介：线粒体自噬是细胞通过自噬清除破坏的线粒体的过程,是线粒体质量控制的重要机制。近年来研究表明,缺血性卒中后存在明显的线粒体自噬。因此在卒中过程当中,调节控制线粒体数量和质量的线粒体自噬过程,可能对治疗卒中、延缓细胞死亡、保护神经元有十分关键的意义。本文主要对线粒体自噬在缺血性卒中病理过程中的作用与机制,以及其目前的研究进展进行综述,并对线粒体自噬对缺血性卒中的治疗作用进行展望。

简介：摘要神经管畸形是在胚胎发育早期由于神经管闭合不全或障碍引起的一组严重的先天性畸形，包括无脑畸形、脑膜膨出和脊柱裂。线粒体是生物氧化和物质代谢的重要场所，是维持细胞内环境稳态的重要组成部分，参与卵母细胞成熟、受精及胚胎发育的全过程，其代谢及功能正常是胚胎正常发育的关键。因此，线粒体功能异常可能是神经管闭合障碍的机制之一。Slc25a32、SHMT2、MTHFD2/MTHFD2L、MTHFD1L、GCS是线粒体一碳代谢通路的关键分子，该文将从上述几个关键分子出发，结合线粒体内单碳代谢链及氧化呼吸链两条主要代谢途径，对线粒体功能在神经管畸形发病机制中的研究进展作一综述。

简介：摘要帕金森病是一种严重危害中老年人健康、以黑质-纹状体多巴胺能神经元退行性损伤为主要病理特征的神经退行性疾病。由于其影响因素众多、致病的生物学机制复杂，截至目前临床仍缺乏针对帕金森病的有效治疗手段，相关研究一直是该领域的热点。近年来，多数关于帕金森病的报道共同提示其发生发展与线粒体功能损伤有关，而线粒体功能损伤常常受到复杂基因调控的影响。全基因组关联研究证明，单基因帕金森病基因位点与线粒体功能损伤相关。关于帕金森病致病基因如何调控线粒体功能损伤，进而影响神经元生理功能，最终导致帕金森病发生，目前各类研究尚无统一认识。文中围绕帕金森病重要致病基因致线粒体功能损伤的生物学机制，对既往的相关研究进行综述，以求为帕金森病致病机制的研究提示方向，也为帕金森病的线粒体靶向治疗策略的开发提供理论基础。

简介：摘要氧化应激与糖尿病及其并发症的发生、发展存在很大的关联性，通过改善氧化应急状态，能够有效防治糖尿病相关并发症，为该类病症的治疗提供了一条新的途径。本文基于糖尿病并发症的发病机理，对α-硫辛酸在糖尿病领域中的应用情况进行分析，重点探讨α-硫辛酸的防治作用及其线粒体修复机制。