简介：摘要目的观察竹荪多糖（DIP）对亚砷酸钠（NaAsO2）诱导人肝细胞（L-02细胞）中PINK1/Parkin途径介导的线粒体自噬的干预作用。方法将处于对数生长期且状态良好的L-02细胞分为对照组、NaAsO2组（10 μmol/L）、DIP组（80 μg/ml）、DIP + NaAsO2组（80 μg/ml DIP + 10 μmol/L NaAsO2）、活性氧（ROS）清除剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）组（5 mmol/L）、NAC + NaAsO2组（5 mmol/L NAC + 10 μmol/L NaAsO2）。蛋白免疫印迹法（Western blot）检测线粒体自噬相关蛋白p62、微管相关蛋白1轻链3（LC3）Ⅱ/LC3Ⅰ、PINK1、Parkin的表达水平，透射电子显微镜观察线粒体结构及自噬体，荧光探针法检测细胞内ROS水平。结果与对照组比较，NaAsO2组p62、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、PINK1、Parkin蛋白表达量均较高（P均< 0.05）；与NaAsO2组比较，DIP、DIP + NaAsO2、NAC、NAC + NaAsO2组p62、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、PINK1、Parkin蛋白表达量均较低（P均< 0.05）。透射电子显微镜下，与对照组比较，NaAsO2组L-02细胞线粒体损伤明显，自噬小体数量增多；与NaAsO2组比较，DIP + NaAsO2组线粒体肿胀程度减小，空泡变性减少，自噬小体数量减少。与对照组（33 110.00 ± 2 191.28）比较，NaAsO2组细胞内ROS水平较高（48 000.00 ± 2 395.31，P < 0.05）；DIP + NaAsO2组细胞内ROS水平（38 670.00 ± 2 620.56）与NaAsO2组比较明显降低（P < 0.05），与对照组比较未见明显改变（P > 0.05）。结论NaAsO2可以诱导L-02细胞内PINK1/Parkin途径介导的线粒体自噬发生，DIP可以缓解NaAsO2诱导的线粒体自噬。DIP可能通过对ROS的调控来影响NaAsO2诱导的PINK1/Parkin途径介导的线粒体自噬。

简介：摘要目的探讨亚砷酸钠（NaAsO2）通过活性氧（ROS）蓄积及线粒体损伤诱导人肝细胞L-02凋亡的作用，为砷中毒的作用机制研究提供实验依据。方法体外培养L-02细胞，分为对照组、NaAsO2组（10 μmol/L NaAsO2）、N-乙酰半胱氨酸（NAC）组（5 mmol/L NAC）、NaAsO2 + NAC组（10 μmol/L NaAsO2、5 mmol/L NAC），培养24 h。分别用二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯（DCFH-DA）荧光探针法、JC-1染色法、硫氰酸荧光素/碘化丙啶（Annexin V-FITC/PI）双染法检测细胞内ROS水平、线粒体膜电位去极化比例和细胞凋亡率；用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase3）、细胞色素C蛋白（Cyt-C）、线粒体DNA编码的细胞色素C氧化酶Ⅳ（COXⅣ）mRNA、蛋白表达水平。结果各组间细胞内ROS水平（3 857 392.33 ± 44 928.39、4 515 288.00 ± 32 660.64、3 670 150.67 ± 101 987.69、4 035 235.67 ± 99 995.30），线粒体膜电位去极化比例（2.16 ± 0.54、7.95 ± 0.52、2.70 ± 0.29、1.01 ± 0.23），细胞总凋亡率（1.45 ± 0.03、4.27 ± 0.17、1.87 ± 0.12、2.52 ± 0.35）比较差异有统计学意义（F = 62.62、159.81、112.70，P均< 0.05）；各组间Caspase3、Cyt-C、COXⅣ mRNA表达水平比较差异有统计学意义（F = 9.20、7.33、14.87，P均< 0.05）；各组间活化Caspase3（cleaved-Caspase3）、Cyt-C、COXⅣ蛋白表达水平比较差异有统计学意义（F = 31.42、8.01、83.30，P均< 0.05）。与对照组比较，NaAsO2组L-02细胞内ROS水平、线粒体膜电位去极化比例、细胞总凋亡率明显增高（P均< 0.05）；Caspase3、Cyt-C mRNA和cleaved-Caspase3、Cyt-C蛋白表达水平明显增高（P均< 0.05），COXⅣ mRNA和蛋白表达水平则显著降低（P均< 0.05）。与NaAsO2组比较，NaAsO2 + NAC组细胞内ROS水平、线粒体膜电位去极化比例、细胞总凋亡率明显下降（P均< 0.05）；Caspase3 mRNA和cleaved-Caspase3蛋白表达水平明显降低（P均< 0.05），Cyt-C mRNA和蛋白表达水平明显降低（P均< 0.05），COXⅣ mRNA和蛋白表达水平明显增高（P均< 0.05）。结论NaAsO2可刺激L-02细胞产生大量ROS，诱发线粒体去极化，引发线粒体损伤，使Cyt-C向线粒体外释放增加，激活线粒体凋亡途径Caspase3蛋白酶而引起L-02细胞发生凋亡，这有可能是砷致肝损伤的主要作用机制之一。

简介：摘要目的研究小檗碱对白血病耐药细胞株K562/A02阿霉素耐药性及蛋白激酶C-α（PRKCA）的影响，探讨其作用机制。方法体外培养人慢性粒细胞白血病K562细胞、阿霉素耐药株K562/A02，使用2.5~50.0 μmol/L的阿霉素处理，检测K562、K562/A02对阿霉素的耐药性，计算药物半抑制浓度（IC50）；采用终浓度5 μmol/L的阿霉素溶液处理K562/A02细胞，并将K562/A02细胞分为对照组、抑制剂组（50 μmol/L PRKCA抑制剂）及小檗碱低、中、高剂量组，采用细胞计数（CCK-8）法检测各组细胞增殖抑制率，通过流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况，实时荧光定量PCR法检测PRKCA、多药耐药相关基因（MDR1）水平，Western blot法检测PRKCA、多药耐药相关蛋白（MRP）、P-糖蛋白（P-gp）表达情况。结果与K562比较，K562/A02对阿霉素的IC50升高（P<0.05）；与对照组比较，抑制剂组及小檗碱低、中、高剂量组细胞增殖抑制率、凋亡率升高（P<0.05），PRKCA mRNA［（0.45±0.08）、（0.92±0.10）、（0.57±0.05）、（0.35±0.04）比（1.00±0.12）］、MDR1 mRNA［（0.73±0.08）、（0.87±0.09）、（0.65±0.07）、（0.41±0.05）比（1.00±0.11）］及PRKCA蛋白［（0.59±0.09）、（0.78±0.12）、（0.61±0.11）、（0.42±0.07）比（0.96±0.14）］、MRP蛋白［（0.62±0.08）、（0.79±0.13）、（0.62±0.10）、（0.41±0.06）比（0.98±0.14）］、P-gp［（0.55±0.08）、（0.75±0.12）、（0.59±0.09）、（0.35±0.06）比（0.92±0.15）］表达降低（P<0.05），且小檗碱呈药物剂量依赖性（P<0.05）；过表达PRKCA可显著抑制小檗碱逆转K562/A02细胞耐药的作用。结论小檗碱可能通过下调PRKCA逆转人白血病耐药株K562/A02对阿霉素的耐药性。

简介：摘要目的探究重组人促血小板生成素（rhTPO）对健康人肝细胞株L02的影响。方法以健康人肝细胞株L02为研究对象，通过不同剂量rhTPO[对照组（0 U rhTPO）、低剂量组（150 U rhTPO）及高剂量组（750 U rhTPO）]处理L02细胞，观察各组L02细胞的存活率。采用Western-blotting检测各组细胞[A组（0 U rhTPO）、B组（15 U rhTPO）、C组（150 U rhTPO）及D组（1 500 U rhTPO）]的细胞外信号调节激酶（ERK）及其磷酸化产物（p-ERK）蛋白的表达水平，并采用荧光定量PCR检测ERK信使RNA（mRNA）表达水平。结果各组L02细胞存活率的比较，差异有统计学意义（F = 8.843，P = 0.016）。进一步两两比较发现，低剂量组及高剂量组的存活率均显著高于对照组[（107.9 ± 4.0）%、（112.0± 1.6）%、（100.0 ± 2.5）%]，且高剂量组细胞的存活率更高（P均< 0.05）。各组L02细胞间ERK蛋白及ERK mRNA表达水平的比较，差异均无统计学意义（F = 1.140，P = 0.392；F = 0.437，P = 0.733），而各组L02细胞间p-ERK蛋白表达水平的比较差异有统计学意义（F = 31.400，P < 0.001），且B组、C组及D组细胞的p-ERK蛋白表达水平均显著高于A组细胞（P均< 0.05），而B组、C组及D组细胞p-ERK蛋白表达水平两两比较，差异均无统计学意义（P均> 0.05）。结论rhTPO可通过激活ERK促进L02细胞数量增殖。

简介：摘要目的观察亚砷酸钠（NaAsO2）对人正常肝细胞（L-02细胞）脂代谢基因固醇调节元件结合蛋白-1c（SREBP-1c）、过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）和脂肪酸合成酶（FAS）表达的影响。方法体外培养L-02细胞，分别以0（对照）、2、4、8、16、32、64、128 μmol/L NaAsO2染砷24 h，采用CCK-8法检测细胞存活率，并制作拟合曲线计算半抑制浓度（IC50），以IC50的0、1/8、1/4、1/2作为染砷剂量进行后续实验。采用甘油磷酸氧化酶-过氧化氢酶（GPO-PAP）法检测细胞甘油三酯（TG）含量；实时荧光定量PCR检测SREBP-1c、PPARα、FAS mRNA表达水平；蛋白质印迹法（Western blot）检测SREBP-1c和PPARα蛋白表达水平。结果8、16、32、64、128 μmol/L NaAsO2组细胞存活率[（92.000 ± 1.414）%、（91.000 ± 0.000）%、（76.500 ± 0.707）%、（53.000 ± 1.412）%、（47.000 ± 1.412）%]明显低于对照组[（100.000 ± 0.000）%，P均< 0.01]，IC50为64 μmol/L，以0（对照）、8、16、32 μmol/L NaAsO2进行后续实验。与对照组[（1.000 ± 0.000）mmol/g prot]比较，8、16、32 μmol/L NaAsO2组TG含量[（0.691 ± 0.064）、（0.474 ± 0.162）、（0.184 ± 0.045）mmol/g prot]显著降低（P均< 0.01）。与对照组比较，各染砷组SREBP-1c、PPARα、FAS mRNA表达水平，SREBP-1c、PPARα蛋白表达水平显著降低（P < 0.01或< 0.05）。相关性分析可见，NaAsO2含量与细胞TG含量，SREBP-1c和PPARα蛋白表达水平呈负相关（r =-0.954、- 0.875、- 0.965，P均< 0.01）。结论NaAsO2可引起L-02细胞TG含量减少及脂代谢相关基因SREBP-1c、PPARα和FAS表达降低，提示砷致肝损伤过程中可引起脂代谢障碍发生。

简介：摘要简明损伤评分（AIS）历经50多年的发展，有多个修订版本，2015年版AIS（AIS2015）是最新修订版。AIS2015独立条目达到2 006条，涉及约400个解剖结构损伤，编码内容的损伤描述更加专业化，与器官损伤评分等其他评分系统和ICD编码的兼容性更好，特别增加爆炸伤和高速投射物伤等战伤条目，建立了AIS-ICD映射表。由于目前国内使用的大多数为2005年版AIS（AIS2005），而最新2015版与之有差异，为了让AIS2015能够被广泛了解和推广，笔者就AIS2015的设计原则、主要修订内容、编码规则和特点加以分析介绍。

简介：摘要目的探讨核因子-E2相关因子2（Nrf2）信号通路在亚砷酸钠（NaAsO2）致人正常肝细胞（L-02细胞）氧化损伤过程中的作用，为砷致肝损伤的氧化损伤作用机制研究提供实验依据。方法体外培养L-02细胞，分别以0（对照）、25、50、75、100、125、150 μmol/L NaAsO2处理细胞24 h，采用CCK8法检测细胞存活率；根据细胞存活率计算半抑制浓度（IC50），分别以IC50的0、1/8、1/4、1/2倍剂量NaAsO2处理L-02细胞进行分组实验。采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测L-02细胞中和细胞核内Nrf2信号通路相关因子Nrf2、血红素氧化酶-1（HO-1）、醌氧化还原酶1（NQO1）、谷胱甘肽过氧化物酶1（GPx1）的蛋白表达情况。结果CCK8实验结果显示，25、50、75、100、125、150 μmol/L NaAsO2组的L-02细胞存活率[（69.53 ± 0.06）%、（41.33 ± 0.08）%、（23.65 ± 0.04）%、（26.51 ± 0.04）%、（31.63 ± 0.01）%、（26.24 ± 0.02）%]明显低于对照组[（100.00 ± 0.00）%，P均< 0.05]；细胞存活率的IC50为40 μmol/L，分组实验的NaAsO2剂量分别采用0（对照）、5、10、20 μmol/L。Western blot检测结果显示，与对照组比较，5、10、20 μmol/L NaAsO2组L-02细胞中Nrf2、HO-1及L-02细胞核内HO-1蛋白水平显著升高（P均< 0.05）；10、20 μmol/L NaAsO2组L-02细胞中GPx1蛋白水平显著降低（P均< 0.05），L-02细胞核内Nrf2蛋白水平显著升高（P均< 0.05）；5 μmol/L NaAsO2组L-02细胞核内NQO1蛋白水平显著升高（P < 0.05）。结论NaAsO2对L-02细胞中Nrf2信号通路相关因子的表达有影响，其致L-02细胞氧化损伤的作用机制可能与Nrf2信号通路有关。

简介：摘要目的探讨Nod样受体家族3(NLRP3)抑制剂CY-09对大鼠急性胰腺炎(AP)的保护机制。方法60只购自河南实验动物中心的远交群大鼠随机数字表法分为对照组、模型组和治疗组，每组20只。模型组和治疗组大鼠采用2%牛磺酸胆酸钠建立AP模型，对照组不做AP模型。建模后治疗组经腹腔注射CY-09 50 mg/kg；模型组和对照组经腹腔注射等体积生理盐水。治疗24 h后苏木精-伊红(HE)染色观察胰腺组织病理学改变。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)分析血清白细胞介素(IL)-1β和IL-18水平，采用自动生化仪检测血清淀粉酶水平；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-1前体(pro-Caspase-1)和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-1(Caspase-1)表达水平。计量数据比较采用方差分析，进一步两两比较采用LSD-t检验。结果治疗组病理学评分[(6.81±2.01)分]低于模型组[(10.45±3.19)分]，差异有统计学意义(t＝3.819，P<0.05)。治疗组血清淀粉酶水平[(2 091.44±302.81) U/L]低于模型组[(4 912.45±590.32) U/L]，差异有统计学意义(t＝4.819，P<0.05)。治疗组血清IL-1β和IL-18水平[(210.49±19.58)、(310.40±28.71) ng/L]低于模型组血清IL-1β和IL-18水平[(409.34±29.81)、(529.59±38.39) ng/L]，差异有统计学意义(t＝6.019、7.012，P<0.05)。治疗组pro-Caspase-1和Caspase-1表达水平(0.51±0.11、0.32±0.11)，模型组pro-Caspase-1和Caspase-1表达水平(0.19±0.09、0.53±0.08)，治疗组pro-Caspase-1的表达水平高于模型组，治疗组Caspase-1表达水平低于模型组，差异均有统计学意义(t＝2.193、2.891，P<0.05)。结论NLRP3抑制剂CY-09可显著抑制NLRP3炎症小体活性，降低pro-Caspase-1激活，降低IL-1β和IL-18水平，进而对急性胰腺炎起到保护作用。

简介：摘要目的探索长链非编码RNA B230352I09基本生物学特征及其在心肌损伤过程中的作用。方法利用UCSC网站（http://genome.ucsc.edu）分析lncRNA B230352I09的生物学特征；通过catRAPID预测B230352I09可能结合蛋白；使用实时荧光定量（RT）PCR方法检测lncRNA B230352I09在小鼠出生后7 d内不同时间点（0、1、3、7ｄ）的心脏组织中的表达情况；lncRNA B230352I09在新生小鼠器官分布表达情况；lncRNA B230352I09在心肌损伤小鼠心脏中的表达规律。培养原代心肌细胞，构建缺氧模型，采用Hoechst染色试剂盒检测lncRNA B230352I09过表达对缺氧心肌细胞凋亡的影响；DCFDA探针法检测lncRNA B230352I09过表达对缺氧心肌细胞ROS含量影响；JC-1荧光探针检测缺氧心肌细胞线粒体膜电位变化。结果LncRNA B230352I09在小鼠基因组定位于7号染色体:123031415-123066439 forward strand，全长663 bp。与该lncRNA相邻基因为Rbbp6。通过catRAPID预测lncRNA结合蛋白显示Rbbp6可能为B230352I09的作用靶标。随着心脏发育，lncRNA B230352I09表达水平呈逐渐下降趋势。lncRNA B230352I09在新生1 d小鼠心、脑、肾、肝组织中均有表达；进一步取心脏组织提取心肌细胞检测发现lncRNA B230352I09在非心肌细胞中的表达量明显少于心肌细胞[(1.0±0.03) vs. (9.2±3.29)，P=0.013]。lncRNA B230352I09在心肌损伤后表达水平随时间呈现逐渐下降趋势，而相对正常发育小鼠lncRNA B230352I09表达量增多，但差异无统计学意义。Hoechst染色发现lncRNA B230352I09可抑制缺氧后心肌细胞凋亡；检测心肌细胞ROS的含量显示，和缺氧组比较，lncRNA B230352I09过表达组心肌细胞ROS生成明显减少([(3.8±0.71) vs. (1.65±0.56)，P=0.015])；使用JC-1荧光探针检测线粒体的膜电位，结果显示lncRNA B230352I09过表达组心肌细胞线粒体膜电位较缺氧组明显增高。结论LncRNA B230352I09在心脏组织中主要表达于心肌细胞；在小鼠心肌损伤过程中具有保护作用，主要通过减少心肌细胞凋亡、减少ROS生成、保护心肌细胞线粒体膜电位发挥作用。

简介：摘要目的评价中国抗癌协会小儿肿瘤专业委员会急性淋巴细胞白血病2015研究（CCCG-ALL-2015）方案治疗儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）的临床效果及主要预后相关因素。方法采用CCCG-ALL-2015统一方案对2015年1月1日至2019年12月31日就诊于CCCG-ALL协作组20家医院的7 640例初诊ALL患儿进行分层治疗。根据临床及生物学特征进行危险度分组，并根据诱导治疗第19天、46天微小残留病（MRD）结果调整危险度，不同危险度予以不同强度的化疗，全程无放疗。方案设计2个随机对照研究：费城染色体阳性ALL（Ph+ALL）患儿在化疗基础上随机接受达沙替尼（Ph-D组）或伊马替尼（Ph-I组）治疗；根据维持治疗后期是否加用7个周期的地塞米松和长春新碱随机分为两组（A组为加用，B组为不加用），比较两组生存率差异。总生存率（OS）和无事件生存率（EFS）分析采用Kaplan-Meier生存分析法，组间生存率比较采用Log-rank检验，多因素分析采用Cox回归多因素模型。结果共7 640例患儿入组，男4 521例、女3 119例。7 508例获得完全诱导缓解，诱导缓解率为98.3%。189例Ph+ALL患儿随机研究显示，达沙替尼（Ph-D）5年EFS优于伊马替尼（Ph-I）［60.1%（95%CI 49.8%~72.5%）比39.4%（95%CI 26.9%~57.7%），χ2=5.00，P=0.020］。维持治疗期间是否加用地塞米松和长春新碱随机研究显示，低危患儿A、B两组间EFS和OS差值单侧95%CI上限分别为0.02和0.01，中、高危患儿A、B两组间EFS和OS差值单侧95%CI上限分别为0.05和0.01，小于预设的非劣效边界值0.05。整组患儿随访3.5（2.4，4.8）年，5年OS和EFS分别为90.9%（95%CI 90.2%~91.7%）和80.1%（95%CI 79.0%~81.2%），累积复发率15.3%（95%CI 14.3%~16.3%），单纯中枢神经系统（CNS）累积复发率为1.9%（95%CI 1.6%~2.2%），累及CNS累积复发率为2.7%（95%CI 2.3%~3.1%）。5年治疗相关累积病死率为1.3%（95%CI 1.0%~1.6%）。多因素分析发现B-ALL中，年龄≥10岁、男性、初诊白细胞计数≥50×109/L、初诊时中枢类型为CNS2或CNS3、有BCR-ABL融合基因、KMT2A基因重排、无ETV6-RUNX1融合基因、诱导第19天、第46天MRD>0.01%均为预后不良因素（均P<0.05）；T-ALL中有BCR-ABL融合基因、诱导第46天MRD>0.10%为预后不良因素（均P<0.05）。结论无颅脑预防性放疗的CCCG-ALL-2015方案远期预后良好，CNS复发率低，治疗相关病死率低，达沙替尼在Ph+ALL中比伊马替尼更有效。维持治疗后期去掉长春新碱和地塞米松并不降低预后。

简介：

简介：摘要目的了解2015-2018年全国阿米巴痢疾发病特征和变化趋势，探索高发县（市、区）可能的原因，为制定全国防控策略提供依据。方法使用SPSS 16.0软件，采用描述性流行病学方法，分析传染病报告管理信息系统中2015-2018年全国阿米巴痢疾发病数据的季节性特征、人群特征和地区分布。结果2015-2018年，全国累计报告阿米巴痢疾病例4 366例，无死亡，年均报告发病率为0.08/10万，其中确诊病例占68.23%（2 979/4 366）。阿米巴痢疾的流行季节为5-10月，2015和2017年发病高峰分别为7月和6月，2016和2018年为双高峰，为6月和10月。发病集中在<5岁儿童（占42.28%，1 846/4 366），在<10岁儿童中发病率随年龄增长而降低，其中0~1岁婴幼儿发病率最高（1.28/10万）；广西、河南、广东、黑龙江和江西（省、自治区）的累计报告发病数居全国前5位，占全国病例总数的64.50%（2 816/4 366）；广西壮族自治区防城港市东兴市、河南省商丘市睢县、黑龙江省大庆市让胡路区累计病例数占所在省份病例总数的比例超过50.00%。结论2015-2018年全国阿米巴痢疾报告发病率呈下降趋势，<5岁儿童高发，局部地区（市、县）病例数高发，提示可对重点地区阿米巴痢疾诊断和报告情况开展进一步的调查，推动阿米巴痢疾诊断标准的更新。

简介：摘要本文利用常规气象观测资料、NCEP全球分析资料等相关资料对成都2015年7月27日冰雹天气过程诊断分析。结果表明本次冰雹强对流天气发生过程500hPa亚欧大陆高纬区域主要表现为经向环流形势，成都处在东北冷涡后部，受冷空气影响较大。850hPa上主要受暖气团影响，气温较高，降水比较少，前期积聚大量不稳定能量。500hPa处有冷温度槽和850hPa暖温度脊在成都上空区域叠加，导致大面积位势不稳定，地面辐合线及移动触发冰雹、雷雨、大风等强对流天气出现。

简介：摘要目的了解2015—2020年杭州市献血人群HIV感染特征，为血液安全提供参考。方法将2015—2020年浙江省血液中心收集的杭州市献血者纳入研究，采集血液样本后采用2个不同厂家ELISA试剂检测HIV抗体，比较2种试剂的检测吸光度值与cut off的比值（COI值），核酸扩增技术检测HIV RNA。分析判定为HIV感染者的性别、年龄、文化程度、献血次数、性行为等特征。结果检测样本数为1 063 980份，来自901 586名献血者，共检测出HIV阳性138例，检测阳性率为1.53/万，6年间HIV阳性率呈下降趋势（χ2趋势=11.457，P<0.05）。献血人群HIV感染者主要为男性（93.48%）、首次献血者（66.67%），为25~34周岁居多（39.86%）。2个不同厂家ELISA试剂能有效检出135例HIV感染，但发现3例献血者样本HIV抗体阴性、RNA阳性，在2~4周后均显示HIV抗体阳性。结论杭州市献血人群HIV感染率较低，感染者以男性居多。献血人群中存在HIV血清学检测窗口期样本，需引起重视。

简介：摘要目的了解2015—2021年云南省涉禽环境中禽流感病毒的污染状况。方法从云南省16个地区选择5类涉禽场所，并采集6种环境样本（笼具表面擦拭样本、案板表面擦拭样本、禽类粪便样本、清洗禽类的污水样本和禽类饮水样本），采用Real-time PCR法开展禽流感病毒A型核酸检测，核酸阳性样本进一步开展H5、H7和H9亚型检测。结果2015—2021年云南省共检测环境样本11 033份，禽流感病毒A型核酸阳性样本2 951份，阳性率为26.75%，以H9亚型为主（2 164份）。城乡活禽市场和活禽批发市场的样本阳性率均较高，分别为36.08%和35.06%。6种环境样本中清洗禽类污水阳性率最高（45.50%），其次为案板表面样本（35.06%）。保山、文山和怒江为云南省禽流感病毒核酸阳性率前3位的地区。结论云南省涉禽环境中禽流感病毒污染较为严重。

简介：摘要目的监测2015—2018年广州地区淋球菌分离菌株对7种抗生素的耐药情况及β-内酰胺酶阳性菌株(PPNG)、质粒介导的高度耐四环素淋球菌(TRNG)的流行趋势。方法收集本单位门诊分离培养的淋球菌437株，通过纸片碘量法测定β-内酰胺酶，琼脂稀释法测定青霉素、环丙沙星、大观霉素、头孢曲松、头孢克肟、阿奇霉素和四环素的最小抑菌浓度（MIC）。结果测出PPNG与TRNG分别为32.7%（143/437）和28.8%（126/437），PPNG呈上升趋势，TRNG呈下降趋势；环丙沙星和青霉素耐药率高达98.0%（428/437）和85.1%（372/437），阿奇霉素耐药率达13.3%（58/437），未发现大观霉素的耐药菌株，头孢曲松和头孢克肟低敏率波动大：7.1%～25.0%和9.2%～33.0%。结论头孢菌素类和大观霉素仍可作为广州地区淋病治疗的首选药物；为科学地制定合理抗菌治疗方案提供实验室依据，应持续进行淋球菌耐药性监测。

简介：摘要目的了解新疆生产建设兵团（简称兵团）居民食用盐碘含量情况，为碘缺乏病防治提供科学依据。方法2015 - 2019年，根据《全国碘缺乏病监测方案》的要求，按照随机抽样原则，全兵团每个师按东、西、南、北、中5个方位各抽取1个团，每个团抽取4个连队，每个连队采集15户居民家中食用盐盐样，定量检测盐碘含量，并对检测结果进行分析。结果2015 - 2019年兵团共检测盐样21 028份，其中合格碘盐20 204份，不合格碘盐712份，非碘盐112份，碘盐覆盖率为99.47%（20 916/21 028），碘盐合格率为96.60%（20 204/20 916），合格碘盐食用率为96.08%（20 204/21 028），盐碘含量为（27.72 ± 4.81）mg/kg。2015 - 2019年全兵团碘盐覆盖率均> 95%，碘盐合格率、合格碘盐食用率均> 90%。全兵团14个师中，碘盐覆盖率均> 95%，碘盐合格率及合格碘盐食用率除第十二师和第十四师< 90%以外，其余各师均> 90%。结论2015 - 2019年兵团居民碘盐覆盖率、碘盐合格率、合格碘盐食用率均达到国家消除碘缺乏病标准。但个别地区仍存在非碘盐，合格碘盐食用率偏低。应加强重点地区碘盐监测及健康教育宣传力度，巩固持续消除碘缺乏病成果。

简介：摘要目的了解近年中国淋病流行趋势和特征，为制定防治对策提供依据。方法应用描述性流行病学方法对2015—2019年全国淋病报告病例数据进行"三间分布"分析。结果全国淋病报告发病率由2015年的7.36/10万增长至2017年的10.06/10万，2019年下降至8.45/10万，总体年均增长3.51%。各年男性报告发病率约为女性的5倍。5年间15～19岁、20～24岁组报告发病率呈逐年快速增长趋势，年均增幅分别为33.67%、22.77%，其余各年龄组报告发病率总体下降或基本持平。2015—2018年高发年龄段为25～29岁、30～34岁，2019年变为20～24岁、15～19岁。各职业人群均有病例报告，以农民与民工最多（29.81%～33.36%），学生年均增幅最大（31.09%）。高发省份（发病率>12/10万）为上海、浙江、福建、广东、海南等，低发省份（发病率<3/10万）为河北、天津和西藏等。结论近5年中国淋病报告发病率总体轻度上升，男性显著高于女性，高发年龄有年轻化倾向，农民与民工为重要受影响人群，高发地区为东南沿海省份。

简介：摘要目的分析北京市2015-2019年急性呼吸道感染患者中肺炎衣原体感染者的流行特征。方法利用北京市呼吸道病原体监测系统，收集全市35 家哨点医院就诊的急性呼吸道感染患者流行病学资料，采集临床标本开展肺炎衣原体检测，并对阳性标本ompA基因的VD4区序列做进化分析。结果2015-2019年，北京市急性呼吸道感染就诊患者中肺炎衣原体总体阳性率为0.34%（129/37 460），肺炎衣原体阳性率在每年3月升高，5月达到峰值，7月回落，持续时间约5~8个月，不同年份流行季可能提前或推迟1~2个月；每年流行季肺炎衣原体月阳性率均≥0.30%。5~44岁人群高发，其中10~14岁组肺炎衣原体阳性率最高；<25岁患者中，随年龄增加，感染肺炎衣原体的风险增加，≥25岁患者，随年龄增加，感染肺炎衣原体的风险降低；男、女性患者阳性率分别为0.33%（68/20 830）和0.37%（61/16 528），组间差异无统计学意义（χ2=0.486，P=0.486）；普通肺炎患者中的肺炎衣原体阳性率高于上呼吸道感染患者与重症肺炎患者（χ2=36.797，P<0.01）；40.31%（52/129）肺炎衣原体感染者标本中检出≥1种其他呼吸道病原体，排名前4位依次是：流感嗜血杆菌（15份）、肺炎链球菌（13份）、鼻病毒（8份）、嗜麦芽窄食单胞菌（7份）；129份肺炎衣原体阳性标本中的101株经测序鉴定均为A型。结论北京市肺炎衣原体每年呈单峰流行模式，流行季一般为3-7月，流行季节特征可用于与其他呼吸道病原体的鉴别诊断，5~44岁人群好发，基因型以A型为主；如果连续2个月肺炎衣原体核酸阳性率超过0.30%，可初步认为进入肺炎衣原体高流行期；肺炎衣原体感染发生肺炎后进展为重症肺炎的概率较高。

简介：AbstractBackground:Due to sustained control activities, the prevalence of Schistosoma japonicum infection in humans, livestock and snails has decreased significantly in P. R. China, and the target has shifted from control to elimination according to the Outline of Healthy China 2030 Plan. Applying highly sensitive methods to explore the presence of S. japonicum infection in its intermediate host will benefit to assess the endemicity or verify the transmission interruption of schistosomiasis accurately. The aim of this study was to access the presence of S. japonicum infection by a loop-mediated isothermal amplification (LAMP) method through a 5-year longitudinal study in five lake provinces along the Yangtze River.Methods:Based on previous epidemiological data, about 260 villages with potential transmission risk of schistosomiasis were selected from endemic counties in five lake provinces along the Yangtze River annually from 2015 to 2019. Snail surveys were conducted in selected villages by systematic sampling method and/or environmental sampling method each year. All live snails collected from field were detected by microscopic dissection method, and then about one third of them were detected by LAMP method to assess the presence of S. japonicum infection with a single blind manner. The infection rate and nucleic acid positive rate of schistosomes in snails, as well as the indicators reflecting the snails’ distribution were calculated and analyzed. Fisher’s exact test was used to examine any change of positive rate of schistosomes in snails over time.Results:The 5-year survey covered 94,241 ha of environment with 33,897 ha of snail habitats detected accumulatively. Totally 145.3 ha new snail habitats and 524.4 ha re-emergent snail habitats were found during 2015-2019. The percentage of frames with snails decreased from 5.93% [45,152/761,492, 95% confidence intervals (CI): 5.88-5.98%] in 2015 to 5.25% (30,947/589,583, 95% CI: 5.19-5.31%) in 2019, while the mean density of living snails fluctuated but presented a downward trend generally from 0.20 snails/frame (155,622/761,492, 95% CI: 0.17-0.37) in 2015 to 0.13 snails/frame (76,144/589,583, 95% CI: 0.11-0.39) in 2019. A total of 555,393 live snails were collected, none of them was positive by dissection method. Totally 17 pooling snail samples were determined as positives by LAMP method among 8716 pooling samples with 174,822 of living snails, distributed in 12 villages of Hubei, Hunan, Jiangxi and Anhui provinces. The annual average positive rate was 0.41% (95% CI: 0.13-0.69%) in 2015, 0% in 2016, 0.36% (95% CI: 0.09-0.63%) in 2017, 0.05% (95% CI: 0-0.16%) in 2018, 0.05% (95% CI: 0-0.15%) in 2019, respectively, presenting a downward trend from 2015 to 2019 with statistical significance (χ2 = 11.64, P < 0.05).Conclusions:The results suggest that S. japonicum infection still persisted in nature along the Yangtze River and traditional techniques might underestimate the prevalence of schistosomiasis in its intermediate hosts. Exploring and integrating molecular techniques into national surveillance programme could improve the sensitivity of surveillance system and provide guidance on taking actions against schistosomiasis.