简介：无

简介：摘要采用实时定量PCR技术检测60例胃癌、癌旁组织、胃癌细胞株中的miR-301表达，并探讨miR-301作用机制。结果发现胃癌组织、胃癌细胞株中miR-301高表达，抑制miR-301影响细胞凋亡；整合膜蛋白2A为miR-301直接调控基因。miR-301能通过调控靶基因参与胃癌细胞凋亡。

简介：无

简介：摘要目的探讨miR-301a-3p对大鼠星形胶质细胞凋亡与增殖的影响。方法获取并培养大鼠原代星形胶质细胞，将miR-301a-3p agomir以及antagomir分别转染至细胞。分Blank组、miR-NC对照组、miR-301a组、antagomir组，每组设3个复孔，每孔2×105个细胞，CCK8实验检测各组细胞的增殖能力变化；用流式细胞术及Caspase-3活性检测分析细胞凋亡的情况。结果与Blank组(48 h：0.83±0.09；72 h：1.20±0.21；96 h：1.65±0.17)和miR-NC组(48 h：0.79±0.10；72 h：1.12±0.25；96 h：1.60±0.15)相比，miR-301a组(48 h：1.16±0.07；72 h ：1.56±0.11；96 h：2.13±0.14)细胞的增殖能力显著提高(P<0.05)，miR-301a组细胞的凋亡率显著下降(Blank组：10.44±1.33，miR-NC组：9.84±1.40，miR-301a组：4.32±0.51，P<0.05)；而antagomir组(48 h：0.52±0.12；72 h：0.72±0.09；96 h：1.01±0.15)细胞转染后增殖能力较Blank组和miR-NC组显著降低(P<0.05)，antagomir组细胞的凋亡率显著升高(Blank组：10.44±1.33，miR-NC组：9.84±1.40，antagomir组：21.41±2.57，P<0.05)。结论miRNA-301a-3p过表达促进大鼠星形胶质细胞的增殖，抑制细胞的凋亡通路，降低细胞的凋亡，从而调控大鼠星形胶质细胞的生物学功能。

简介：摘要目的初步了解重组人tau441 (P301S)蛋白体外聚集、抗原性及免疫原性等生物学性质。方法原核表达带His标签的tau441 (P301S)重组质粒，镍亲和层析纯化重组蛋白，BCA测定蛋白浓度，SDS-PAGE凝胶考马斯亮蓝染色确定蛋白的纯度；采用Western blot (WB)和负染透射电镜(transmission electron microscopy, TEM)鉴定；间接酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测所得蛋白的抗原性；以重组蛋白免疫小鼠，检测免疫血清特异性抗体滴度来分析其免疫原性。结果所得重组人tau441 (P301S)纯度为70%，WB显示在相对分子质量(Mr.×103)64和更高相对分子质量处有特异性条带。TEM显示，tau441 (P301S)呈絮状团块聚集，团状面积显著大于tau441野生型蛋白(t＝6.439, P＝0.003)；4 ℃孵育9 d后，tau441 (P301S)形成明显的纤维状结构。间接ELISA结果显示，tau441 (P301S)能被tau单抗HT7(1∶80 000)识别；小鼠免疫血清tau特异性抗体滴度达到1∶128 000，且WB显示，免疫后血清识别阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)转基因小鼠脑裂解抽提物。结论重组人tau441 (P301S)蛋白具有体外聚集性增强的特性但其抗原性和免疫原性未改变。

简介：摘要目的探讨胃癌组织中微小RNA-301(miR-301)表达水平与肿瘤细胞对奥沙利铂(L-OHP)化疗敏感性的关系。方法收集75例新鲜胃癌组织及癌旁黏膜组织，荧光实时定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)技术检测组织中miR-301及B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、生存素(Survivin)、NFKB抑制物与Ras互作因子类似物2基因(NKIRAS2) mRNA表达；将组织制备单细胞悬液，噻唑蓝(MTT)法检测胃癌细胞对L-OHP的体外敏感性；分析miR-301与bcl-2、Survivin、NKIRAS2 mRNA在胃癌组织中的相关关系。生物信息学技术分析miR-301的靶基因。采用t检验、Spearman相关分析等方法进行统计学处理。结果胃癌组织中miR-301的表达明显高于癌旁黏膜组织(t＝-12.189，P<0.01)。胃癌组织中bcl-2、Survivin的mRNA表达明显高于癌旁黏膜组织(t＝18.916、21.220，P<0.01)，而NKIRAS2的mRNA则低于癌旁黏膜组织(t＝-19.311，P<0.01)。MTT结果显示胃癌细胞在L-OHP作用后相对活性为(53.773±21.067)%；以miR-301表达的平均值为阈值将胃癌组织分为miR-301高表达组和低表达组，发现高表达组的胃癌原代细胞对L-OHP的活性高于低表达组(t＝-2.903，P<0.01)；Spearman相关分析显示，胃癌组织中miR-301与bcl-2，miR-301与Survivin mRNA表达呈正相关(r＝0.382、0.477，P<0.01)；miR-301与NKIRAS2 mRNA表达呈负相关(r＝-0.614，P<0.01)。生物信息学分析显示miR-301对NKIRAS2有直接调控作用。结论miR-301可能通过调控bcl-2、Survivin、NKIRAS2基因表达而影响了胃癌对L-OHP的敏感性。

简介：摘要目的探讨Smad4作为微小RNA(miRNA，miR)-301a调控的靶基因的证据，以及介导高糖促进前列腺癌细胞增殖的作用。方法采用TargetScan和PicTar数据库寻找miR-301a的分子靶点。采用转染miR-301a模拟物、实时定量聚合酶链反应及蛋白质印迹法(Western blot)法[25 μg，10%十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)]检测miR-301a和Smad4的表达，双荧光素酶报道基因实验检测miR-301a对Smad4的调控，细胞计数试剂盒(CCK-8)法(10 μl/孔CCK-8溶液，2 h)测定细胞增殖，以流式细胞术进行细胞周期分析。两组数据的均数检验采用t检验。结果生物信息学分析及荧光素酶报道实验均表明Smad4是miR-301a的靶点，上调miR-301a后，Smad4 mRNA及蛋白表达均明显降低。同时上调miR-301a及Smad4表达96 h后，前列腺癌细胞增殖能力升高160%(P<0.05)，差异有统计学意义。miR-301a可抑制Smad4的表达，从而促进细胞从G1期向S期过渡。在PC-3细胞，转染miR-301a前的细胞周期比例为G0/G1 62.60%，S28.00%，G2/M 9.40%；转染后为G0/G1 49.97%，S 41.04%，G2/M 8.99%(转染前后G0和S期的比例差异有统计学意义，P<0.05)；在DU-145细胞，转染miR-301a前G0/G1 65.16%，S 24.54%，G2/M 10.30%；转染后G0/G1 53.34%，S 36.67%，G2/M1 0.00%(转染前后G0和S期比例差异有统计学意义，P<0.05)。沉默Smad4的表达导致，细胞周期的G1期缩短，S期延长，与过表达miR-301a的结果相似；过表达Smad4可阻断miR-301a诱导的G1/S期转化。结论miR-301通过下调靶蛋白Smad4的表达来调控前列腺癌细胞增殖。Smad4在高糖相关的前列腺癌生长中发挥重要作用。

简介：摘要目的探讨慢性丙型肝炎（chronic hepatitis C，CHC）患者血清miR-134及miR-301表达水平与丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT）和丙肝病毒载量（hepatitis C virus-RNA，HCV-RNA）的相关性。方法选取我院收治的125例CHC患者作为CHC组和健康体检正常者60例作为对照组。CHC患者根据HCV-RNA的检测结果，分为低病毒载量组、中病毒载量组和高病毒载量组。根据ALT的检测结果，ALT正常组、ALT轻度升高组和ALT明显升高组。检测各组血清miR-134及miR-301表达水平和HCV-RNA含量，分析miR-134、miR-301表达水平与ALT、HCV-RNA的相关性。结果CHC组血清miR-134及miR-301表达水平均明显高于对照组（t=12.874，P<0.01；t=12.305，P<0.01）。ALT明显升高组血清miR-134及miR-301表达水平明显高于轻度升高组和正常组（P<0.01）。高病毒载量组血清miR-134及miR-301表达水平明显高于中病毒载量组和低病毒载量组（P<0.01），且中病毒载量组血清miR-134及miR-301表达水平明显高于低病毒载量组，P<0.01）。相关分析显示，血清miR-134及miR-301表达水平与ALT、HCV-RNA均呈正相关（r=0.748，P<0.01；r=0.825，P<0.01；r=0.713，P<0.01；r=0.796，P<0.01）。结论CHC患者血清miR-134及miR-301表达水平明显升高，与ALT、HCV-RNA均呈正相关，提示miR-134及miR-301可能参与CHC发生发展。

简介：摘要澳门白马行医院从1569年开办至1975年关闭，历时400余年，是迄今为止中国历时最长、历史最悠久的西医院。由于留存文献在澳门，中文资料少，很少被关注介绍。笔者综合利用各档案文献，并实地考察，为诸同道进一步研究提供参考与借鉴。

简介：摘要目的观察miR-301a靶向调控Smad4介导高糖促进前列腺癌细胞增殖的作用及其机制。方法预测miR-301a的靶基因并转染miR-301a模拟物，分别采用实时定量聚合酶链反应、蛋白质印迹法对miR-301a、Smad4的表达进行检测，并采用流式细胞术对细胞增殖及周期进行分析。结果通过Pic Tar数据库及TargetScan数据库对miR-301a的靶基因进行寻找，结果显示，Smad4是miR-301a的靶基因。双荧光素酶实验也提示，miR-301a的结合位点是Smad4。miR-301a可与Smad4的野生型3'-UTR结合(但未与Smad4中发生突变的3'-UTR结合)，对荧光素酶活性造成抑制。miR-301a过表达后，可抑制Smad4蛋白，但不影响Smad4的mRNA。加入高糖后会导致Smad4蛋白表达水平明显降低，与miR-301a表达相似，miR-301a抑制物注入到DU145和PC3细胞可改变其抑制作用。转染Smad4 siRNA后DU145和PC3细胞中的Smad4 mRNA均呈低水平表达，致使Cyclin E和Cyclin D1表达呈上升趋势，可增加磷酸化Rb蛋白(ppRb)。上调miR-301a的表达同时转染过表达Smad4的质粒，采用CCK-8实验检测，结果显示，转染96 h后，DU145和PC3细胞的增殖能力明显上升(P<0.05)。在PC3细胞中，转染miR-301a前的细胞周期比例为G0/G1期63.05%，S期27.93%，G2/M期9.37%；转染后的G0/G1期49.96%，S期40.97%，G2/M期9.04%；转染miR-301a前、后的细胞周期中G0和S期的比例比较，差异有统计学意义(P<0.05)；在DU145细胞中，转染miR-301a前的G0/G1期为65.22%，SD期为24.62%，G2/M期为10.35%；转染后为G0/G1期为53.45%，S期为37.65%，G2/M期为10.03%；转染miR-301a前、后的G0和S期比例比较，差异有统计学意义(P<0.05)。沉默DU145、PC3细胞中的Smad4与过表达miR-301a，均可导致细胞周期G1期缩短，S期延长。另外，miR-301a诱导的G1/S期转化可被Smad4过表达阻断。结论Smad4是miR-301a的靶基因，miR-301a靶向调控Smad4介导高糖促进前列腺癌细胞增殖的作用机制主要是通过对Smad4和miR-301a通路进行抑制，对高血糖诱导的前列腺癌细胞生长起到阻断作用。

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简介：摘要作者论述了智慧医院的含义及互联网、云计算、超级计算机等相关技术对智慧医院建设的重要性，概括了我国智慧医院建设状况，指出其中存在的信息化建设缺乏长远规划、信息系统孤岛效应明显和数据处理能力不足、智慧医疗发展较慢等问题。结合北京天坛医院智慧医院建设实践，作者认为，人工智能技术的创新和应用支撑智慧医疗，超级计算机将成为高水平智慧医院的标配，医院基础设施影响智慧医院的水平。

简介：摘要建设高质量的公立医院是构建优质高效医疗服务体系的关键环节。作者介绍了浙江省人民医院实施"1+5"引擎驱动高质量转型发展战略，坚持党建引领医院发展，从质量安全、运营效益、品牌影响、创新驱动、可持续发展五个方面制定了建设高质量医院的举措，以期对其他医院高质量发展起到一定的借鉴作用。

简介：摘要应用新的技术手段与方法，深耕医疗业务场景，提高诊疗效率和质量、提升运营管理水平与患者就医体验，是智慧医院建设进一步发展的方向。广东省第二人民医院基于医院智能孪生体技术框架进行了全场景智慧医院建设实践探索，建设医院智能运营中心、全场景智慧病房与智能安防消防一体化管理中心，促进了业务协同，实现了高效的万物互联体验，推进了安防消防一体化联动管理，可有效解决数据联通不足、应用场景碎片化、覆盖范围有限、移动性差等问题，为全场景智慧医院建设与应用提供借鉴。

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简介：摘要建立和完善现代医院管理制度，提高医院精细化管理水平，需要医院结合自身实际情况进行探索。作者介绍了北京清华长庚医院构建现代医院治理体系的实践：医院成立了由北京市医院管理中心和清华大学共建共管的理事会；制定《北京清华长庚医院章程》统领规范决策、执行、监督运行机制；实行党委领导下的院长负责制；借鉴台湾长庚医疗体系的经验，建立医疗与管理分工协同治理的专业化、职业化管理模式和精细化运营管理体系等，以期为建立和完善现代医院管理制度提供有益借鉴。

简介：摘要目的调查国内综合医院与专科医院孕产妇静脉血栓栓塞症（VTE）的防治现状。方法本研究采用横断面调查的方式，以调查问卷的形式收集了全国112家医院2019年1月1日至12月31日期间的VTE防治现状，包括基本信息、资源可及率、医院制度及策略等。按照医院的性质分为综合医院组（70家）和专科医院组（42家），比较两组医院基本资料、VTE诊疗资源及防治制度，以及VTE风险评估表的选择情况。采用logistic回归模型分析两组医院孕产妇VTE的病例数占比及相关影响因素。结果（1）综合医院组的中位年分娩量显著低于专科医院组（分别为3 428、9 969例，P<0.01），CT肺血管造影（CTPA）的可及率显著高于专科医院［分别为92.9%（65/70）和59.5%（25/42），P<0.01］，进行产科VTE风险评估的比例显著高于专科医院组［分别为85.7%（60/70）和66.7%（28/42），P=0.017］。（2）在使用VTE风险评分表的88家医院中，专科医院组对于产科VTE指南推荐的评估表的利用率（78.6%，22/28）高于综合医院组（48.3%，29/60），两组相比，差异有统计学意义（P=0.007）。（3）综合医院组孕产妇VTE病例数占比为0.126%（360/286 517），专科医院组为0.032%（154/484 111），logistic回归模型分析显示，专科医院组孕产妇的VTE病例数占比显著低于综合医院组（OR=0.253，95%CI为0.209~0.305，P<0.01）。校正医院级别、B超和CTPA可及率、是否建立VTE风险评估和产科VTE制度后，专科医院组孕产妇的VTE病例数占比仍显著低于综合医院组（OR=0.307，95%CI为0.251~0.376，P<0.01）。结论综合医院较专科医院诊断VTE的资源可及率较高，同时VTE风险评估制度落实较好；但专科医院产科的VTE指南利用率高于综合医院。综合医院孕产妇的VTE病例数占比高于专科医院。

简介：目的：探究加强医院感染防控能力建设对医院感染管理水平的提升效果。方法：纳入2022年1月-6月期间320例患者作为参照组，实施常规医院感染管理，纳入2022年7-12月期间320例患者作为研究组，实施加强医院感染防控管理，对比两组患者感染发生情况及护理人员手卫生依从性。结果：研究组发生感染的情况相较于参照组更低，且研究组医护人员手卫生依从度显著高于参照组，差异具备统计学意义（P＜0.05）。结论：加强医院感染防控能力建设对于院内感染管理有显著意义，能够有效地提升感染管理水平，降低患者感染率，提升医护人员手卫生，更好地保障患者安全，临床应用价值显著。

简介：在社会高速发展的时代背景下，我国的医药卫生体制也迎来了巨大的变革。在公立医院改革发展的背景下，医院文化建设工作的重要性日益凸显，其中宣传工作是不可或缺的重要部分。公立医院改革是一项长期工作，要保证改革效率，还需要从舆论的层面上为医院宣传工作做好基础保障。基于此，本文重点分析公立医院在改革背景下创新医院宣传工作的策略。

简介：摘要目的以张家港市某县级公立医院为案例，分析综合改革对医院经济运行的影响。方法某院2014年启动公立医院综合改革，通过医院信息系统、医院资源规划系统和成本核算信息系统收集该院2014年至2019年的医院业务运行数据、支出收入数据、药品零差率补偿数据、收费与成本数据，并核算医疗服务项目成本与病种成本。描述性分析该院服务量及医疗费用变化情况，测算收入结构、收支结余以及对药品零差率的补偿水平；对比分析医疗服务项目以及病种的实际收费与成本差额。结果与2014年相比，2019年案例医院的门急诊、手术、出院人数分别上升了31.51%、40.21%和12.21%，次均住院费用增长了4.39%;药品费、材料费占比分别下降4.27个百分点和1.78个百分点，检验费和检查费占比分别上升3.15个百分点和3.98个百分点，手术、治疗、诊查及护理等反映技术劳务价值的费用占比变化均<0.60个百分点。自2017年始，医院业务支出超过收入，因零差率政策减少的药品收入由医疗服务收入补偿的比例从2015年的82.00%降至2019年的58.63%; 66.82%的医疗服务项目为亏损项目。10个主要"清单式"病种除了2型糖尿病，其余9个病种的实际收费均低于标准成本核算值。结论实行医药价格综合改革后，短期可能出现较大的医疗收支缺口及成本高于收费的情况。制定区域医药价格综合改革政策时，应考虑同期实施政策的叠加效应，加强短期财政反应性，为公立医院逐步适应改革提供空间。