简介：摘要全身麻醉和睡眠在表型、脑电生理、脑功能影像以及神经网络调节机制等诸多方面均有相似的表现，但其机制尚不清楚。P2X7受体（P2X7 receptor, P2X7R）存在于睡眠觉醒环路某些神经元群体中，并影响睡眠觉醒状态，因此探讨P2X7R在全身麻醉引起意识消失发挥的作用。文章总结了P2X7R在睡眠觉醒环路中所起到的促进作用是通过Panx-ATP-P2X7R-睡眠调节物质（sleep regulatory substances, SRS）通路实现的，为未来研究P2X7R在全身麻醉引起意识消失的机制研究提供了理论基础。

简介：摘要P2X7受体是以三磷酸腺苷(ATP)为配体的离子通道型受体，在多种免疫细胞和组织中广泛表达，其激活后可参与多种生理和病理过程。P2X7受体在结肠癌中异常表达，并在结肠癌的进展中发挥抑癌和促癌双重作用。P2X7受体被细胞外的ATP激活后，可通过多种机制有效抑制结肠癌细胞的增殖，并诱导细胞凋亡。另外，P2X7受体还能促进结肠癌的生长、侵袭和转移。了解P2X7受体的激活及其效应机制对于结肠癌的治疗具有重要意义。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA Lnc-DQ通过调控P2X7受体在肝癌中肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)形成中的作用机制。方法从人肝癌组织中分离出巨噬细胞，经过不同处理后使用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测巨噬细胞中Lnc-DQ的表达量；免疫印迹法检测巨噬细胞中P2X7、CD206和肝精氨酸酶(Arg)蛋白表达；酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测分泌的白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平、细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞活力。采用单因素方差分析，组间两两比较采用t检验。结果巨噬细胞过表达Lnc-DQ后，M2型巨噬细胞标志物CD206和Arg蛋白显著增多(t＝0.548，F＝0.013，P值均<0.05)。过表达对照组培养基上清中IL-6、TNF-α的浓度分别为(9.68±1.17)和(3.46±0.24) mg/L，过表达组细胞分泌IL-6、TNF-α的浓度分别为(11.05±2.68)和(1.31±0.11) mg/L，过表达组分泌IL-6的量显著增高，TNF-α含量则显著降低(t＝0.713，F＝0.339, P值均<0.05)。过表达Lnc-DQ组巨噬细胞P2X7蛋白表达量显著上调(t＝0.029，F＝0.014，P值均<0.05)。CCK-8检测结果也证实，过表达Lnc-DQ能促进巨噬细胞的活化。结论巨噬细胞中Lnc-DQ的上调，可促进巨噬细胞分泌抗炎因子，促进静息态的巨噬细胞的活化，其作用机制可能是通过上调P2X7受体，促进巨噬细胞的M2型极化来实现。

简介：摘要目的分析癫痫发作后24 h内P2X7受体(P2X7R)和神经连接蛋白(NLGN)的表达特点，并探讨P2X7R抑制剂负性调控癫痫发生过程的可能机制。方法将健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为6组，分别为1 h、3 h、6 h、12 h、24 h组及空白对照组(每组3只)；除空白对照组外，其余组均制备为氯化锂－匹鲁卡品癫痫模型，Racine评分量表评级达4或5级为造模成功。依次于癫痫发作后1 h、3 h、6 h、12 h及24 h将各组大鼠处死，空白对照组与1 h组一同处理，采用蛋白免疫印迹法检测P2X7R、NLGN1及NLGN2在各组大鼠海马和内嗅皮质中的表达情况。进一步按随机数字表法将健康雄性SD大鼠分为干预组(造模前腹腔注射P2X7R抑制剂＋载体)和对照组(造模前腹腔注射等剂量生理盐水＋载体)，每组3只。记录两组大鼠药物诱发癫痫的潜伏时间，以判断癫痫持续状态的严重程度；之后采用蛋白免疫印迹法检测两组大鼠海马和内嗅皮质中NLGN1、NLGN2的表达情况，以判断P2X7R抑制剂对其表达的影响。结果1 h、3 h、6 h、12 h及24 h组大鼠均造模成功。蛋白免疫印迹法结果显示，癫痫发作后1 h或3 h，P2X7R、NLGN1及NLGN2在癫痫模型海马和内嗅皮质中的相对表达量(海马：分别为1.194±0.053、2.367±0.336、2.319±0.234，内嗅皮质：分别为1.185±0.104、2.094±0.178、1.512±0.332)均高于空白对照组(海马：分别为1.014±0.046、1.108±0.101、1.134±0.177，内嗅皮质：分别为0.917±0.081、1.046±0.093、1.017±0.028；均P<0.05)；且随发作时间延长，表达均有降低的趋势(均P<0.001)。干预组药物诱发癫痫的潜伏时间较对照组长[分别为(34.5±2.6)min、(20.0±3.1)min，P＝0.029]。蛋白免疫印迹法检测结果显示，干预组海马中NLGN1和NLGN2的相对表达量(NLGN1：0.678±0.011，NLGN2：0.904±0.060)均低于对照组(NLGN1：1.031±0.039，NLGN2：1.135±0.079；均P<0.05)，而内嗅皮质中NLGN1和NLGN2的相对表达量，两组间差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论癫痫发作后1 h或3 h内，P2X7R和NLGN蛋白在海马和内嗅皮质中的表达量均明显增加，且在发作后24 h内，随发作时间延长呈降低的趋势；P2X7R抑制剂可通过抑制海马区NLGN的表达进而负性调控癫痫发生过程。

简介：摘要目的评价大鼠炎性痛形成时脊髓神经元P2X7受体与NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)/IL-1β信号通路的关系。方法SPF级健康成年雄性Wistar大鼠，体重180～220 g，取鞘内置管成功的大鼠40只，采用随机数字表法分为5组(n＝8)：对照组(CON组)、炎性痛组(IP组)、炎性痛＋二甲基亚砜组(IP-DMSO组)、炎性痛＋P2X7受体拮抗剂A740003组(IP-A组)和炎性痛＋P2X7受体激动剂ATP组(IP-ATP组)。采用右后足踝关节腔内注射完全弗氏佐剂50 μl的方法制备炎性痛模型，CON组于右后足踝关节腔内注射等容量生理盐水。于造模前1 d、造模后即刻、1、2和3 d时，IP-DMSO组鞘内注射1%二甲基亚砜10 μl，IP-A组鞘内注射A740003 0.1 nmol(溶于10 μl二甲基亚砜中)，IP-ATP组鞘内注射ATP 150 nmol(溶于10 μl二甲基亚砜中)。于造模后3 d时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。采用ELISA法检测右后足踝关节组织前列腺素E2(PGE2)含量和脑脊液IL-1β浓度。然后处死大鼠，取L4-6脊髓组织，采用Western blot法检测NLRP3、casepase-1和IL-1β的表达，采用免疫荧光法检测P2X7与神经元特异性核蛋白(NeuN)、NLRP3与NeuN的共表达情况。结果与CON组比较，IP组关节组织PGE2含量升高，其余4组MWT降低，TWL缩短，脑脊液IL-1β浓度升高，脊髓NLRP3、caspase-1和IL-1β表达上调(P<0.05)；与IP组比较，IP-A组MWT升高，TWL延长，脑脊液IL-1β浓度降低，脊髓NLRP3、caspase-1和IL-1β表达下调，IP-ATP组MWT降低，TWL缩短，脑脊液IL-1β浓度升高，脊髓NLRP3、caspase-1和IL-1β表达上调(P<0.05)，IP-DMSO组上述各指标差异无统计学意义(P>0.05)。脊髓P2X7与NeuN存在共表达，NLRP3与NeuN存在共表达。结论脊髓神经元P2X7受体可通过激活NLRP3/IL-1β信号通路，参与了大鼠炎性痛的形成。

简介：摘要目的研究右美托咪定（dexmedetomidine, Dex）联合靶向温度管理（targeted temperature management, TTM）对创伤性脑损伤（traumatic brain injury, TBI）大鼠海马组织P2X7受体及反义低氧诱导因子（antisense hypoxia inducible factor, aHIF）-1α表达的影响。方法大鼠适应性饲养1周后应用可控皮质撞击方式制作TBI模型。随机选取15只为对照组，剩余大鼠为造模组，造模成功后按随机数字表法将其分为5组（每组15只）：假手术组、TBI组、TBI+Dex组、TBI+TTM组和TBI+Dex+ TTM组。各组经相应处理后测试行为学，检测脑组织TNF-α、IL-1β及海马组织P2X7受体、aHIF-1α的表达情况。结果各组大鼠均未死亡。与TBI组、TBI+Dex组、TBI+TTM组比较，TBI+Dex+TTM组第3~5天的逃避潜伏期、第6天探索时间缩短（P< 0.05），脑组织TNF-α、IL-1β表达水平降低（P<0.05），海马组织P2X7受体表达水平降低、aHIF- 1α表达水平升高（P<0.05）。结论Dex联合TTM可有效降低P2X7受体浓度，下调TNF-α、IL- 1β炎症水平，提高aHIF- 1α表达水平，对TBI大鼠具有治疗作用。

简介：摘要目的评价甲烷对脊髓缺血再灌注大鼠炎症反应时嘌呤能受体P2X配体门控离子通道7(P2X7R)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路的影响。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠54只，3月龄，体重350～380 g，采用随机数字表法分为3组(n＝18)：假手术组(S组)、脊髓缺血再灌注组(I/R组)和甲烷组(M组)。S组经右髂总动脉逆行置入Fogarty球囊套管至胸主动脉但不阻断缺血；I/R组采用阻断胸主动脉联合体循环低血压的方法诱导脊髓缺血9 min，然后恢复灌注，建立脊髓缺血再灌注损伤模型；M组于再灌注即刻腹腔注射10 ml/kg甲烷饱和生理盐水。于再灌注12、24和48 h时测定后肢运动-感觉障碍指数(MSDI)；于再灌注48 h时处死大鼠取L3-5脊髓组织，采用尼氏染色和免疫荧光染色确定脊髓前角和后角正常神经元数量、活化小胶质细胞数量及其表达P2X7R、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、计caspase-1、IL-1β和IL-18的水平。结果与S组比较，I/R组再灌注12、24和48 h时后肢MSDI升高，再灌注48 h时脊髓前后角正常神经元计数减少，活化小胶质细胞计数增加，P2X7R、NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β和IL-18表达上调(P<0.01)；与I/R组比较，M组再灌注各时点后肢MSDI降低，再灌注48 h时脊髓前后角正常神经元计数增加，活化小胶质细胞计数减少，P2X7R、NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β和IL-18表达下调(P<0.05)。结论甲烷减轻脊髓缺血再灌注大鼠炎症反应的机制与抑制P2X7R/NLRP3信号通路有关。

简介：摘要目的观察重复经颅磁刺激(rTMS)对抑郁小鼠前额叶皮质和海马区嘌呤2X7受体(P2X7R)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法将30只C57BL/6小鼠分为对照组(10只)和造模组(20只)。对照组小鼠群居饲养(5只/笼)，造模组小鼠在出生21 d后通过断奶独居(1只/笼)饲养6周制作慢性抑郁小鼠模型。采用随机数字表法将16只制模成功小鼠分为模型组及rTMS组，每组8只小鼠。rTMS组小鼠给予10 Hz rTMS干预，每周干预5 d。于rTMS干预4周后观察各组小鼠抑郁样行为改变，并对比各组小鼠前额叶皮质和海马区P2X7R、GFAP表达变化。结果与对照组比较，模型组小鼠蔗糖偏好实验(SPT)中糖水偏好量、旷场实验(OFT)中运动距离均显著减少(P<0.05)，悬尾实验(TST)中静止不动时间显著增加(P<0.05)，前额叶皮质和海马区P2X7R表达水平均明显增加(P<0.05)，GFAP表达水平则显著下降(P<0.05)。与模型组比较，rTMS组SPT糖水偏好量[(75.11±4.58)% vs(65.14±4.87)%]、OFT运动距离[(2289.34±100.16)cm vs (2028.90±178.21)cm]均显著增加(P<0.05)，TST静止不动时间[(78.11±10.89)s vs(101.39±10.38)s]明显缩短(P<0.05)，前额叶皮质和海马区P2X7R表达均明显降低(P<0.05)，GFAP表达则显著增强(P<0.05)。结论rTMS干预能有效改善早期独居小鼠抑郁状态，其治疗机制可能与抑制前额叶皮质和海马区P2X7R表达、促进GFAP表达有关。

简介：摘要目的探讨沉默P2X4R对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的帕金森病(PD)细胞模型的作用及其机制。方法(1)将给予6-OHDA作用的SH-SY5Y细胞依据6-OHDA浓度的不同分为0 µmol/L 6-OHDA组、50 µmol/L 6-OHDA组、100 µmol/L 6-OHDA组和150 µmol/L 6-OHDA组，采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测各组细胞的存活率，Western blotting及实时定量RT-PCR法检测P2X4R蛋白和mRNA的表达，以筛选出最适宜诱导PD细胞模型的6-OHDA浓度。(2)用不同序列的P2X4R-小干扰RNA(siRNA)慢病毒质粒(P2X4R-siRNA540、P2X4R-siRNA792、P2X4R-siRNA1401)及无义序列对照质粒(NC-siRNA)分别转染对数生长期的SH-SY5Y细胞(P2X4R-siRNA540组、P2X4R-siRNA792组、P2X4R-siRNA1401组和NC-siRNA组)，采用Western blotting及实时定量RT-PCR法检测P2X4R蛋白和mRNA的表达，以筛选出沉默效果最好的P2X4R-siRNA序列构建P2X4R沉默细胞系。(3)将沉默效果最好的P2X4R-siRNA慢病毒质粒、NC-siRNA及P2X4R拮抗剂CORM-2分别转染最适宜浓度的6-OHDA诱导的PD细胞(PD+NC-siRNA组、PD+P2X4R-siRNA组和PD+CORM-2组)，采用CCK-8法及流式细胞法检测各组细胞的存活率及凋亡率，Western blotting实验检测缝隙连接蛋白-1(PANX1)、Toll样受体-2(TLR-2)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和活化Caspase-3蛋白的表达。(4)合成PANX1及TLR-2过表达质粒(pCMV3-PANX1、pCMV3-TLR2)，并与阴性对照质粒(pCMV3-NCV)分别转染PD+P2X4R-siRNA组细胞(PD+P2X4R-siRNA+pCMV3-TLR2组、PD+P2X4R-siRNA+pCMV3-PANX1组和PD+P2X4R-siRNA+pCMV3-NCV组)，采用CCK-8法及流式细胞法检测各组细胞的存活率及凋亡率，Western blotting实验检测TLR-2、Caspase-3和活化Caspase-3蛋白的表达。结果(1)与0 µmol/L 6-OHDA组相比，50、100、150 µmol/L 6-OHDA组的细胞存活率呈剂量依赖性明显降低，P2X4R蛋白和mRNA表达呈剂量依赖性明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)，其中100 µmol/L 6-OHDA最适宜诱导PD细胞模型。(2)与NC-siRNA组相比，P2X4R-siRNA540组、P2X4R-siRNA792组和P2X4R-siRNA1401组的P2X4R mRNA和蛋白表达均明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)，其中P2X4R-siRNA540组的P2X4R mRNA和蛋白表达最低。(3)与PD+NC-siRNA组相比，PD+P2X4R-siRNA组和PD+CORM-2组的细胞存活率均明显升高，细胞凋亡率均明显下降，Caspase-3、活化Caspase-3、PANX1和TLR-2蛋白的表达均明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。(4)与PD+P2X4R-siRNA+pCMV3-NCV相比，PD+P2X4R-siRNA+pCMV3-PANX1组TLR2蛋白的表达明显降低，差异有统计学意义(P<0.05)；PD+P2X4R-siRNA+pCMV3-TLR2组的细胞存活率明显提高，细胞凋亡率明显下降，Caspase-3和活化Caspase-3蛋白的表达明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论沉默P2X4R可以明显提高6-OHDA诱导的PD细胞模型的存活率，减少凋亡率，降低凋亡相关蛋白(Caspase-3和活化Caspase-3)的表达，发挥出神经保护作用，其机制可能与PANX1/TLR-2信号通路有关。

简介：摘要目的阐明P2X4信号轴对用6-羟基多巴胺（6-OHDA）成功诱导的帕金森病雄性大鼠模型黑质中铁代谢的影响。方法将120只雄性大鼠采用随机数字表法随机分为对照组、6-OHDA组（帕金森病组）、携带P2X4基因病毒（P2X4-positive intervention，P2X4-PI）组、P2X4基因空载病毒（P2X4-negative control，P2X4-NC）组、P2X4-PI+6-OHDA组（先注射P2X4基因病毒，2周后注射6-OHDA）以及P2X4-NC+6-OHDA组（先注射空载基因病毒，2周后注射6-OHDA），共6组，每组20只。应用脑立体定位仪分别将上述相应的分组药品定位注射于大鼠左侧黑质。造模完成2周后进行行为学实验，筛选出合格大鼠模型，并进一步通过平衡杆实验评价各组大鼠的始动性及平衡能力。将造模完成且合格的大鼠模型断头取脑，留取脑组织，进行相关处理后保存备用。采用免疫荧光染色法、蛋白质印迹法分别检测6组大鼠左侧黑质中酪氨酸羟化酶（TH）阳性多巴胺能神经元数量的变化以及P2X4嘌呤受体（P2X4R）、二价金属离子转运体1（DMT1）、膜铁转运蛋白1（FPN1）的蛋白表达水平。结果免疫荧光染色结果显示：与对照组（7 942.0±461.6）相比，帕金森病组（4 724.0±261.1，t=13.17，P<0.01）和P2X4-NC+6-OHDA组（4 470.0±228.9，t=14.21，P<0.001）大鼠左侧黑质中TH阳性多巴胺能神经元数量明显减少；P2X4-PI+6-OHDA组（2 493.0±371.6，t=8.092，P<0.01）大鼠左侧黑质中TH阳性多巴胺能神经元数量显著少于P2X4-NC+6-OHDA组。蛋白质印迹结果显示：与对照组（1.723±0.146、1.369±0.107、1.020±0.059）相比，帕金森病组（2.107±0.070，t=4.368，P<0.05；1.733±0.117，t=4.245，P<0.05；0.783±0.042，t=5.795，P<0.01）和P2X4-NC+6-OHDA组（2.104±0.110，t=4.326；1.737±0.073，t=4.291；0.804±0.037，t=5.282；均P<0.05）大鼠左侧黑质中P2X4R、DMT1蛋白表达水平上升，FPN1蛋白表达水平下降；与P2X4-NC+6-OHDA组相比，P2X4-PI+6-OHDA组（2.875±0.170，t=8.770；2.845±0.180，t=12.92；0.550±0.040，t=6.216；均P<0.01）大鼠左侧黑质中P2X4R、DMT1蛋白表达水平上升，FPN1蛋白表达水平下降。结论P2X4基因过表达可使大鼠中脑黑质中的DMT1表达上调、FPN1表达下调，从而导致中脑黑质中铁元素的沉积，可能进而对多巴胺能神经元造成损伤，最终对帕金森病的发生和发展产生影响。

简介：无

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简介：摘要河流相是陆相环境中的一种重要沉积类型，所沉积的砂体也是油气储集的良好场所。由于平湖油气田平湖组气藏处于递减阶段，需要对P2-2气藏进行进一步评价。确认P2-2河道砂体的特征，通过方法优选采用地震叠前反演Vp/Vs属性对P2-2河道形态、范围及展布情况进行预测，并对该河道从构造、厚度以及物性方面进行精细刻画。

简介：摘要目的明确2例畸形流产患儿染色体拷贝数变异，分析引起2p15-p16.1缺失综合征畸形表型的相关基因以及关键区域。方法应用染色体微阵列分析(chromosomal microarray analysis, CMA)技术对畸形流产儿全基因组拷贝数目进行检测，并用计算机软件及生物信息学方法进行分析。结果CMA检测到2例患儿的染色体2p15-16.1区段有约255 kb的DNA拷贝数变异，2例患儿表型符合2p15-p16.1微缺失综合征遗传特征，缺失区域包含XPO1和USP34基因。结论2p15近端73 kb的片段(chr2: 61 659 957～61 733 075, hg19)可能是引起2p15-p16.1微缺失综合征畸形表型的关键区域之一，XPO1和USP34为该缺失综合征的候选基因。

简介：摘要目的探讨P2X3受体抑制剂磷酸吡哆醛-6-偶氮苯-2，4-二磺酸(PPADS)治疗前列腺炎导致大鼠膀胱过度活动症的可行性。方法24只SD大鼠随机数字法分为3组，PPADS组、生理盐水组、对照组。前列腺内注射1%角叉菜胶溶液建立前列腺炎大鼠模型。PPADS组采用PPADS膀胱灌注治疗，生理盐水组采用生理盐水膀胱灌注治疗，对照组不做任何处理。采用免疫印迹技术检测治疗前后大鼠膀胱组织中P2X3受体蛋白表达。尿动力学检测治疗前后大鼠膀胱排尿功能改变。组间比较采用t检验。结果前列腺炎大鼠排尿频率为(23.35±2.47)次/h，不稳定收缩频率为(21.80±2.80)次/h，对照组排尿和不稳定收缩频率分别为(12.10±0.49)次/h和(1.60±0.70)次/h，前列腺炎大鼠排尿及不稳定收缩频率均高于对照组，差异有统计学意义(t＝16.970，P<0.05)。PPADS灌注治疗后前列腺炎大鼠排尿频率为(12.97±1.02)次/h，不稳定收缩频率为(2.75±1.00)次/h，灌注治疗前后差异有统计学意义(t＝17.910，P<0.05)。生理盐水组灌注治疗后排尿和不稳定收缩频率分别为(19.60±2.13)次/h和(18.50±2.50)次/h，灌注治疗前后差异无统计学意义(t＝2.172、2.699，P>0.05)。前列腺炎大鼠膀胱组织内P2X3的表达量高于对照组。PPADS灌注治疗后前列腺炎大鼠膀胱组织内P2X3的表达量减少。结论前列腺内注射角叉菜胶溶液可成功建立前列腺炎大鼠模型。前列腺炎可引起膀胱组织P2X3受体的表达上调。PPADS治疗可降低膀胱组织P2X3受体表达，抑制前列腺炎导致的膀胱过度活动。

简介：摘要目的检测膀胱尿路上皮癌中微小RNA-15b-5p(miR-15b-5p)的表达，探讨其靶向犰狳重复X连锁蛋白2(ARMCX2)对细胞增殖的调控作用。方法选择69例2014年6月至2015年5月在海南医学院第二附属医院确诊并行手术治疗膀胱尿路上皮癌的患者，留取肿瘤组织。实时荧光定量PCR(qPCR)检测miR-15b-5p、免疫组织化学法检测ARMCX2和细胞核增殖抗原(Ki-67)的表达。选择尿路上皮癌T24细胞系，应用双荧光素酶报告基因实验验证miR-15b-5p和ARMCX2的靶向关系。建立无关序列组(NC组)、miR-15b-5p mimic组、miR-15b-5p inhibitor组、miR-15b-5p inhibitor和小干扰RNA(siRNA)-ARMCX2共转染组，应用蛋白质印迹法(Western blot)检测ARMCX2和Ki-67的表达，应用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活性。两组间比较行独立样本的t检验，多组间比较行方差分析(SNK法行两两比较)。结果膀胱尿路上皮癌中miR-15b-5p的表达量范围为1.2～4.5，miR-15b-5p的表达量和ARMCX2的阳性率在不同病变级别(1.51±0.26比2.04±0.43，t＝4.560，P<0.05；78.95%比19.35%，χ2＝24.290，P<0.05)、是否为浸润性生长(1.60±0.40比1.86±0.44，t＝2.360，P<0.05；73.33%比35.90%，χ2＝9.520，P<0.05)的分组中差异有统计学意义。相关分析显示miR-15b-5p和ARMCX2(r＝-0.620，P<0.05)、miR-15b-5p和Ki-67(r＝-0.600，P<0.05)呈负相关，ARMCX2和Ki-67(r＝0.660，P<0.05)呈正相关。生存分析显示miR-15b-5p和ARMCX2与生存时间有关(χ2＝5.010，P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验显示miR-15b-5p和ARMCX2具有靶向关系。MiR-15b-5p mimic组中ARMCX2(1.15±0.40比1.82±0.28，t＝3.430，P<0.05)和Ki-67(1.34±0.37比0.99±0.21，t＝2.780，P<0.05)的表达高于NC组，细胞活性低于NC组，miR-15b-5p inhibitor组中ARMCX2(2.24±0.35比1.82±0.28，t＝2.630，P<0.05)和Ki-67(1.65±0.26比0.99±0.21，t＝5.760，P<0.05)的表达高于NC组，细胞活性高于NC组，miR-15b-5p inhibitor和siRNA-ARMCX2共转染组ARMCX2(1.66±0.25比1.82±0.28，t＝1.130，P>0.05)、Ki-67(1.24±0.29比0.99±0.21，t＝1.710，P>0.05)的表达差异无统计学意义。结论MiR-15b-5p在膀胱尿路上皮癌中低表达，与肿瘤细胞的增殖及生长相关。MiR-15b-5p靶向ARMCX2抑制尿路上皮癌细胞的增殖。

简介：无