简介:从以下几方面详细介绍一项为期3年(2009—2011)的中德合作科研课题——“健康行为和健康资源的身体活动:阶段、决定因素和效益”。(1)阐述“从无活动到保持活动的4步骤(FIT)模型”的理论建构。(2)以FIT模型为基础,检验中文版和德文版“成年人身体活动调查问卷”的信效度水平。(3)以中德成年人为研究被试,考查FIT模型的效度。研究结果表明:FIT模型能够较准确地描述中德两国成年人身体活动变化过程的阶段性特征及其影响因素,该模型的阶段算法效度、诊断功能及服务干预的功能均得到初步验证,为未来进行基于FIT模型的阶段匹配干预研究提供了理论依据和实证支持。
简介:通过对生化、血液、免疫等指标的实验研究,探讨八一铁人三项队女运动员在800m游泳训练考核后,机体发生的应激损伤情况。对八一铁人三项队9名女运动员,在安静状态、800m游泳考核后2h内、次日晨,分别抽取静脉血10ml,进行生化、血液、免疫等指标的测试,从而对运动员机体的应激损伤情况进行分析。生化指标ALT、AST、BU、CK等在800m游泳考核后升高明显,次日晨基本都能恢复至安静状态水平;血液指标RBC、HB、HCT在三次测试中次日晨最高,800m游泳考核后N升高、L降低,次日晨基本恢复;免疫指标800m游泳考核后CD3、CD4均有所升高,次日晨反而降低,800m游泳考核后CD19升高、CD56降低。八一铁人三项队女运动员,在800m游泳考核后2h内及次日晨,其生化、血液、免疫等部分指标发生变化,这些指标的波动,能对其机体应激损伤的评价,提供辅助与指导意义。
简介:探讨有氧训练对机体运动热应激下自由基代谢的影响及其可能机制。方法:健康雄性SD大鼠51只,随机选取45只分为对照组(A组)、热应激组(B组)、6周有氧训练组(C组)、1次有氧运动加热应激组(D组)与6周有氧训练末次加热应激组(E组),其余6只用于乳酸阈强度的测定。各组实验后取血清测定SOD、MDA水平。结果:(1)B、D、E组经高温暴露后,大鼠肛温迅速至39.65±0.25℃、41.02±0.14℃与39.97±0.29℃,均表现出呼吸急促、流汗、烦躁不安等,为典型的热应激症候。(2)B组血清SOD、SOD/MDA均显著低于A组,MDA高于A组;D组血清SOD、SOD/MDA均显著低于A组(P〈0.01)与B组(P〈0.05),MDA显著高于A组(P〈0.01)与B组(P〈0.05)。(3)C组血清SOD、SOD/MDA均显著高于A组,MDA显著低于A组;血清SOD、SOD/MDA均显著高于D组,MDA显著低于D组。结论:运动热应激可导致自由基生成增多,损害组织细胞膜的结构与功能,阻断温度调节的信号通路,使体温失衡,导致热损伤;有氧训练可通过降低血MDA水平,提高SOD等活性,拮抗运动热应激对机体的损伤。
简介:目的:观察游泳训练对心肌梗死造成的心肌氧化应激的保护作用,并对其内在影响机制进行探索。方法:实验材料Sprague—Dawley大鼠60只,心肌梗死造模完成后随机分成4组:假心梗组(CON),心梗组(MI),心梗游泳训练组(MS),心梗+游泳+LY294002组(MSL)。每组15只。游泳训练时间共计8周。检测左心室组织氧化应激相关指标,抗氧化酶及相关调控通路及调节蛋白变化。结果:心梗(MI)可造成心肌组织氧化应激水平异常变化:活性氧(ROS)及丙二醛(MDA)明显升高(P〈0.05);线粒体(thioredoxin-2,MnSOD及perox.iredoxin3)及胞浆中(H0-1,1-GCL,NQO-1)抗氧化酶提示,MI可引起相关抗氧化酶的水平降低(P〈0.05)。另外,心梗可下调磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(P13K-AKt)信号通路活性,游泳训练可以有效抑制心梗造成的氧化应激紊乱(降低CAT及MDA),显著性提高线粒体及胞浆中抗氧化酶水平(P〈0.05)。游泳训练引起改善作用(降低氧化应激及提高抗氧化酶)在加入P13K阻断剂LY294002后部分消失。结论:游泳训练可以有效降低心梗造成的氧化应激反应。其机制可能是.通过上调P13K—AKt系统活性增加抗氧化酶水平而实现。
简介:在美国,职业体育受《谢尔曼法》的规制,职业体育联盟主张其性质是单一实体,不是复数主体,不可能形成共谋行为,不受《谢尔曼法》第1条规制。联邦巡回法院在判例中对职业体育联盟性质的认定存在分歧,一般认为职业体育联盟不是单一实体,但联邦第七巡回法院在“公牛案’’中认定,美国职业篮球联盟是单一实体,而美国职业足球大联盟在组织结构上就属于单一实体。为解决这一司法上的分歧,联邦最高法院在2010年判决的Am.NeedleIne.v.NFL案中认定:美国国家橄榄球联盟各俱乐部都是独立的实体,它们存在合作,也存在竞争,是知识产权许可市场上的竞争者,其不是单一实体,应受《谢尔曼法》第1条规制。