简介:摘要目的分析探讨封闭式负压引流(VSD)在伴有严重然组织损伤的上臂离断再植术中的应用效果;方法对我院2015年收治的1例伴有严重软组织损伤的上臂断离患者,实施断离再植术并应用VSD技术,观察患者的手术效果和预后情况;结果患者术后断离肢体存活良好,血运情况正常,经短期观察患者可做轻度屈伸;结论患者在伴有严重然组织损伤的上臂断离再植术中应用封闭式负压引流,能够刺激肉芽组织的生长,引流充分,有利于患者伤口的愈合,缩短患者住院周期以及换药次数,减轻了患者的痛苦,加快了软组织创面的愈合速度,提高手术效果和患者的预后生活质量,给再植手术创造条件,适宜在临床中广泛使用。
简介:摘要目的观察给予先天性肾盂输尿管连接部梗阻病人离断性肾盂成形术方式治疗的临床效果。方法回顾性分析2010年6月~2014年6月期间,我院收治的50例先天性肾盂输尿管连接部梗阻病人的临床资料,其中30例病人行离断性肾盂成形术,将其作为研究组,20例病人行非离断性肾盂成形术,将其作为对照组,然后将两组病人的治疗效果进行分析、比较。结果研究组病人在手术时间、住院时间间等方面与对照组病人无明显差异,研究组患者的术中出血量低于对照组患者,组间差异有统计学意义(P<0.05);在手术前,两组患者的Vmax、Vmin及RI无明显差异(P>0.05),在手术后,研究组病人的Vmax、Vmin及RI均明显低于对照组,均优于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论对于先天性肾盂输尿管连接部梗阻病人,使用离断性肾盂成形术治疗,效果明显,术中出血少,对肾脏的血流影响较小,有着重要的临床参考意义,值得在泌尿外科推广应用。
简介:摘要目的探讨自由体位配合晚断脐对母儿分娩结局的影响。方法将100例临产初产妇分为50例观察组及50例对照组。观察组采用自由体位分娩及晚断脐,对照组采用传统体位分娩及常规断脐方式,评价两组产妇的分娩方式、三产程时间、会阴侧切、产后出血及新生儿窒息率。结果观察组剖宫产7例,对照组剖宫产20例,观察组剖宫产率14.00%明显低于对照组40.00%。观察组一、二产程及总产程时间明显低于对照组(P<0.05)。观察组产后出血、会阴侧切及新生儿窒息率明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论自由体位配合晚断脐可以降低剖宫产率、会阴侧切率、产后出血率及新生儿窒息率,同时还可以缩短第一、第二产程。
简介:摘要目的探究延迟断脐法对新生儿脐部临床护理效果的主要影响。方法从我院2014年10月~2015年10月产科出生的新生儿中随机选取80例,按照新生儿出生时序将其分别编入实验组与对照组中,各40例。实验组采用延迟断脐法干预,对照组采取常规断脐法。将两组新生儿渗血、脐部感染以及脐带残端脱落等具体护理效果指标作比较。结果实验组的脐带残端完全脱落时间要短于对照组,其对比具有显著的差异性,具备统计学意义(P<0.05);同时,实验组的脐部渗血率、脐部感染率要显著低于对照组,组间对比具有显著的差异性(P<0.05)。结论延迟断脐法能够有效减少脐部残端渗血量,降低残端感染率,有利于提高新生儿的健康水平,值得产科临床借鉴和应用。
简介:摘要目的研究分析唐古特大黄水提取物的舒血管作用及其机制。方法采用大鼠离体主动脉环灌流模型,观察唐古特大黄水提取物对苯肾上腺素预收缩内皮完整的血管环和去内皮血管环的舒张作用。应用一氧化氮合成酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯和鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝研究唐古特大黄水提取物舒张血管作用的影响。结果唐古特大黄水提取物对离体大鼠胸主动脉环具有非内皮依赖性的舒张作用,分别用一氧化氮合成酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯和鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝预处理对唐古特大黄水提取物舒张作用没有明显影响。在无钙缓冲液中,唐古特大黄水提取物对血管收缩有抑制作用。结论唐古特大黄水提取物对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用具有非内皮依赖性,其机制与抑制血管平滑肌细胞内质网储存钙的释放有关。
简介:摘要目的研究他汀类药物对心脏缺血再灌注损伤是否具有心肌保护作用,以及mitoKATP通道和mPTP在其中的介导作用,探讨他汀类药物在急性心肌梗死中的临床意义。方法将SD大鼠随机分为7组(control组、I/R组、Ator后处理组、Ator+5-HD组、Ator+LND组、5-HD组、LND组),用K-H缓冲液逆行灌流离体SD大鼠心脏,全心缺血30min后复灌注120min,检测各组的血流动力学、心肌梗死面积、冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)活性及心肌组织ATP含量,心肌烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)含量。结果与I/R组相比,Ator后处理组明显减少了心肌梗死面积(P<0.05),优化了血流动力学的各项指标,显著降低LDH水平,提高了心肌内ATP水平及心肌NAD+含量,且以上结果均被5-HD或LND阻断。I/R组,5-HD或LND的联合组损伤显著(P<0.05)。结论他汀类药物后处理能对抗离体SD大鼠心脏的缺血再灌注损伤发挥心肌保护作用,其作用机制可能是通过mitoKATP通道的活化和mPTP开放的抑制实现的。