简介:目的探讨Yes相关蛋白(YAP)在蜕膜组织中的表达强度与小鼠流产的关系。方法2013年6月至2015年1月,选择无特殊病原体(SPF)级21只雌性CBA/J小鼠、5只雌性DBA/2J小鼠和6只雄性BLAB/c小鼠为研究对象。21只雌性CBA/J小鼠按照随机数字表法,随机分成2组,将10只雌性CBA/J小鼠与5只雄性DBA/2J小鼠合笼,建立雌性(♀)CBA/J×雄性(♂)DBA/2J流产模型,纳入流产组,将11只雌性CBA/J小鼠与6只雄性BALB/c小鼠合笼,建立♀CBA/J×♂BALB/c正常妊娠模型,纳入对照组。记录2组雌性CBA/J小鼠存活胚胎数及流产率,随后采用苏木精-伊红(HE)染色观察蜕膜组织,并采用免疫组织化学染色法检测YAP在蜕膜组织中的分布,以及YAP表达强度。采用统计学方法比较2组小鼠存活胚胎数、流产率及不同YAP表达强度的小鼠数。实验过程中对动物的处置符合动物伦理学要求。结果(1)流产组小鼠存活胚胎数的中位数(5.0个)低于对照组小鼠存活胚胎数的中位数(7.5个),2组比较,差异有统计学意义(Z=-2.678,P=0.007)。流产组小鼠流产率的中位数(33.3%)高于对照组小鼠流产率的中位数(5.6%),2组比较,差异亦有统计学意义(Z=-3.797,P〈0.001)。(2)YAP主要表达于小鼠蜕膜细胞的细胞质中,将免疫组织化学结果进行半定量评分的结果显示,流产组YAP表达水平较对照组降低,并且差异有统计学意义(Z=-2.445,P=0.014)。结论♀CBA/J×♂DBA/2J小鼠流产模型中的胚胎丢失具有高度重复性,流产率较高且相对恒定。YAP可能参与流产的发生、发展。
简介:目的探讨儿童美克尔憩室(MD)并发症的临床特点。方法选择2012年2月至2017年2月,于苏州大学附属儿童医院就诊的92例MD患儿为研究对象,其年龄为2个月至13岁7个月。按照MD患儿并发症不同,将其分为肠梗阻组(n=33)、便血组(n=44)和憩室炎组(n=15)。采用回顾性分析方法,收集3组患儿的年龄、性别等一般临床资料,以及并发症、憩室长度与直径比值(HDR)、MD与回盲瓣距离、胃黏膜异位率等临床资料。采用方差分析,对3组患儿的憩室HDR、MD与回盲瓣的距离等进行统计学分析,再采用SNK-q法进一步进行两两比较。采用KruskalWallisH秩和检验,对3组患儿的年龄进行统计学分析。采用χ2检验,对3组患儿的性别构成比、胃黏膜异位率等进行统计学分析。本研究符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》的要求。结果(1)92例MD患儿中,并发无痛性便血者为44例(47.8%),并发肠梗阻者为33例(35.9%),并发憩室炎者为15例(16.3%)。(2)3组MD患儿年龄、性别构成比等一般临床资料比较,差异均无统计学意义(P〉0.05)。(3)肠梗阻组、便血组、憩室炎组患儿憩室HDR分别为(1.8±0.9)、(2.7±1.3)、(1.9±1.4),3组患儿憩室HDR整体比较,差异有统计学意义(F=5.391,P=0.006),进一步进行两两比较的结果显示,便血组憩室HDR分别高于肠梗阻组和憩室炎组,组间比较,差异均有统计学意义(P〈0.05),而肠梗阻组与憩室炎组憩室HDR比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。肠梗阻组、便血组、憩室炎组患儿MD与回盲瓣距离分别为(44.2±15.1)cm、(52.6±13.8)cm、(39.7±16.9)cm,3组患儿MD与回盲瓣距离整体比较,差异有统计学意义(F=5.464,P=0.006),进一步进行两两比较的结果显示,便血组MD与回盲瓣距离分别远于肠梗阻组和憩室炎组,组间比较,差异均有统计学意义(P〈0.05),而肠梗阻组与�
简介:目的探讨肺动脉高压(pulmonaryarteryhypertension,PAH)对左心心肌重塑和舒张功能的影响。方法采用多普勒超声心动图检查,评价45例先天性心脏病合并PAH(PAH组)和22例单纯先天性心脏病儿童(对照组)左室重塑和舒张功能的变化情况。结果PAH组与对照组比较,其左室舒张末内径(LVDd)、右室内径(RVd)、肺动脉内径(PAd)均明显增大,且三尖瓣反流(VTR)流速增快、PASP升高,差异均有显著意义(P〈0.05);而其室间隔(IVS)厚度无明显增加(P〉0.05)。PAH组与对照组比较,二尖瓣口血流多普勒频谱A峰流速(AV)、速率时间积分(AVI)及肺动脉压与二尖瓣口血流频谱比值(AV/EV),AVI/EVI均逐渐明显增大,差异均有显著意义(P〈0.01);左室等容舒张时间(uVRT)明显延长(P〈0.05),E峰流速(EV)、速率时间积分(EVI)及E峰减速时间(DT)无明显改变,差异均无显著意义(P〉0.05)。PAH组AV/EV呈正相关(r=0.4119~0.4456,P〈0.01)。结论PAH在引起右心功能异常的同时,也可能是左心室心肌重塑和肥大的发生机制之一。