简介:目的CYP11A1基因单核苷酸多态性(SNP)与多囊卵巢综合征(PCOS)的关系。方法选择2005年10月至2010年3月于南京大学医学院附属鼓楼医院妇产科就诊的289例PCOS患者为研究对象,并纳入PCOS组;选择同期于本院参加健康体检的220例健康妇女纳入对照组。采用放射免疫法(RIA)检测患者血清中黄体生成素(LH)、促卵泡生成素(FSH)、雌二醇及睾酮水平等。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法对两组受试者CYP11A1基因SNPrs4077582和rs11632698位点进行基因分型,分析两组受试者的等位基因型频率及等位基因频率,并对年龄、人体质量指数(BMI)及血清性激素水平在不同基因型受试者中进行比较。本研究遵循的程序符合南京大学医学院附属鼓楼医院医学伦理委员会制定的伦理学标准,本研究得到该委员会批准,分组征得受试者本人及其家属的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书。结果1两组受试者的年龄、BMI等基本资料和FSH、LH、LH/FSH、雌二醇和睾酮等激素水平比较,差异均有统计学意义(P〈0.001)。2CYP11A1基因SNPrs4077582等位基因型(CC、CT和TT)在PCOS组患者中的分布分别为24.9%、49.8%和25.3%,而在对照组中分别为34.5%、46.4%和19.1%,二者比较,差异有统计学意义(χ^2=6.399,P=0.041)。等位基因T在PCOS组中的频率显著高于对照组(χ^2=6.263,P=0.012)。而CYP11A1基因SNPrs11632698的等位基因型分布在两组受试者中比较,差异无统计学意义(χ^2=3.416,P=0.181)。3血清学检测结果显示,PCOS组中,CYP11A1基因SNPrs4077582位点3个不同基因型PCOS患者的年龄、BMI等基本资料和各性激素水平比较,差异均无统计学意义(P〉0.05)。而在对照组中,LH与LH/FSH在3个不同基因型受试者(CC、CT、TT)间比较,差异有统计学意义(F=9.362、21.046,P〈0.001)。结论CYP11A1基因SNPrs4077582位点与PCOS的�
简介:目的探讨预警监控管理在具有医源性皮肤损伤高危人群和高危环节特征的新生儿中的皮肤损伤预防效果。方法选择2014年6月至2015年6月,四川大学华西第二医院新生儿科住院患儿中,1157例具有医源性皮肤损伤高危人群及高危环节特征的新生儿为研究对象。将2014年6~12月入院的557例患儿纳入对照组,对患儿采取医源性皮肤损伤普遍预防;将2015年1~6月入院的600例患儿纳入观察组,除进行医源性皮肤损伤普遍预防外,还采用本研究自行设计的《新生儿医源性皮肤损伤高危人群监控表》及"医源性皮肤损伤记录单",对容易发生或已经发生医源性皮肤损伤的患儿进行重点预警监控和防治。分析两组不同出生体重患儿医源性皮肤损伤发生情况,比较两组患儿医源性皮肤损伤及主要类型发生率差异。两组患儿性别构成比、胎龄构成比及出生体重构成比比较,差异均无统计学意义(P〉0.05)。本研究遵循的程序符合四川大学华西第二医院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,征得患儿家属知情同意,并与患儿家属签署临床研究知情同意书。结果1对照组超低出生体重儿医源性皮肤损伤发生率(93.3%)分别较正常出生体重儿(25.9%)、低出生体重儿(29.6%)及极低出生体重儿(55.9%)高,且差异均有统计学意义(χ^2=27.68、25.02、7.69,P=0.000、0.000、0.006)。2观察组超低出生体重儿医源性皮肤损伤发生率(71.4%)分别较正常出生体重儿(19.6%)、低出生体重儿(15.2%)及极低出生体重儿(29.7%)高,且差异均有统计学意义(χ^2=17.90、23.57、7.82,P=0.000、0.000、0.005)。3两组患儿医源性皮肤损伤主要类型发生率由高到低依次为:药物外渗伤、尿布皮炎、鼻塞式氧疗所致压伤及黏贴伤;观察组患儿医源性皮肤损伤发生率(21.2%)、药物外渗伤发生率(6.5%)及黏贴伤�