简介：患者女性,30岁。因＂停经13＋4孕周＂于2011-07-12在本院产科门诊进行规律产前检查。病史采集：已婚,G4P2＋1,LMP为2011-04-15。初次产前检查孕龄为13＋4孕周,经超声检查核实孕龄为12＋3孕周。本例胎儿系珍贵儿（前2次娩出儿童均死亡）。孕妇自述孕前体重为95kg,体重指数（bodymassindex,BMI）为33.66kg/m2。入院查体：身高为168cm,

简介：目的探讨妊娠期糖尿病（GDM）经干预治疗后对妊娠结局的影响。方法选取2009年1月至2011年6月于本院门诊确诊为GDM的125例患者的临床病历资料为研究对象，纳入研究组。对其采取控制血糖的方法包括单纯饮食及运动干预与饮食及运动＋胰岛素治疗。随机选择同期在本院住院分娩的125例血糖正常孕妇的临床病历资料纳入对照组。采用回顾性分析方法，比较两组孕妇一般情况、妊娠合并症发生情况及妊娠结局，并进行相关统计学处理（本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准，得到该委员会批准，分组征得受试对象本人的知情同意，并与之签署临床研究知情同意书）。结果两组孕妇分娩前体重指数（BMI）、分娩孕周等比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）。研究组孕妇的年龄高于对照组，差异有统计学意义（P％0．01）。研究组患者经饮食及运动治疗后，血糖控制满意、病情稳定者共计93例（74．4％），妊娠结局良好；其余32例同时采用胰岛素治疗后，30例血糖控制良好，妊娠结局无特殊，另外2例血糖控制不满意孕妇，合并子痫前期，均于35～36孕周终止妊娠，在计划终止妊娠前48h行羊膜腔穿刺术了解胎肺成熟情况，并羊膜腔内注入地塞米松促胎肺成熟。两组孕妇妊娠结局及母儿并发症发生情况比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论孕妇的年龄是GDM发病的高危因素之一。GDM患者经饮食及运动和及时合理的胰岛素治疗，有利于减少围生期并发症，改善妊娠结局。

简介：【目的】探讨血浆3-羧基-4-甲基-5-丙基-2-呋喃丙酸(CMPF)水平诊断妊娠期糖尿病(GDM)的临床价值。方法选取2016年1月至2017年6月,于上海交通大学附属第六人民医院就诊的60例孕妇为研究对象,按照是否合并GDM,将其分为GDM组(n=40)和对照组(n=20)。所有孕妇于中孕期(孕龄为13~18孕周),进行生化指标检测;于孕龄为24~28孕周时,进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)检查,同时利用超高效液相色谱-三重四极杆质谱联用技术,检测孕妇血浆CMPF水平。采用成组t检验,对2组孕妇孕龄为28孕周及新生儿足月时人体质量指数(BMI),以及高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、总蛋白、白蛋白、尿素、尿酸水平等指标进行比较。采用Mann-WhitneyU检验,对2组孕妇的孕龄、孕次、产次、血浆CMPF水平、孕龄为18孕周时BMI及糖化血红蛋白(HbA1c)、糖化白蛋白(GA)、肌酐水平等指标进行比较。采用多因素非条件logistic回归分析,对孕妇发生GDM的影响因素进行分析。绘制血浆CMPF水平及孕龄为18、28孕周时BMI诊断GDM的受试者工作特征(ROC)曲线,以及这3个指标联合诊断与OGTT0、1、2h血糖浓度联合诊断GDM的ROC,并计算ROC曲线下面积(ROC-AUC)。本研究遵循的程序符合上海交通大学附属第六人民医院人体试验委员会制定的伦理学标准,并经过该伦理委员会批准(审批文号:2017-012),分组征得2组受试者知情同意,并与之签署临床研究知情同意书。结果①2组孕妇的孕龄、孕次和产次等一般临床资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。②GDM组血浆CMPF值为522.0ng/mL(326.9~989.3ng/mL),显著高于对照组的280.2ng/mL(177.8~466.6ng/mL),2组比较,差异有统计学意义(U=576.000,P=0.006)。③GDM组孕妇孕龄为18、28孕周及新生儿足月时BMI与HbA1c分别为24.6kg/m^2(22.0~25.9kg/m^2)、(26.1±2.8)kg/m^2、(27.6±2.9)kg/m^2、5.4%(5.3%~5.6%),均显著高于对照组的22.8kg/m2(20.1~23.6kg/m

简介：正常妊娠时，为了满足胎儿生长发育需要，妊娠期脂代谢将发生巨大变化。这些变化包括早、中孕期脂肪生成增加，晚孕期脂肪分解增加，主要表现为甘油三酯（TG）升高，磷脂和胆同醇也轻度升高。妊娠期糖尿病（GDM）孕妇因胰岛素抵抗（IR），抑制脂肪氧化和分解作用减弱，血脂较正常妊娠更高，并且TG水平与新生儿体重呈正相关。胎盘不能直接转运脂蛋白，TG需水解成脂肪酸才能通过胎盘。胎盘中脂肪酸转运蛋白（FATPs）、胎盘膜脂肪酸结合蛋白（pFABPpm）、脂蛋白脂酶（LPL）和内皮脂肪酶（EL）在脂肪酸转运中起重要作用，GDM孕妇通过增强其表达而影响胎儿生长发育。

简介：目的探讨超重或单纯性肥胖儿童人体质量指数（BMI）与心血管疾病风险因子的相关性。方法选择2013年3月至2015年1月,在自贡市第一人民医院儿科初次就诊即诊断为超重或单纯性肥胖的62例儿童纳入观察组,以及同期进行健康体检的46例正常体重儿童纳入对照组。统计学比较两组儿童一般临床指标[年龄、人体质量指数（BMI）、腰围、收缩压、舒张压],脂代谢指标[动脉粥样硬化指数（AI）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、三酰甘油（TG）],以及糖代谢指标[胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、口服葡萄糖耐量试验2小时血糖（OGTTGLU2h）、空腹血糖、空腹胰岛素]差异;并对观察组儿童BMI与上述9项心血管疾病风险因子（脂代谢和糖代谢指标）进行相关性分析。两组儿童年龄及性别构成比比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。所有参与本次研究的儿童,均由其监护人签署知情同意书,并获得自贡市第一人民医院伦理委员会同意。结果1观察组儿童一般临床指标BMI[（31.8±2.3）kg/m2]、腰围[（86.7±12.3）cm]及收缩压[（128.0±11.2）mmHg（1mmHg=0.133kPa）]均较对照组[（19.4±0.8）kg/m2、（61.1±8.0）cm、（102.0±12.9）mmHg]高,且差异有统计学意义（t=-38.171、-12.770、-2.120,P〈0.05）。2观察组儿童脂代谢指标AI（4.0±0.8）及TC、LDL、TG浓度[（4.9±0.6）mmol/L、（3.07±0.23）mmol/L、（1.85±0.13）mmol/L]均较对照组高[（1.0±0.4）、（4.0±0.4）mmol/L、（1.46±0.13）mmol/L、（0.80±0.21）mmol/L],而HDL浓度[（0.89±0.09）mmol/L]则较对照组[（2.14±0.49）mmol/L]低,且差异均有统计学意义（t=-35.96、-7.66、-51.29、-22.03、36.62,P〈0.01）。3观察组儿童糖代谢指标HOMA-IR（12.5±1.3）及OGTTGLU2h、空腹血糖、空腹胰岛素浓度[（7.5±0.9）mmol/L、（5.97±0.22）mmol/L、（47.0±4.2）pmol/L]均较对照组高[（2.8±0.3）、�

简介：目的探讨孕中、晚期孕妇血清载脂蛋白A5（ApoA5）浓度变化及其与妊娠期糖尿病（GDM）的关系。方法选择2009年7月至2010年5月在本院妇产科门诊就诊及住院的GDM孕妇182例为研究对象，并纳入GDM组，其中，孕中、晚期分别为104例，78例。选择同期于本院就诊孕龄与GDM组相同的正常葡萄糖耐量（NGT）孕妇232例纳入对照组。两组均于孕龄为20~36孕周时抽取空腹肘静脉血5mL，测定血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG），高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C），低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），空腹血糖（FBG），空腹胰岛素（FINS），餐后2h血糖（PBG），稳态模型的胰岛素抵抗指数（HOMAIR）等指标，同时检测糖化血红蛋白（HbA1c）及血清ApoA5水平，并对其进行相关统计学分析（本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会制定的伦理学标准，得到该委员会批准，分组征得受试对象的知情同意，并与之签署临床研究知情同意书）。两组受试对象年龄、孕龄比较，差异无统计学意义（P〉0.05）。结果GDM组ApoA5水平高于对照组［（254.56±30.51）ng/mLvs.（219.40±21.35）ng/mL］，HDL-C水平低于对照组，两组比较，差异有统计学意义（P〈0.05）。Pearson相关性分析显示，当TG≥1.7mmol/L时，血清ApoA5水平与TG呈正相关（r=0.349，P=0.025）；当TG＜1.7mmol/L时，血清ApoA5水平与TG呈负相关（r=-0.494，P=0.003）。非条件logistic多元线性回归分析结果显示，低ApoA5血症、高胆固醇血症和高甘油三酯血症（HTG）是妊娠妇女发生GDM的危险因素。结论血清ApoA5变化不仅可反映母体肥胖和胰岛素抵抗（IR）状态，而且低水平的ApoA5可促进孕期糖耐量受损（IGT）发生。

简介：2012-07—20发表的中国健康与营养调查（CHNS）的最新研究结果显示，我国≥7岁青少年体重超重率达11％。该研究纳入2009年以来CHNS中9244例年龄≥7岁青少年和成年人为研究对象（均来自我国9个最具代表性省份），评估其心脏代谢危险因素。

简介：目的探讨葡萄糖激酶调节蛋白（GCKR）基因rs780094（C〉T）多态性与妊娠期糖尿病（GDM）发病风险的相关性。方法选择2013年2月至2016年7月,于西北妇女儿童医院妇产科就诊的252例孕妇为研究对象。其中127例为GDM孕妇,纳入GDM组;125例为健康孕妇,纳入对照组。收集2组孕妇的相关临床资料及实验室检测结果。GCKR基因rs780094（C〉T）多态性基因型频率,采用实时荧光定量PCR法进行检测。采用成组t检验,对2组孕妇人体质量指数（BMI）,总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、尿素浓度,以及总蛋白、白蛋白水平进行比较。采用Mann-WhitneyU检验,对2组孕妇空腹血糖、75g口服葡萄糖耐量试验（OGTT）2h血糖、三酰甘油、肌酐、尿酸浓度进行比较。采用χ2检验,对2组孕妇的妊娠期高血压疾病发生率、有糖尿病家族史所占比例,以及GCKR基因rs780094（C〉T）多态性基因型、等位基因频率进行比较。本研究遵循的程序符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》的要求,并与所有孕妇签署临床研究知情同意书。2组孕妇年龄等一般临床资料比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。结果（1）与对照组孕妇相比较,GDM组孕妇BMI、妊娠期高血压疾病发生率、有糖尿病家族史所占比例及空腹血糖、75gOGTT2h血糖、三酰甘油、尿酸浓度均显著升高,而总蛋白、白蛋白水平及肌酐、尿素浓度均显著降低,并且差异均有统计学意义（t=-8.087,χ~2=7.280、135.428,Z=-2.752、-3.764、-4.657、-2.631,t=5.957、11.810,Z=2.389,t=6.528;P〈0.05）。（2）GDM组和对照组孕妇GCKR基因rs780094（C〉T）多态性基因型频率分布,均符合Hardy-Weinberg平衡定律（χ~2=0.758、P=0.685,χ2=1.440、P=0.487）。在共显性模型下,GDM组孕妇GCKR基因rs780094（C〉T）多态性CC、CT、TT基因型频率分别为50.4%（64/127）、37.8%�

简介：患者女性，23岁。因“妊龄为34孕周、阴道流液14h、超声发现FGR”，于2012—02—0122：48pm急诊转入本院产科。病史采集：G3P1，LMP为2011-06—07，EDC为2012—03—14。平素月经规律，未定期产前检查。自述妊龄约为30孕周时外院发现血糖增高（最高为21mmol／L），未正规治疗。

简介：目的探讨儿童1型Dent病的临床特征,并进行文献复习,提高临床对该病的认识。方法选取2015年11月26日,经临床表现和基因检测于广州市妇女儿童医疗中心确诊的1例1型Dent病男性患儿为研究对象。采用回顾性分析方法,收集该例患儿的临床资料,对其临床特征和诊治经过进行总结。设定文献检索策略为：分别以＂Dent病＂＂Dentdisease＂为中、英文主题词,以＂Dent′sdisease＂为关键词,在PubMed数据库,深圳市迈特思创科技有限公司外文医学信息资源检索平台,以及万方和中国知网数据库,进行1型Dent病相关文献检索,检索时间设定为1997年10月至2017年12月。本研究符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》的要求。结果对该例1型Dent病男性患儿的研究结果显示：（1）体检时,尿常规检查发现蛋白尿。（2）尿蛋白定量达到肾病综合征诊断标准,无明显水肿、高胆固醇血症及低蛋白血症。尿液肾功能检查结果显示,α1-、β2-微球蛋白（MG）,尿视黄醇结合蛋白（URBP）明显升高（超过正常参考值上限5倍）。尿蛋白电泳检测结果显示,以尿液中低分子质量蛋白（LMWP）为主。根据肾穿刺活检结果,临床对该例患儿误诊为轻度系膜增生性肾小球肾炎,予以激素和免疫抑制剂治疗无效。患儿存在高钙尿症,肾功能正常,泌尿系统超声检查结果未见异常。（3）存在CLCN5基因c.2119C〉T（半合子突变）,其母亲、妹妹该位点均无突变。临床对该例患儿采用低草酸盐、低钠、低钙饮食摄入,大量饮水,以及口服氢氯噻嗪1~2mg/（kg·d）治疗3个月,其尿钙/肌酐降低至正常水平,停用氢氯噻嗪1个月后,尿钙/肌酐升高。采用福辛普利0.2~0.3mg/（kg·d）治疗9个月后,其尿蛋白定量无明显降低。结论对于以尿LMWP为主要临床表现,尿蛋白定量达到肾病综合征诊断标准的患者,临床应进一步进行基因检测,以�

简介：剖宫产手术一般采用硬膜外麻醉，术后患者出现寒战症状很常见，发生率可达到21％～87％。通常发生寒战后都从医疗用药和护理保暖吸氧等方面进行处理。临床实践表明：采取新生儿早吸吮的护理干预措施，对缓解剖宫产术后患者寒战效果明显，现报道如下。

简介：目的探讨妊娠期糖尿病（GDM）孕妇血清中血管内皮生长因子（VEGF）及其受体（VEGFR）所介导的胎盘血管病变与围生儿结局间的关系，以及血清中可溶性血管内皮生长因子受体（sVEGFR）-1水平，对VEGF—VEGFR轴发挥的生物学效应。方法选取2011年1月至12月在本中心被诊断为GDM、孕龄为24～28孕周的孕妇100例纳入GDM组；选择同期在相同医院常规产前检查、相同孕龄的50例正常孕妇，纳入对照组。采集两组孕妇血样，测量糖化指标：空腹血糖（FPG）值，糖化血红蛋白（HbA1C）与VEGF。GDM组经常规干预治疗后，再采集血样测定FPG值，HbAlc及VEGF，并与对照组进行统计学分析。分娩后，收集胎盘，分析胎盘组织中VEGFR蛋白表达。根据GDM组孕妇分娩后的围生儿结局，将其分别纳入GDM围生儿异常组（n__34）与GDM围生儿正常组（”一66）（本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准，得到该委员会批准，分组征得受试对象本人的知情同意，并与之签署临床研究知情同意书）。结果①GDM组孕妇血清VEGF水平、HbAlc及FPG值均明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈O．05）。②GDM组孕妇经干预治疗后，孕晚期FPG明显降低（P％0．05），HbAlc与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05），血清VEGF水平仍保持较高水平。③GDM组孕妇血清VEGF与sVEGFR一1水平呈负相关（r-_一0．497，P％O．01）。④与GDM组孕妇所分娩围生儿的血清VEGF水平显著高于对照组孕妇所分娩围生儿，且差异有统计学意义（P〈0．05）。⑤采用多因素非条件logistic回归法对GDM组与对照组孕妇血清VEGF表达水平的分析结果显示，VEGF是GDM围生儿结局异常的危险因子（OR=5．196，95％CI：1．845～14．610，P〈0．001）。⑥采用Western印迹法测定胎盘组织中VEGFR蛋白表达量显示，GDM围生儿异常组较GDM围生儿

简介：目的探讨中至重度肥胖儿童尿酸（UA）水平与糖脂代谢之间的关系。方法选择2006年1月至2010年12月在本院内分泌代谢专科门诊和病区就诊并确诊的74例肥胖儿童为研究对象。其中，男性患儿为45例，女性为29例；年龄为2．7～16．6岁。诊断标准：体重指数（BMI）超过同年龄、同性别儿童95百分位（Pgs，诊断为肥胖，以BMI超过同年龄、同性别儿童的30％，则诊断为中度肥胖，若超过40％，则诊断为重度肥胖。纳入标准：入选儿童既往均无严重肝、肾损害和使用影响uA的药物史。按照uA水平将其分为高UA水平组（n=24，UA〉416μmol／L）和正常uA水平组（n=50，uA≤416μmol／I，）（本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会制定的伦理学标准，得到该委员会批准，分组征得受试对象监护人的知情同意，并与其签署临床研究知情同意书）。两组患儿性别、年龄等比较，差异无显著意义（P3〉0．05）。分别检测两组儿童BMI、空腹血糖（FBG）、空腹血胰岛素（FINS）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及UA，并计算血糖／胰岛素比值（G／D、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和稳态模型评估的胰岛素敏感性（HOMA-IS），TG及HDL-C比值（TG／HDL-C）。结果高uA水平组FBG，G／j，TG，TC，HDL，LDL和TG／HDL-C与正常UA水平组比较，差异无统计学意义（P〉0．05），而两组FINS，HOMA-IR和HOMA-IS比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论中至重度肥胖儿童合并高尿酸血症（HUA）与胰岛素敏感性密切相关，肥胖儿童需早期干预和长期随访血UA浓度。

简介：目的通过观察罹患坏死性小肠结肠炎（necrotizingenterocolitis,NEC）的新生SD大鼠肠组织中分泌型磷脂酶A2（secretoryphospholipaseA2,sPLA2）含量变化,探讨分泌型磷脂酶A2在坏死性小肠结肠炎发病中的作用。方法将20只新生SD大鼠随机分成NEC模型组（n=10）和对照组（n=10）。对NEC模型组新生SD大鼠自出生48h后给予鼠乳代用品人工喂养,并对其进行100%氮气缺氧90s和4℃冷刺激10min处理,每天2次,连续处理3d,建立新生SD大鼠坏死性小肠结肠炎模型。在最后一次缺氧、冷刺激处理后24h,将其空腹断头处死,同时处死对照组SD大鼠。对两组新生SD大鼠均留取回盲部近端肠管组织标本,分别进行肠组织损伤评分和肠组织分泌型磷脂酶A2含量检测。当标本组织学评分≥2分时,诊断为坏死性小肠结肠炎。采用酶联免疫吸附测定（enzymelinkedimmunosorbentassay,ELISA）法检测肠组织中分泌型磷脂酶A2含量（单位为：pg/mgprot）。应用Kruskal-WallisH检验等方法对两组大鼠肠组织中分泌型磷脂酶A2含量进行统计学分析（α=0.05）。结果NEC模型组新生SD大鼠相继出现腹泻、腹胀、萎靡、活动减少,生长减慢等症状;对照组新生SD大鼠进食及排便正常,无腹泻及腹胀症状,活动度良好,皮下脂肪丰满。NEC模型组和对照组肠组织损伤病理学评分（x-±s）分别为：3.300±0.850和0.450±0.400;肠组织分泌型磷脂酶A2含量（pg/mgprot）分别为1.752±0.483和0.669±0.180。两组间肠组织损伤评分和肠组织中分泌型磷脂酶A2含量比较,差异均有显著意义（P〈0.05）;肠组织分泌型磷脂酶A2含量与相应平均损伤程度,均呈显著正相关关系（rsPLA2=0.834,P=0.000）。NEC模型组新生SD大鼠坏死性小肠结肠炎发生率为100%（10/10）,对照组无一例发生坏死性小肠结肠炎。结论肠组织分泌型磷脂酶A2是导致坏死性小肠结肠炎发生的关键介质,持续过度表达�

简介：25．下列乘车较为安全的行为是：A在道路中间拦车B车辆行驶时，头、手不伸出窗外。（B）

简介：患者1女性，23岁。因“停经8＋个月，阴道流液4h”于2011—11—15人本院。病史采集：G3P0，LMP为2011—3—6，EDC为2011—12-13。4h前出现阴道流液（色清），无腹痛、腹胀，无阴道流血。孕期无放射线、毒物接触史，定期规律产前检查。平素月经规律，家族史无特殊。

简介：目的探讨儿童期合并单纯性肥胖症与血浆脂联素（adiponectin）的关系,分析脂肪代谢紊乱相关因素。方法选择2008年12月至2009年12月在本院保健科门诊就诊的单纯性肥胖症患儿105例纳入肥胖组。其中,男性为73例,女性为32例;年龄为6~13岁,平均为（8.99±1.94）岁;体重指数（bodymassindex,BMI）为（25.25±3.60）kg/m2。随机抽取同期在本院门诊体检的体重指数正常儿童50例纳入对照组。其中,男性为30例,女性为20例;年龄为6~13岁,平均为（8.78±1.66）岁;体重指数为（16.78±1.40）kg/m2（两组均排除遗传、代谢、内分泌等疾病）（本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会制定的伦理学标准,分组征得患儿监护人的知情同意,并签署临床研究知情同意书）。采用ELISA法检测血浆脂联素水平。免疫比浊法测定血脂包括甘油三酯（triglyceride,TG）,总胆固醇（totalcholesterol,TC）;血脂蛋白包括载脂蛋白A（apolipoproteinA,ApoA）,载脂蛋白B（apolipoproteinB,ApoB）;血生化指标包括谷丙转氨酶（alanineaminotransferase,ALT）,谷草转氨酶（aspartateaminotransferase,AST）,尿酸（uricacid,UA）,血糖（bloodsugar,BS）。分析脂联素与体重指数、血脂及脂蛋白间的相关性。并行常规肝脏超声检查,明确非酒精性脂肪肝病（nonalcoholicfattyliverdisease,NAFLD）发病率。结果肥胖组儿童血浆脂联素水平低于对照组,两组比较,差异有显著意义（P〈0.01）。②肥胖组儿童甘油三酯、载脂蛋白B、谷草转氨酶、血糖水平升高与对照组比较,差异无显著意义（P〈0.05）;肥胖组儿童血总胆固醇、载脂蛋白A、载脂蛋白、尿酸水平升高与对照组比较,差异有显著意义（P〉0.05）;③血浆脂联素与体重指数呈负相关（r=-0.33,P〈0.01）,与载脂蛋白A、载脂蛋白B、总胆固醇、甘油三酯亦呈负相关（r=-0.138,r=-0.06,r=-0.09,r=-0.12）,但差异无显著意义（P〉0.

简介：急性热性黏膜皮肤淋巴结综合征（川崎病，KD）由Kawasaki于1967年首先报道，1974年首次将该病命名为Kawasakidisease。KD发病率在日本和北美地区儿童获得性心血管疾病中居于首位，5岁以下儿童发病率日本为（80～90）／10万，美国为10／10万。本病好发于婴、幼儿，80％～85％在5岁前发病，但3个月前和9岁后发病少见，男性多于女性，无明显季节性，

简介：患者1女性，32岁。因“孕6^＋个月，引产术后4d发热伴腹胀1d”于2007年5月20日21：00急诊入院。病史采集：G2P1，6年前行剖宫产术。末次月经为2006年11月9日，停经40d尿妊娠试验呈阳性。

简介：呼吸道传染病包括变态反应性疾病和感染性疾病，如麻疹、风疹、水痘、流行性腮腺炎、流脑、哮喘及感冒等，以及可能直接引发其他系统病变的严重疾病，如脑膜炎、胰腺炎、睾丸炎、心肌炎及败血症等。