简介：目的：观察Rho激酶抑制剂、芪苈强心胶囊分别及联合短期应用对慢性心力衰竭患者细胞因子（肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6）水平的作用，并探讨其机制。方法：120例慢性心力衰竭患者（NYHA分级Ⅱ～Ⅲ级）在接受常规心力衰竭治疗的基础上，随机分成4组，分别是空白对照组（30例）（A组），单用Rho激酶抑制剂治疗组（30例）（B组），单用芪苈强心胶囊治疗组（30例）（C组）和Rho激酶抑制剂与芪苈强心胶囊联合治疗组（30例）（D组）共治疗4周。治疗前后测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、BNP，评估心功能。结果：治疗后3个治疗组B、C、D组分别与对照组A组相比TNF-α、IL-6、BNP水平均明显降低（P＜0.05），治疗组间（B、C、D组间）比较B组与C组间无统计学意义（P＞0.1），D组较B组、C组均有统计学意义（P＜0.05）。结论：Rho激酶抑制剂联合芪苈强心胶囊能显著降低慢性心力衰竭患者血清细胞因子TNF-α、IL-6水平，改善心功能，有利于慢性心力衰竭的治疗。

简介：目的观察活血祛痰法对糖尿病肾病大鼠核转录因子-κB（NF-κB）信号传导通路的影响,探讨其对DN防治作用及机制.方法建立糖尿病肾病（DN）大鼠模型,随机分为正常组、模型组、中药组,观察各组大鼠24h饮水量、24h尿蛋白量、血肌酐、空腹血糖水平等指标;病理切片过碘酸雪夫（PAS）染色观察肾脏的病理改变;采用一步法定量PCR检测肾组织NF-κB基因的表达;免疫印迹法（Westernblot）检测P65蛋白质含量.结果治疗后,模型组尿蛋白量较正常组呈上身趋势,中药组治疗后,24h尿蛋白量、血肌酐明显低于模型组（P＜0.01）;模型组NF-κB基因在肾脏中表达量明显高于正常组,治疗后,中药组NF-κB基因在肾脏中表达水平较模型组明显下调（P＜0.01）;相对于模型组P65蛋白表达上调,中药组治疗后P65蛋白表达量下降,接近正常组.结论活血祛痰法可用于治疗早期糖尿病肾病,机制可能与其能抑制DN大鼠肾脏中NF-κB信号传导通路的激活有关.

简介：目的：观察补肾调肝清心方对围绝经期抑郁症睡眠障碍模型大鼠海马5-羟色胺1A受体（5-hydroxytryptamine1Areceptor,5-HT1AR）、5-羟色胺2A受体（5-hydroxytryptamine2Arecep-tor,5-HT2AR）的影响。方法将60只围绝经期大鼠按体重随机分为5组,每组12只：围绝经期正常对照组（A）；围绝经期抑郁症睡眠障碍模型组（B）；围绝经期抑郁症睡眠障碍补佳乐治疗组（C）；围绝经期抑郁症睡眠障碍米氮平治疗组（D）；围绝经期抑郁症睡眠障碍中药治疗组（E）；A组为围绝经期正常大鼠,其余4组进行18天不可预知慢性应激。于应激后对造模动物进行72小时连续快速眼相睡眠剥夺（REM）。每天在应激前1小时按组给药。在末次灌胃24小时后,颈椎脱臼法处死大鼠,取大鼠海马,分别用荧光定量检测海马5-HT1ARmRNA和5-HT2ARmRNA、蛋白印迹和免疫荧光检测海马5-HT1AR和5-HT2AR的表达。结果蛋白印迹检测（westernblot）海马及免疫荧光检测海马CA1区均显示：海马区5-HT1AR表达水平各组无明显差异（P〉0．05）,而5-HT2AR表达水平上,模型组显著低于正常组（P〈0．05）,治疗组提高了5-HT2AR的表达水平,且与模型组相比存在显著性差异（P〈0．05）；RT-PCR显示：海马区5-HT1ARmRNA水平各组无明显差异（P〉0．05）,而5-HT2ARmRNA水平,模型组明显低于正常组（P〈0．01）,米氮平组较模型组有极显著性差异（P〈0．001）,中药组较模型组有显著性差异（P〈0．05）。结论补肾调肝清心方能提高5-HT2AR的mRNA及蛋白水平的表达,免疫荧光的结果表明在海马CA1区发挥作用,表明补肾调肝清心方可以通过调节海马CA1区5-HT2AR表达来改善睡眠障碍。

简介：目的：观察当归补血汤加味治疗肝纤维化的临床效果.方法：随机将116例肝纤维化患者分为研究组和对照组各58例.对照组进行西药常规护肝治疗,研究组在对照组的基础上加服当归补血汤加味治疗,两组均治疗3个月.放免法测定血清透明质酸（HA）、层黏蛋白（LN）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）肝纤维化血清学四项指标,复查肝功能,观察比较两组患者的症状体征改善情况.结果：治疗后两组患者HA、LN、IV-C和PCⅢ均有不同程度的降低,且研究组降低程度优于对照组（P＜0.01）;治疗后两组患者丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、血清总胆红素（TBIL）降低,A/G升高,与同组治疗前比较,差异显著（P＜0.01）,且研究组肝功改善程度优于对照组（P＜0.05或P＜0.01）;研究组乏力、纳差和腹胀症状改善程度优于对照组（P＜0.05）,差异具有统计学意义.结论：当归补血汤加味在抗纤维化、改善肝功和症状体征等方面疗效优于单纯西医常规护肝治疗,值得临床推广应用.

简介：目的：探讨慢性咳嗽的中医证候规律，为该病的辨证论治提供依据。方法采用预先设计的量表，对161例慢性咳嗽患者进行流行病学调查，收集慢性咳嗽的症状、舌脉等资料，建立数据库，并通过因子分析提取主要证候因子，结合中医证候学给予解释。结果因子分析共提取7个公因子，累计贡献率为54．393%，结合中医证候学进行判断，可归纳为类风盛挛急证、类肺阴亏虚证、类肝火犯肺证、类风寒袭肺证、类痰湿蕴肺证、类燥邪伤肺证及类痰热壅肺证。结论采用因子分析法的多元统计方法对慢性咳嗽的主要证候因子的提取结果与专家共识意见基本相同，可为本病的辨证论治提供依据。

简介：目的：研究补肾健脾法与清热燥湿法比较对高脂喂养2型糖尿病小鼠肝脏组织炎症因子水平的影响。方法：用高脂饲料诱导2型糖尿病小鼠模型,分别予以补肾健脾法及清热燥湿法干预。测定各组小鼠血糖,IL-1β、TNF-αmRNA水平,HE染色观察小鼠肝脏组织结构变化。结果：（1）与普食组小鼠对比高脂组小鼠血糖水平明显升高（P〈0.05）,清热燥湿组、早期补肾健脾组（早脾肾组）小鼠血糖较高脂组小鼠有明显的降低（P〈0.05）,晚期补肾健脾组（晚脾肾组）血糖值较高脂组无显著差异;（2）高脂组小鼠与普食组比较,肝脏组织中炎症因子IL-1β、TNF-αmRNA水平也明显升高（P〈0.05）;清热燥湿组、早脾肾组、晚脾肾组炎症因子IL-1β、TNF-αmRNA水平较高脂组有明显的下降（P〈0.05）;（3）组织切片HE染色可以看出高脂组小鼠肝脏细胞出现十分明显的脂滴增多,早脾肾组、清热燥湿组小鼠HE染色可以看到肝脏细胞内脂滴明显减少,晚脾肾组较高脂组肝内脂质沉积也有一定缓解。结论：早期补肾健脾法干预可以降低2型糖尿病小鼠血糖,并降低小鼠肝脏炎症因子mRNA水平,保护肝脏。

简介：目的：探讨大蒜素对大肠癌细胞系LoVo细胞增殖、凋亡的影响及其机制。方法：体外培养的LoVo细胞,用不同浓度大蒜素处理24、48、72h,MTT法测定其对LoVo细胞增殖的影响;倒置显微镜下观察细胞的形态学变化;大蒜素（浓度分别为3、6、12μg/mL）处理LoVo细胞48h后,分别采用流式细胞仪检测细胞凋亡、分光光度计检测Casepase-3相对活性、westernblot法检测环氧合酶2（COX-2）、P16基因表达情况。结果：大蒜素（浓度2~32μg/mL）能抑制LoVo细胞的增殖,呈剂量和时间依赖性;倒置显微镜下可观察到典型的细胞凋亡形态;大蒜素（浓度分别为3、6、12μg/mL）作用LoVo细胞48h后,细胞凋亡率分别为12.5%、23.3%、35.4%,对照组凋亡率为3.4%;Casepase-3相对活性显著增加;COX-2的表达降低,而P16的表达升高,呈剂量依赖性。结论：大蒜素能抑制LoVo细胞的增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与增加细胞Casepase-3活性、下调COX-2基因的表达及上调P16基因有关。大蒜素是一种前景广阔的抗肿瘤药物。

简介：目的：探索体外培养原代脊髓神经细胞的方法,为研究脊髓损伤及修复的分子机制、药物作用机制提供前提条件。方法：将妊娠15d的孕鼠处死后取出胎鼠脊髓,分离出神经细胞作为原代细胞进行培养,观察神经元细胞形态学特征,并采用DAPI和NSE双重染色对所培养细胞进行鉴定。结果：胎鼠脊髓神经细胞在体外培养生长好,纯度高,经免疫荧光鉴定,所培养细胞荧光染色符合神经细胞特点。结论：采用该实验方法进行脊髓神经细胞培养方法简便,纯度高,能满足各种神经科学研究的需要。

简介：目的观察电针“内关”对实验性心肌痛大鼠心肌和下丘脑P2X3受体表达的影响.方法成年雄性SD大鼠28只,随机分为正常组（N组）、对照组（C组）、心肌痛组（M组）、电针组（E组）,每组7只.观察大鼠的行为学变化及体重变化;苏木精-伊红（HE）染色方法观测心肌组织的变化;免疫印迹法（Westblotting）分别检测大鼠心肌和下丘脑P2X3受体及β-肌动蛋白（β-actin）蛋白表达,比较各组P2X3受体蛋白相对表达量.结果C组的体重增长较少,与N组相比有统计学意义（P＜0.01）;M组、E组的体重增长较N组和C组显著降低（均P＜0.01）;E组的体重增加比M组的明显升高（P＜0.01）.M组、E组的行为学表现较N组和C组显著增加（均P＜0.01）;与M组相比,E组的行为学表现都明显下降（P＜0.01）.N组和C组的心肌细胞排列致密;M组可见严重的心肌细胞萎缩以及代偿性肥大和大面积的结缔组织增生现象;E组可见轻微的细胞肥大和结缔组织增生.M组心肌P2x3受体蛋白表达量显著高于N组、C组（均P＜0.01）;E组心肌P2X3受体蛋白表达量显著低于M组（P＜0.01）,M组下丘脑P2X3受体蛋白表达量显著高于N组、C组（均P＜0.01）;E组下丘脑P2X3受体蛋白表达量显著低于M组（P＜0.01）.结论电针“内关”可能对P2X3受体介导的心肌痛信息产生影响,这可能是电针“内关”镇痛的机制.

简介：目的观察针刺损伤纤维环大鼠腰大肌被动拉伸张力变化及机理.方法将20只Wistar大鼠随机分为模型组与假手术组,每组10只.模型组采用前入路腹膜手术法针刺损伤L4～5,L5～6两节段纤维环造模;假手术组仅切开腹部皮肤,肌肉暴露椎间盘后缝合.术后分别于第2周、第5周观察2组大鼠行为学表现.于术后5周取双侧腰大肌进行被动拉伸测试,并取L4～5,L5～6椎间盘,进行形态学观察.结果术后5周大鼠垂直方向运动红外线计数模型组较假手术组减少,差异具有统计学意义（P＜0.05）.显微镜下可见模型组椎间盘形态学改变明显,纤维环排列轻度改变,髓核组织稀疏,分布不均,髓核中有大量不定形物质;假手术组椎间盘可见纤维环层次分明,与髓核界线明显,髓核组织呈中央密集分布,周围呈均匀分布,细胞数目较多.右侧腰大肌弹性模量模型组较假手术组减少,差异具有统计学意义（P＜0.05）.结论针刺损伤腰椎间盘后可引发腰大肌被动拉伸张力降低,提示静力平衡结构损伤可能造成动力平衡结构变化.

简介：[目的]观察癌痛消对人肝癌细胞SMMC-7721和Bel-7404肝癌细胞的体外抗癌作用.[方法]运用细胞培养技术,MTT法从细胞水平评价癌痛消对肝癌细胞增殖的抑制作用.并采用流式细胞术（FCM）检测细胞周期变化,观察癌痛消对肝癌细胞周期的影响.[结果]癌痛消剂量在25mg/ml,50mg/ml,75mg/ml,100mg/ml范围内对人肝癌细胞Bel-7404,SMMC-7721的增殖具有抑制作用,能使人肝癌细胞SMMC-7721及Bel-7404G-G1期比例增加,同时降低G2/M期细胞数目,呈浓度依赖性,其作用强度与浓度呈正相关.[结论]癌痛消在体外对肝癌细胞有抑制增殖作用,能使人肝癌细胞停留在G0-G1期,其抑瘤效果呈浓度依赖性,作用强度与药物浓度存在正相关.

简介：目的：探讨表没食子儿茶素（epigallocatechin-3-gallate,EGCG）对PC12细胞的保护作用及机制。方法：采用鱼藤酮（1μmol/L）处理PC12细胞24h,建立帕金森病细胞模型;EGCG（5μmol/L）预处理PC12细胞30min。采用CCK-8测定细胞活力;AnnexinV-FITC/PI流式细胞仪检测细胞凋亡率;检测Caspase-3酶活性和线粒体膜电位,并检测Bcl-2表达。结果：1μmol/L鱼藤酮处理后,细胞活力为（38.5±4.3）%,细胞凋亡率为37.7%,DHE和DHR123荧光强度均明显增加,分别为正常组的231%和335%,线粒体膜电位为正常组的45%,caspase-3活性为正常组的145%,Bcl-2表达显著下调。而5μmol/LEGCG预处理后,细胞活力为（69.6±5.6）%,细胞凋亡率降至21.4%,DHE和DHR123荧光强度分别为正常组的178%和287%,线粒体膜电位为正常组的57%,caspase-3活性为正常组的120%,Bcl-2表达上调,与鱼藤酮组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：EGCG对PC12细胞具有保护作用,保护机制与其抗氧化活性及抗凋亡有关。

简介：目的动态观察分析耐甲氧西林金黄色葡萄球菌、耐药肺炎克雷伯杆菌、多重耐药铜绿假单胞菌、泛耐药鲍曼不动杆菌4种常见耐药菌感染所致老年肺炎的中医证候演变规律及其转归特征。方法对212例上述常见4种耐药菌感染所致老年肺炎患者的中医四诊资料进行分析,阐明患者入院后不同时段中医证候分布特点及其动态演变规律,并分析不同耐药菌感染所致老年肺炎的转归特征。结果上述常见4种耐药菌感染所致老年肺炎入院第1天证候分布无显著差异。痰热壅肺证是老年人耐药菌肺炎入院时的主要证候类型,共140例,气阴两虚证是疾病中后期的主要证候类型。入院第14天,4种耐药菌感染所致老年肺炎证候分布存在显著差异（P〈0.05）。多重耐药铜绿假单胞菌及泛耐药鲍曼不动杆菌感染所致老年肺炎患者容易出现热闭心包证与邪陷正脱证等危重证候。结论本研究4种耐药菌中多重耐药铜绿假单胞菌所占比例最大;痰热壅肺证和气阴两虚证是最常见的证候类型,热闭心包证与邪陷正脱证是常见的变证、坏证,预后凶险;入院第14天是老年人耐药菌肺炎证候演变的关键节点。

简介：目的：探讨晚期非小细胞肺癌（Non-Small-CellLungCancer，NSCLC）化疗后中医药巩固治疗的疗效。方法：回顾性分析晚期NSCLC患者临床资料。观察治疗后疗效评价、疾病进展时间（TimetoProgression，TTP）、1年生存率、总生存（OverallSur-vival，OS）。结果：持续化疗4周期有效率（CR＋PR＋SD）84.9％；化疗2周期后加中医巩固治疗2周期有效率（CR＋PR＋SD）82.7％，差异无统计学意义（P＝0.554）。剔除2周期化疗后肿瘤进展（PD）患者，持续化疗组中位TTP5.0个月，中医巩固治疗组中位TTP4.0个月，差异无统计学意义（P＝0.183）。持续化疗组1年生存率57.5％，中医巩固治疗组为60.0％，差异无统计学意义（0.952）。化疗组中位OS17个月，中医巩固治疗组16个月，差异无统计学意义（P＝0.715）。结论：对于前期化疗疗效稳定的晚期NSCLC患者，中医药在维持瘤体大小、延缓病情进展方面具有一定作用，疗效不劣于继续化疗，值得进一步研究。

简介：目的：观察电针上巨虚穴、尺泽穴对溃疡性结肠炎大鼠不同器官中肿瘤坏死因子α（tumornecrosisfactorα,TNF-α）含量及结肠黏膜病理改变的影响,探讨大肠下合穴上巨虚及肺经合穴尺泽对溃疡性结肠炎的影响及机制。方法将Wistar雄性大鼠28只随机分为正常组、模型组、上巨虚组及尺泽组,每组7只。采用乙酸灌肠法制备溃疡性结肠炎模型。于造模后第3天起,上巨虚组电针双侧上巨虚穴,尺泽组电针双侧尺泽穴,每次15分,每天一次,频率2/100Hz,连续治疗7天；其余两组只抓取、束缚,不做治疗,每次15分,每天一次,7天后取材。放射免疫法测定肺、结肠TNF-α的含量；结肠组织HE染色,观察病理形态学变化。结果（1）TNF-α的含量：结肠组织中,模型组显著高于正常组（P〈0．05）,上巨虚组、尺泽组显著低于模型组（P值均〈0．05）,两治疗组比较未见显著性差异（P〉0．05）；肺脏中,尺泽组TNF-α含量显著低于上巨虚组（P〈0．05）,其他组间则未见显著性差异（P值均〉0．05）。（2）结肠与肺的比值,上巨虚组显著低于模型组和尺泽组（P值均〈0．05）,其他各组间未见显著性差异（P〉0．05）。（3）模型组大鼠结肠光镜观察可见溃疡形成和炎症,上巨虚组和尺泽组大鼠结肠黏膜病理损伤减轻,其中上巨虚组减轻更为明显。结论（1）上巨虚和尺泽分别作为肺经的合穴和大肠的下合穴,均可降低TNF-α在结肠中的含量,有效阻抑UC所致的结肠炎症反应及改善结肠粘膜的病理改变,为“合主逆气而泄”、“合治内府”理论提供了实验依据。（2）上巨虚与尺泽作用的特异性靶器官可能不同,上巨虚对肠源性腹泻更有效,而尺泽对于肠炎引起的肺部损伤较上巨虚更有优势。

简介：目的基于“火毒”病机观察急性脑梗死重症大鼠皮层的核转录因子KB（NF-KB）、c-fns蛋白表达及中药干预效应。方法以Longa的方法略作改良制作鼠左侧大脑中动脉阻塞再灌注模型，选择Bederson评分〉2分的重症急性脑梗死大鼠，对照单纯扶正方药及单纯解毒方药，观察扶正解毒方药对急性脑梗死重症大鼠的宏观表征、NF-KB、c-fos蛋白表达的影响。结果（1）假手术组脑组织细胞核明显呈淡淡的浅棕黄色，模型各组细胞核着色呈现明显的棕黄色，以缺血24小时-48小时为主要变化，给予扶正药、解毒药和扶正解毒药后，神经核着色较浅，其中以扶正解毒药改善效果较为明显，各药物组着色仍比假手术组明显。脑组织细胞浆呈现相同趋势；（2）缺血各模型组大鼠，缺血侧c-fos和NF-KB蛋白表达明显高于假手术组（P〈0．01），扶正药和解毒药治疗组c-fos和NF-KB在缺血24小时-48小时时蛋白表达明显低于模型组（P〈0．05～0．01），扶正解毒药治疗组在缺血各时间点c-fbs和NF-KB的蛋白表达均明显降低（P〈0．01）。结论重症急性脑梗死大鼠的NF-KB、c-fos蛋白明显升高；扶正解毒中药治疗重症脑梗死大鼠可能与调节NF-KB、c-fos蛋白表达水平有关。

简介：目的观察肾敷灵外敷配合雷公藤多甙对难治性肾病大鼠的炎症因子NF-κB及TGF-β的影响.方法按照随机化的原则分为4组：正常组、模型组、对照组、治疗组,实验第7天开始灌胃,正常组、模型组每天灌胃生理盐水;对照组每天灌胃雷公藤多甙混悬液;治疗组在对照组治疗基础上外敷肾敷灵于大鼠神阙、肾腧、脾腧穴位.实验前和实验开始后2周、4周收集大鼠24小时尿液检测24小时尿蛋白定量;实验结束后WesternBlot方法检测肾组织中NF-κB、TGF-β的水平.结果实验第14天、28天,模型组、对照组及治疗组大鼠24h尿蛋白显著高于正常组;与模型组相比,对照组及治疗组24h尿蛋白量均显著受到抑制（P＜0.01）;治疗组24h尿蛋白量28天低于对照组（P＜0.01）;实验第28天,与正常组相比,模型组、对照组、治疗组大鼠肾组织中NF-κB、TGF-β的表达明显上调（P＜0.01）;与模型组相比,对照组及治疗组明显降低（P＜0.01）;其中NF-κB3的水平治疗组则明显低于对照组（P＜0.01）.结论肾敷灵外敷配合雷公藤多甙可通过抑制NF-κB、TGF-β表达,减轻难治性肾病大鼠肾小球的炎症反应,从而抑制肾小球的损伤.

简介：目的：了解P44/42丝裂素活化蛋白激酶在雷公藤甲素诱导大鼠肾上腺皮质细胞凋亡中的作用。方法：体外分离培养大鼠肾上腺皮质细胞,以不同浓度梯度雷公藤甲素染毒相同时间,或相同浓度雷公藤甲素染毒不同时间,以蛋白因子添加素V和碘化丙啶联合标记,流式细胞仪检测细胞凋亡率;蛋白印迹法分析P44/42总蛋白量、磷酸化水平以及c-Fos的表达水平。结果：雷公藤甲素以时间和剂量依赖的方式诱导细胞凋亡;雷公藤甲素诱导P44、P42磷酸化水平升高及c-Fos的高表达。结论：一定剂量雷公藤甲素作用于肾上腺皮质细胞后,P44/42过度磷酸化,诱导c-Fos的高表达,导致细胞凋亡。

简介：目的研究细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK细胞)过继免疫疗法治疗老年晚期恶性肿瘤患者的临床疗效,为该治疗方案的可实施性提供可靠依据。方法将我院2013年6月至2013年9月接诊的41例老年晚期恶性肿瘤患者作为研究对象。全体患者均接受静脉5天输注CIK细胞,观察患者接受治疗后,肿瘤标志、免疫指标、生活质量、生存期的变化情况,探究CIK细胞治疗法的效果。结果41例老年晚期肿瘤患者经CIK细胞治疗后,78.0%的患者肿瘤标志物下降,63.4%的患者免疫力水平上升,全体患者临床症状均得到缓解,生活质量较治疗前而已有所提升。结论对于无法通过手术、化疗进行治疗的老年晚期恶性肿瘤患者,可使用CIK细胞治疗法进行治疗。CIK细胞治疗法能够有效改善患者生存质量,延长生存期,适合于临床推广应用。

简介：目的探讨中药联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及对患者生存期的影响。方法将80例晚期非小细胞肺癌患者按照随机原则分为两组，对照组给予单纯的化疗，观察组在此基础上联合六君子汤拟方来源于《嵩崖尊生》卷八，由人参9g、白术9g、茯苓9g、半夏9g、陈皮9g、炙甘草9g、神曲6g、山楂9g、麦芽9g组成；沙参冬麦汤来源于《温病条辨》卷一，由沙参9g、玉竹6g、生甘草3g、冬桑叶4．5g、麦冬9卧生白扁豆4．5g、天花粉4．5g组成；鸦胆子油乳注射液等3种中药治疗，比较两组患者的疗效和生存期、生存率。结果治疗3个周期后，观察组的有效率和病灶的稳定率分别为55．0％和90．0％，显著高于对照组的37．5％和70．0％（P〈0．05）。在治疗3个周期后两组患者血清中的CA125和癌胚抗原（carcinoembryonicantigen，CEA）含量均显著下降（P〈0．05），且治疗后观察组CA125和CEA含量显著低于对照组（P〈0．05）。对照组的疾病进展时间和中位生存期分别为（5．2±1．3）个月，（16．8±3．2）个月，观察组的疾病进展时间和中位生存期分别为（3．6±1．2）个月，（21．6±2．9）个月，两组比较具有统计学差异（P〈0．05）。对照组的1年生存率、2年生存率、3年生存率为35．0％、20．5％、7．9％，观察组的1年生存率、2年生存率、3年生存率为55．0％、42．1％、21．6％，两组比较具有统计学差异（P〈0．05）。治疗3个周期后观察组和对照组的体质量和卡氏评分显著增加（P〈0．05），但观察组的疗效显著优于对照组（P〈0．05）。两组患者的CD4^＋、CD8^＋、CD4^＋／CD8^＋等免疫指标在治疗前差异无统计学意义（P〉0．05），治疗3个周期后观察组和对照组的以上指标均显著改善（P〈0．05），但观察组的疗效显著优于对照组（P〈0．05）。结论中药联合化疗治疗晚期非�