简介：背景：碱性成纤维细胞生长因子是具有多功能的细胞生长因子，对来源于中胚层及神经外胚层的细胞有明显的促进增殖作用。目的：观察碱性成纤维细胞生长因子对体外培养人牙周膜细胞的作用。方法：将第5代人牙周膜细胞，以1×108L-1的浓度分别接种到96孔板，随机分成4组，分别加入含0，1，10，100μg/L的碱性成纤维细胞生长因子、体积分数为15%胎牛血清的α-MEM培养基进行培养。在第1，3，5，7天测定细胞的增殖情况，在第1，7天检测碱性磷酸酶活性。结果与结论：4组之间人牙周膜细胞增殖情况的差异有显著性意义（F=6.586，P=0.024），随着碱性成纤维细胞生长因子质量浓度的增大，吸光度值均增大，其中100μg/L碱性成纤维细胞生长因子组的吸光度值均大于其他组（P〈0.05）；碱性成纤维细胞生长因子各组的碱性磷酸酶活性均低于对照组（P=0.000），浓度越大，活性越低（P〈0.05）。结果显示碱性成纤维细胞生长因子在1-100μg/L范围内质量浓度越高，促进人牙周膜细胞增殖和抑制碱性磷酸酶活性的作用越强。

简介：目的探讨软骨形态发生蛋白1（CDMP1）诱导的瘢痕成纤维细胞在体内环境下的软骨构建能力。方法取瘢痕切除术后丢弃的增生性瘢痕组织,提取瘢痕成纤维细胞。将瘢痕成纤维细胞与PGA/PLA支架复合,CDMP1软骨诱导液（CDMP1终浓度为100ng/mL）进行诱导培养2周,设为诱导组（n=10）;将常规培养液培养的瘢痕成纤维细胞-材料复合物植入裸鼠体内作为阴性对照,设为非诱导组（n=4）;将软骨细胞-材料复合物植入裸鼠体内作为阳性对照,设为软骨组（n=4）。分别于4周和8周后取材,进行各组湿重、糖胺聚糖（GAG）含量测定,HE染色、Safranine-O染色和Ⅱ型胶原免疫组化染色。结果体内培养4周、8周后各组湿重、GAG含量测定显示,诱导组均高于非诱导组（P〈0.05）。体内培养4周后,诱导组HE染色结果显示,瘢痕成纤维细胞诱导后出现软骨细胞陷窝结构;Safranine-O染色结果示,GAG均匀分布于基质;免疫组织化学染色示部分瘢痕成纤维细胞基质中COLⅡ阳性表达。8周时,诱导组的类软骨结果相对4周时更加成熟,更加符合软骨结构分布。结论在CDMP1诱导下,瘢痕成纤维细胞与PGA/PLA材料复合,在体内可以形成类软骨组织,具备一定的成软骨能力。

简介：目的探讨羊水栓塞（AFE）肺损伤发病机制，探讨转化生长因子-β1（TGF-β1）在AFE肺损伤中的作用。方法将20只健康妊娠晚期家兔随机分为对照组（生理盐水组，10只）及羊水组（10只），建立AFE动物模型，1h后取家兔肺组织制作病理切片观察肺组织病理变化，采用链霉素亲和-生物素-过氧化酶复合物法对肺组织细支气管上皮细胞TGF-β1蛋白表达进行免疫组织化学染色，采用MIAS-2000医学图像分析系统进行蛋白半定量分析，以最大灰度值反映TGF-β1蛋白表达量。结果羊水组肺组织病理切片见肺组织水肿，肺组织TGF-β1蛋白水平：对照组（5．02±0．76）μg／L，羊水组（19．85±1．92）μg／L，羊水组TGF—β1蛋白水平明显升高（P〈0．05）。结论AFE肺损伤与TGF—β1水平升高密切相关。

简介：神经损伤是牙槽外科术后最常见的并发症之一。术中可能损伤的神经主要有下齿槽神经、舌神经、颊神经、鼻腭神经。其中颊神经和鼻腭神经恢复能力较强，术后可迅速恢复。舌神经的解剖位置容易分辨，术中应多留意避免损伤。而下齿槽神经由于其特殊的解剖位置和走行方向，在行下颌阻生齿拔除术、下颌支矢状劈开、下颌后牙种植术时都可能会被损伤到，损伤后患者下唇麻木或感觉异常。

简介：目的观察胰岛素样生长因子-1（IGF1）在新生儿先天性甲状腺功能减低症（CH）中的表达及其临床意义。方法选取55例新生儿，其中35例为健康新生儿（对照组），20例为患先天性甲状腺功能减低症的新生儿（试验组），对试验组患儿给予左甲状腺素纳片口服治疗，分别检测对照组以及试验组治疗前、治疗后的血清IGF-1水平及甲状腺功能指标。结果试验组中患儿的血清IGFl水平为（90．6±21．4）ng／mL，对照组中的血清IGF-1水平为（168．6±21．9）ng／mL，试验组水平明显低于对照组；试验组治疗30d和60d后，IGF-1较前升高，但仍然低于对照组的指标；试验组治疗90d后，IGF-1升高到（170．2±20．6）ng／mL，与对照组相比，差异无统计学意义（P〉0．05）。作统计学的直线相关分析后，得出先天性甲状腺功能减低症患儿治疗前、后的IGF-1与游离甲状腺素呈正相关，与促甲状腺激素则呈负相关。结论先天性甲状腺功能减低症的新生儿存在生长激素-胰岛素样生长因子轴（GH—IGF）功能低下，监测IGF-1可有助于甲状腺功能减低症的诊断，经过甲状腺素的替代治疗后，测量IGF-1可判断治疗的效果，总之，监测患儿血清中的IGF-1水平对疾病的诊断、治疗有重大的临床意义。

简介：背景：目前认为骨髓间充质干细胞归巢是由黏附分子和趋化因子介导的，该过程有骨髓内皮细胞、造血干细胞、骨髓造血微环境及其分泌或表达的分子共同参与，黏附分子可能在其中起到重要作用。目的：以血管细胞黏附因子1和迟发抗原4为指标探讨穴位注射骨髓间充质干细胞向心肌迁移、趋化的机制。方法：贴壁法培养骨髓间充质干细胞，以第3代为种子细胞，调整细胞浓度为1×10^10L-1。60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、心肌注射骨髓间充质干细胞组（以下简称心肌组），穴位注射骨髓间充质干细胞组（以下简称穴位组），每组15只。采用结扎左冠状动脉前降支方法复制心肌梗死模型，穴位组造模成功72h后于心俞、至阳、膻中每穴位注入骨髓间充质干细胞0.3mL，心肌组造模成功72h后二次开胸，左前降支供血区域及周边心肌分6点均匀地移植骨髓间充质干细胞1.2mL，4周后颈动脉插管，多道生理记录仪检测血流动力学指标，ELISA法检测血清血管细胞黏附因子1及迟发抗原4表达水平。结果与结论：心肌组、穴位组大鼠心功能得到改善，两组血清血管细胞黏附因子1及迟发抗原4较模型组升高，心肌组和穴位组比较差异无显著性意义。结果说明血管细胞黏附因子1/迟发抗原4轴可能是穴位注射干细胞趋化机制之一。

简介：氧稳态的平衡和稳定是机体新陈代谢和维持正常生命活动的必要条件,在某些生理或病理条件下,机体内的氧稳态失衡,引起细胞或组织的整体或局部的缺氧。肿瘤都是以细胞的过度增殖为特点,导致瘤细胞处于低氧或缺氧的环境,氯化钴（CoCl）作为化学性低氧模拟剂,主要用于细胞内缺氧造模,其机制是2Co2＋与Fe2＋竞争性结合血红蛋白,抑制正常的含氧血红蛋白的形成,导致体内的脱氧血红蛋白的含量增加,从而阻断了氧信号传导系统中氧感受器与氧结合,使细胞的含氧量下降,引起细胞在不缺氧的条件下＂感觉＂缺氧,同时诱导促进或抑制细胞凋亡作用的低氧诱导因子-1（HIF-1）的表达。因此,了解CoCl2对肿瘤细胞凋亡的促进或抑制作用的机制,并根据肿瘤细胞类型的不同,合理运用低氧环境协同CoCl2细胞毒性作用和增强肿瘤细胞对放化疗的敏感性,从而能更好地应用于临床。

简介：背景：细胞因子在移植物抗宿主病的发生发展过程中起至关重要的作用，但目前缺乏其在重型β地中海贫血中的研究报道。目的：探讨细胞因子与重型β地中海贫血患者造血干细胞移植后发生移植物抗宿主病之间的关系。方法：采用液相芯片技术检测11例重型β地中海贫血移植物抗宿主病出现前，出现时，出现第4天，第7天，完全消失时白细胞介素6、白细胞介素8、白细胞介素12、肿瘤坏死因子α、巨噬细胞游走抑制因子的动态变化。结果与结论：各时相白细胞介素6、白细胞介素12、肿瘤坏死因子α、巨噬细胞游走抑制因子水平差异有显著性意义，移植物抗宿主病出现时各细胞因子水平最高，移植物抗宿主病出现第7天次之。各时相白细胞介素8水平差异有显著性意义，移植物抗宿主病出现第4天最高。以上结果提示移植物抗宿主病发生前后白细胞介素6、白细胞介素8、白细胞介素12、肿瘤坏死因子α、巨噬细胞游走抑制因子动态水平变化在一定程度上反映移植后患者的免疫状态，可作为辅助诊断移植物抗宿主病的监测指标。

简介：B细胞淋巴瘤/白血病是恶性淋巴瘤中最常见的亚型,其复发和难治常常是导致治疗失败的主要原因.长期以来,手术、放疗、化疗和姑息治疗等作为传统的抗肿瘤治疗模式,挽救了许多患者的生命,但每年仍然有大量患者因肿瘤不治而死亡.B细胞淋巴瘤/白血病,尤其是表达CD20的成熟B细胞淋巴瘤/白血病,在利妥昔单抗问世之后,其治愈率有了大幅度的上升,然而仍然有近20％-40％患者因复发和难治而去世.近5年来,随着可特异性识别B细胞表面CD19的嵌合抗原受体的T细胞（CAR-T）的发展,尤其是CD19CAR-T细胞免疫治疗在针对复发和难治B细胞淋巴瘤的临床试验中取得了非常显著的疗效,CAR-T细胞免疫治疗便逐渐受到广大研究者和临床学家的重视,包括我国在内的全球多家医疗机构纷纷注册和开展了针对B细胞淋巴瘤/白血病的临床试验.本文就CD19CAR-T细胞在治疗B细胞淋巴瘤/白血病过程中的发展历史,在前进行中的主要的临床试验和已经证实的主要潜在不良反应作一综述.

简介：摘要目的探讨血管内皮细胞功能在冠心病气虚血瘀证中的作用及其相关性分析。方法选取2012年8月到2013年12月我院收治的冠心病气虚血瘀证组32例、冠心病非气虚血瘀证组32例和健康人对照组32例，检测分析血管内皮细胞产生的一氧化氮（NO）、内皮素（ET），血管紧张素Ⅱ（AgⅡ）、可溶性细胞间熟附分子（sICAM-1）和可溶性血管细胞熟附分子（aVCAM-1）等血管活性物质。结果ET，AgⅡ，sICAM-1和sVCAM-1的异常程度均呈CHD气虚血瘀证组>冠心病非气虚血瘀证组>健康人对照组的趋势，有显著性差异。结论血管内皮细胞分泌的ET，AgⅡ，sICAM-1和sVCAM-1等血管活性物质，与冠心病形成及病情变化密切相关，可能是冠心病“气虚血瘀”病理重要标志物。

简介：摘要胃癌是我国最常见的恶性肿瘤之一，流行病学发现，男性胃癌明显多于女性((2～3)1)。有研究发现，女性胃癌发生时间较男性推迟10～15年，绝经期后发病率与男性相近

简介：0引言乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，发病率占全身各种恶性肿瘤的7%-10%，在妇女仅次于子宫癌，已成为威胁妇女健康的主要病因。本文综述乳腺癌近年发病趋势及相关研究进展，简要评价，为今后乳腺癌发病的预防和相关研究指明方向。

简介：本研究观察人树突状细胞（dendriticcells，DC）来源的外泌体（DC—derivedexosome，DCex）对人骨髓间充质干细胞（mesenchymalstemcells，MSC）成骨分化的影响。采用超速离心法从树突状细胞培养上清中获取DCex，应用电子显微镜观察DCex形态并通过流式细胞术检测和鉴定其细胞来源。取第3代MSC，设3组培养诱导体系：①对照组：d—MEM基础培养液组；②实验组：d—MEM基础培养液＋DCex（10μg/m1）组；③α-MEM基础培养液＋标准诱导剂组。采用荧光实时定量PCR、琼脂糖凝胶电泳检测各组成骨分化转录因子Runx2mRNA的表达情况，并进行碱性磷酸酶（ALP）活性检测。另外，荧光染料DiI标记DCex，应用共聚焦显微镜观察DCex进入MSC的过程。结果显示，在电子显微镜下DCex呈典型的圆形或椭圆形膜层结构，直径为40—100nm，并表达DC细胞的标志物CD83，CD86，CD80和HLA—DR。在DCex处理MSC后6h时，可在共聚焦显微镜下观察到进入到MSC胞质内的DCex，随着作用时间延长，细胞荧光强度增加。按组培养第7天，DCex实验组Runx2表达较对照组增高，差异有统计学显著性（P〈0．05）；MSC培养第14天，DCex组ALP含量OD值与对应蛋白比为2．22±0．27，显著高于阴性对照组（1．20±0．21）（P〈0．01），但低于标准诱导组（3．22±0．24）（P〈0．05）。结论：DCex可以促进MSC向成骨细胞分化，其且体机制仍需讲一步研穷证实．

简介：维甲酸受体（retinoidacidreceptors,RARs）是存在于多种组织细胞核内的一类受体蛋白质,它不仅参与细胞的分化和生长发育,而且与维甲酸（retinoicacid,RA）诱导肿瘤细胞的分化功能密切相关。维甲酸受体β（retinoidacidreceptorβ,RAR-β）作为维甲酸中可诱导的主要亚型,已成为近年来学者们研究的热点。研究发现,大部分肿瘤细胞都存在维甲酸受体表达和（或）功能的改变,其中RAR-β基因的丢失或表达异常与癌发生关系密切。本文就维甲酸受体β（β,RAR-β）亚型的功能、分子机制及其在肿瘤治疗中的应用进行综述。

简介：

简介：目的观察母孕期及哺乳期不同含量n-3多不饱和脂肪酸（PUFAs）饲料对成年期仔鼠脑神经细胞凋亡的影响。方法使用6～8W龄清洁级C57BL／6J雌性小鼠，随机分为5组，每组10只，分别给予n-3PUFAs缺乏和3种不同比例n-6／n-3PUFAs（n-6／n-3PUFAs比值分别为15：1、5：1、1：1）饲料及1种高含量鱼油n一3PUFAs饲料（n-6／n-3PUFAs比值为1：5）喂养。小鼠12～14W龄时雌雄合笼交配繁殖，仔鼠断乳后继续行母鼠相同饲料喂养，选取生后3m成年仔鼠用于实验。取脑进行组织固定，采用免疫组织化学技术对脑组织海马区Bcl-2和BaX表达进行定量分析。结果与n-3PUFAs缺乏组相比，n-3PUFAs饲料喂养组，尤其是13—6／n-3PUFAs比值（5：1）和（1：1）组小鼠海马CA3区神经细胞抗凋亡蛋白Bcl-2表达明显增加（P〈0．05），而致凋亡蛋白Bax表达则显著降低（P〈0．05）。但高含量鱼油n一3PUFAs喂养组（即n-6／n-3PUFAs1：5组）与n一3PUFAs缺乏组相比未表现出显著性差异。结论孕期及哺乳期添加13—3PUFAs，尤其是n～6／n-3PUFAs比值在5～1：1之间时有助于减少成年仔鼠脑组织神经细胞凋亡的发生，而过高含量n-3PUFAs摄入则未对脑凋亡发生起到积极作用。

简介：摘要从肝纤维化的中医病因病机着手，提出其主要病机是血瘀、痰凝，治疗方法为活血渗湿，其基本方由丹参、赤芍、穿山甲、山慈菇、泽兰、水红花子、生黄芪、茯苓、巴戟天等组成。

简介：目的：探讨维甲酸受体-α、β在正常胰腺和胰腺癌组织中的表达及其临床意义,通过分析其表达了解维甲酸受体-α、β在胰腺癌发生发展中的作用。方法：采用免疫组织化学方法观察维甲酸受体-α、β在10例正常胰腺组织及30例胰腺癌组织中的表达情况,并分析其表达与胰腺癌临床病理特点之间的关系。结果：维甲酸受体-α在正常组织中的表达低于胰腺癌组织（P〈0.05）,在胰腺癌组织中随临床病理分期的升高表达量增加,并且随着肿瘤组织分化程度的降低,表达量增加（P〈0.05）,在远处转移和淋巴结转移的胰腺癌组织中的表达高于无转移组（P〈0.05）,但与患者年龄无关（P〉0.05）。维甲酸受体-β在正常胰腺组织中的表达明显高于胰腺癌组织（P〈0.05）,在胰腺癌组织中的表达与临床病理分期、肿瘤组织分化程度及年龄无关（P〉0.05）,远处转移和淋巴结转移组中维甲酸受体-β的表达与未转移组差异亦无统计学意义（P〉0.05）。结论：维甲酸受体-α和维甲酸受体-β与胰腺癌发生相关;维甲酸受体-α高表达提示预后不良;维甲酸受体-β在胰腺癌中起抑癌基因的作用。

简介：背景：脂肪间充质干细胞在跟腱组织工程再生领域越来越受到重视，研究其诱导分化的有利环境（氧体积分数）尤为必要。目的：将脂肪间充质干细胞与跟腱细胞在不同氧体积分数条件下间接共培养，比较氧体积分数对脂肪间充质干细胞向跟腱细胞分化能力的影响。方法：无菌条件下获取SD大鼠跟腱细胞。SD大鼠脂肪间充质干细胞直接购买，经培养传至第1代后，与跟腱细胞一起在常氧（体积分数20%）和低氧（体积分数2%）条件下经Transwel间接共培养体系共培养。在培养7，14和21d，实时荧光定量PCR检测跟腱细胞的特异指标胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ，Tenomodulin，Thrombospondin-4，Scleraxis基因相对表达量，免疫荧光染色法检测胶原蛋白Ⅰ和Thrombospondin-4蛋白表达量。结果与结论：脂肪间充质干细胞与跟腱细胞经间接共培养后，低氧组检测到的跟腱细胞的相关特异指标在基因和蛋白水平上表达水平均高于常氧组。提示氧体积分数可显著影响脂肪间充质干细胞向跟腱细胞分化的潜能，低氧是脂肪间充质干细胞向跟腱细胞分化的有利条件之一。

简介：肌疝常由于外力直接打击或手术时深筋膜修补不彻底所致。训练致肌疝临床少见，多数肌疝与负荷强度过大或肌肉剧烈运动有关。2011年6月-2013年3月，我院收治新兵劈叉训练造成的大腿肌疝4例，现报告如下。