简介：摘要目的探讨SDF-1/CXCR4-PI3K信号通路对乳腺癌增殖和凋亡的影响，为临床治疗乳腺癌提供新的思路和方法。方法以乳腺癌MDA-MB-231细胞系为研究对象，通过免疫细胞化学、MTT比色法、软琼脂克隆形成实验、流式细胞仪等方法检测经SDF-1/CXCR4-PI3K信号通路特异性阻断剂AMD3100和LY294002分别处理及联合处理后，MDA-MB-231细胞增殖和凋亡能力的变化。结果免疫细胞化学检测结果表明，乳腺癌MDA-MB-231细胞表达CXCR4蛋白。AMD3100抑制剂不影响CXCR4蛋白表达，LY294002抑制剂下调p-AKT蛋白表达。MTT比色法和软琼脂克隆形成实验证实MDA-MB-231细胞经AMD3100、LY29400或AMD3100+LY294002作用后其增殖能力与对照组相比较明显降低(P＜005，n=5)。流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡结果表明，MDA-MB-231细胞在AMD3100、LY29400或AMD3100+LY294002作用下其DNA复制停滞于G2/M期，并且出现明显的“亚二倍体”凋亡峰，其凋亡率明显高于对照组(P＜001，n=3)。结论AMD3100和LY294002可抑制乳腺癌细胞的增殖能力，促进凋亡。SDF-1/CXCR4-PI3K信号通路可能以抑制细胞凋亡的形式参与了肿瘤的形成过程，是参与乳腺癌细胞增殖的一条重要信号转导途径。为临床治疗乳腺癌提供了新的思路和方法。

简介：2011年3月，据国家中医药管理局消息，国家发展与改革委员会目前已正式对2010年现代中药高技术产业发展专项项目给予批覆．国家将投入近4亿元支持66个项目的研究。

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简介：目的对4-O-丁香树脂酚的合成工艺进行改进。方法以丁香醛为原料，与丙二酸进行Knovevenagel缩合得到芥子酸，再将芥子酸用乙醇进行乙酯化得到不饱和酯、以AlH（Bu-i）2为还原剂将酯还原为芥子醇、芥子醇在光照通入空气的条件下经过氧化偶联得4-O-丁香树脂酚。结果芥子酸的合成中，将催化剂哌啶换成相同碱性的四氢吡咯，在大幅度缩短反应时间的条件下，该步反应产率也明显提高；酯的还原中将溶解性较差的氢化锂铝换成溶解性好的二异丁基氢化铝，以甲苯为溶剂进行还原，收率明显提高，且无需后处理，可直接投入下一步反应，总收率约51％。结论该方法工艺简单，有产业化前景。

简介：为研究乳宁Ⅱ号方(主药:生黄芪、太子参、当归、枸杞、天门冬、淫羊藿、鹿角片、米仁、莪术、八月札、露蜂房、山慈菇)的作用机理,将体外培养的MA891细胞接种在小鼠右腋皮下,然后将小鼠分为生理盐水组(A)、环磷酰胺(CTX)组(B)、CTX+乳宁Ⅱ号组(C)、乳宁Ⅱ号组(D)、扶正组(E)、祛邪组(F).各组小鼠分别给予相当于临床成人用量2倍的上述各种药物治疗.21天后处死小鼠,运用免疫组化和PT-PCR方法观察各组小鼠乳腺癌血管内皮生长因子(VEGF)及其受体f1K-1蛋白和mRNA的变化.结果:B、D、C、E、F组都能减少VEGF、f1K-1蛋白和mRNA的表达,其中C组效果最好,D组次之.提示:抑制VEGF、f1K-1的表达,从而抑制肿瘤的血管生成,可能是乳宁Ⅱ号的作用机理之一;乳宁Ⅱ号与化疗药CTX有协同作用.

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简介：Hegu(LI4)andTaichong(LR3)aretheYuan-PrimaryacupointsoftheLargeIntestineandLiverMeridian,andarecollectivelynamedasSiGuan(fourgates)point.Combineduseofthesetwoacupointscanharmonizeyinandyang,regulateqi

简介：Epigastricpain,alsoknownasstomachpain,ispresentedwithfrequentlyrecurrentpainintheupperabdomenorstomacharea,whichismainlycausedbyexogenouspathogen,improperdietorinternalinjuriesduetosevenemotions.All45caseswithepigastricpaincausedbyvariousfactorsweretreatedwithmainlyneedlingHegu(LI4)betweenNovember2010andNovember2012,andthereportisgivenasfollows.

简介：口角炎俗称＂烂嘴角＂,在冬季尤其多发,为避免宝宝出现这种情况,家长们要掌握一些妙招,进行有效预防,让宝宝健康度冬季。宝宝烂嘴角,在医学上称之为＂口角炎＂,可发生在单侧或双侧口角,起初时口角黏膜皮肤交界处发白或苍白,随之病变区糜烂变软,张口时有刺痛感,进而出现溃疡、干裂、出血等症状,常有继发感染,有时还会出现小脓包和结痂,说话、吃饭时张不开嘴。如果细菌侵入,可能会导致更严重的口腔问题。

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简介：目的观察益气化瘀解毒法对慢性萎缩性胃炎伴异型增生模型大鼠PI3K的影响。方法56只SPF级健康雄性Wistar大鼠随机分为空白组10只,造模组46只。空白组给予SPF级动物标准饮食喂养,持续至实验结束。造模组采用以120mg/L的N-甲基-N＇-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）溶液灌胃,每只5mL/kg,1次/d为主,配合自由饮用0.1%氨水溶液及进食含0.03%雷尼替丁的颗粒状饲料,三种因素联合建立慢性萎缩性胃炎伴异型增生大鼠模型。20周末造模成功后将造模组剩余的36只大鼠随机分为模型组、维酶素组、益气化瘀解毒法组各12只,均给予SPF级动物标准饮食喂养。模型组予生理盐水3mL/kg灌胃,1次/d;维酶素组予维酶素悬浊液2mL/kg（即维酶素0.3g/kg）灌胃,1次/d;益气化瘀解毒法组予中药制备药液3mL/kg（含生药9g/kg）灌胃,1次/d。持续治疗12周后即实验第32周末处死全部大鼠。选用westernblot法对各组大鼠PI3Kp85、pPI3Kp85蛋白表达进行检测。结果各组PI3Kp85蛋白表达无明显差异。p-PI3Kp85蛋白表达比较,模型组表达最高,其次是维酶素组,益气化瘀解毒法组较前2组蛋白表达降低,空白组表达最少;各组灰度值比较,模型组和西药组均较空白组显著增高,模型组和西药组均较中药组显著增高,且模型组较西药组显著增高,P值均为0.000,中药组和空白组比较无统计学差异,P=0.065。结论益气化瘀解毒法可显著抑制p-PI3K蛋白的高表达,这可能是其治疗慢性萎缩性胃炎（CAG）伴异型增生（Dys）、逆转胃癌前病变（PLGC）、防治胃癌的有效作用机制之一。

简介：2017年10月31日,经中国科学技术信息研究所依据多项学术指标综合评定及同行专家评议推荐,我校主办的《现代中医临床》杂志连续第4年被收录为＂中国科技核心期刊＂（中国科技论文统计源期刊）。核心影响因子为0.329。在此,谨向多年来热心支持杂志工作的广大读者、作者、编委及业内专家、

简介：摘要：目的 使用HPLC同时测定补骨脂配方颗粒中的四种有效成分。方法 使用Pntulips QS- C18（250mm×4.6mm，5μm）色谱柱，以乙腈（A）-0.1%磷酸溶液（B）为流动相，梯度洗脱，流速1.0ml·min-1，柱温30℃，检测波长246nm，进样量10μl。结果 补骨脂苷在0.010~0.149mg/ml（r=0.9995）、异补骨脂苷在0.020~0.298mg/ml（r=0.9996）、补骨脂素在0.017~0.260mg/ml（r=0.9999）、异补骨脂素分别在、0.026~0.387mg/ml（r=0.9999）范围内线性关系良好，平均加样回收率分别为99.1%，98.5%，99.0%，99.4%，RSD分别为1.83%、1.82%、1.27%、2.00%，4批样品各成分含量有差异。结论 补骨脂配方颗粒中补骨脂苷和异补骨脂苷含量高于补骨脂素和异补骨脂素，不同厂家补骨脂配方颗粒各成分含量有差异。

简介：澳大利亚将从2012年7月1日起对全国的中医进行注册管理。这意味着中医将首次在西方国家获得合法化承认。近日，世界卫生组织总部传统医学顾问委员会委员、澳大利亚皇家墨尔本理工大学薛长利教授获聘为广东省中医药科学院第八位首席研究员，他向南方日报记者透露了上述喜讯。

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简介：目的：观察肾衰Ⅱ号方治疗脾肾两虚、湿浊瘀阻型CKD3-4期患者的临床疗效。方法：67例CKD3-4期患者随机分为治疗组（n=33）和对照组（n=34）,两组患者均采用西医一体化治疗方案,治疗组在上述治疗基础上加用肾衰Ⅱ号方治疗,疗程均为4个月。观察并比较两组患者治疗前后的血常规指标、肾功能指标及血清钙、血清磷、24h尿蛋白定量等的变化。同时对两组患者的临床疗效进行评价,并比较两组患者慢性肾脏病分期的变化。结果：治疗组患者的疾病疗效及中医证候疗效均明显优于对照组（P〈0.05）。在改善肾功能方面,治疗后,治疗组Scr较治疗前有降低趋势,但无统计学差异（P〉0.05）,而对照组Scr水平较治疗前明显升高（P〈0.01）;治疗组UA水平较治疗前明显降低（P〈0.05）,而对照组较治疗前无明显改善（P〉0.05）,且两组UA水平比较有统计学差异（P〈0.05）;治疗组GFR有升高趋势,但无统计学意义（P〉0.05）,而对照组GFR较治疗前明显降低（P〈0.05）,且治疗组GFR较对照组明显升高（P〈0.05）。在纠正贫血方面,两组治疗前后的红细胞及血红蛋白水平均无明显升高（P〉0.05）。在改善电解质紊乱及24h尿蛋白定量方面,治疗后,治疗组血Ca2＋水平明显升高（P〈0.05）,血P3-水平明显降低（P〈0.05）,而对照组血Ca2＋水平无显著变化（P〉0.05）,血P3-水平明显升高（P〈0.05）,且两组血Ca2＋及血P3-水平比较均具有统计学差异（P〈0.05）;治疗组24h尿蛋白定量较治疗前无统计学差异（P〉0.05）,对照组较治疗前则明显升高（P〈0.05）,且治疗组24h尿蛋白定量较对照组亦明显降低（P〈0.05）。在改善CKD分期方面,治疗组CKD分期的改善明显优于对照组（P〈0.05）。结论：在西医一体化治疗方案的基础上加用肾衰Ⅱ号方治疗CKD3-4期患者,对保护残余肾功能、延缓肾功能恶化、逆转或�