简介:目的:探讨黄芪总苷对冷水-束缚应激状态下脾虚大鼠胃粘膜TFF1、EGFmRNA和蛋白表达的影响。方法:大鼠70只分为7组,即正常对照组、脾虚组、模型(脾虚应激)组、黄芪总苷(高剂量200mg/kg、中剂量100mg/kg、低剂量50mg/kg)组、补中益气丸3.7g/kg组。采用大黄致脾虚法复制脾虚模型大鼠,水浸-束缚法给予脾虚大鼠应激,酶联免疫(ELISA)法检测TFF1、EGF蛋白表达变化,RT-PCR法测定TFF1、EGF的mRNA表达变化。结果:与正常组比较,脾虚组大鼠胃粘膜TFF1mRNA和蛋白表达下降,EGFmRNA低表达,而脾虚应激组TFF1、EGFmRNA和蛋白表达增加;与脾虚应激组相比,补中益气丸组和黄芪总苷(200mg/kg)组TFF1和EGF表达均明显增加。结论:黄芪总苷对脾虚大鼠胃粘膜的保护作用机制可能与影响TFF1和EGF有关。
简介:笔者1986年6月3日遇一患者来诊,自诉有一老中医用虻虫粉5克每日一次冲服治疗内痔出血已显效,要求笔者开此处方。笔者当时不解其意,开处方后嘱若有不良反应急来诊。此后随访一年果然再未出血。从此笔者每遇内痔出血不愿手术者均给内服虻虫粉,每日一次,用量3~12克,迄今治疗107例,效果满意。临床资料有大便滴血,肛门镜检齿线以上有肿块质软而诊断为淤血型内痔出血者107例,男性58例,女性49例,年龄最大63岁,最小16岁,病程最长35年,最短3月;服药时间最长36天,最短5天;最大剂量每日一次,每次12克,最小剂量,每次3克,用过最大剂量者87例。服药后停药1年以上的107例中未再出血者69例,较治疗前出血量次减少者15例,无效者23例,有效率78.5%。
简介:目的:观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型结肠粘膜超微结构动态变化的影响。方法:UC大鼠模型采用TN-BS法,比较3、7、14天各组肠质量指数变化及透射电镜下观察结肠超微结构改变。结果:溃结灵组及柳氮磺吡啶(SASP)组大鼠一般情况较模型组好,恢复较快。电镜下观察,3天模型组大鼠结肠粘膜上皮表面微绒毛减少,变短,扭曲,线粒体肿胀,内容物丢失,细胞器减少,细胞质液化溶解,腺上皮细胞间连接稍松散,肠腺杯状细胞排列紊乱,细胞内颗粒稀少,呈排空状态;7天超微结构有所改善,肠腺杯状细胞排列较整齐,细胞内颗粒有所增加;14天杯状细胞颗粒较丰富,胞吐较活跃;3、7、14天大鼠肠质量指数均明显高于正常组。3天溃结灵组及SASP组大鼠结肠粘膜上皮表面微绒毛稍减少,腺上皮相互连接紧密,肠腺杯状细胞排列整齐,胞内颗粒丰富,胞吐正常;7天杯状细胞胞吐渐变活跃;14天肠腺几乎全由杯状细胞组成,胞吐十分活跃;3、7、14天大鼠肠质量指数与模型组相比均显著降低。结论:溃结灵对TNBS法UC大鼠模型结肠粘膜超微结构有改善作用。
简介:目的:研究鸡矢藤环烯醚萜总苷(Iridoidglycosidesofpaederiascandens,IGPS)的镇痛作用及其机制。方法:采用小鼠福尔马林实验、扭体实验研究IGPS镇痛活性,通过小鼠竖尾实验和小鼠跳跃实验研究其成瘾性,通过纳洛酮拮抗实验和预先给予一氧化氮供体左旋精氨酸(L-Arginine,L-Arg)和一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(N-nitro-L-argininemethy1ester,L-NAME)初步探讨IGPS镇痛作用与阿片受体和一氧化氮(Nitricoxide,NO)系统的关系。结果:IGPS(360、180mg/kgigqd×7d)可显著抑制福尔马林实验Ⅰ相和Ⅱ相反应;IGPS(360、180、90mg/kgigqd×7d)可明显抑制冰醋酸导致的小鼠扭体反应;IGPS(360mg/kgscq12h×8d)连续给药动物均未出现S行竖尾反应及跳跃现象;纳洛酮(5mg/kg)不能拮抗IGPS镇痛活性,L-Arg(400mg/kg)可部分地抑制其镇痛作用,L-NAME(37.5mg/kg)可增强其镇痛作用。结论:IGPS具有明显的镇痛作用,且连续用...
简介:目的:对常用传统中药西藏胡黄连PicrorkizascrophulariifloraPennell根茎中环烯醚萜类化学成分进行研究、方法:采用色谱技术进行分离,通过^1H、^13CNMR等坡谱技术确定化合物的结构。结果:分离并鉴定了7个环烯醚萜类化合物,其中3个环戊烷单萜:rehmaglutinA(1)、rehmaglutinD(2)、3'-methoxyspecionin(3),4个环烯醚萜苷:picrosideⅡ(4)、picrosideⅠ(5)、picrosideⅢ(6)、pikuroside(7).结论:其中化合物1,2、3和7系首次从该植物中分离得到,3为新的天然产物.
简介:目的:探讨栀子总环烯醚萜苷对脑出血大鼠内皮屏障的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组和栀子总环烯醚萜苷(30、15和5mg/kg)组,采用自体血注入诱发大鼠脑出血模型,术后24、48、72和120h时间点各组各取10只大鼠脑组织标本,采用免疫组织化学染色检测脑出血周围血肿组织中内皮屏障抗原(endothelialbarrierantigen,EBA)和血管内皮整合素αV[33(etVβ3-Integrin)表达,ELISA法测定促血管生成素-1(angiopoietin-1,Ang-1)和血栓调解蛋白(Thrombomodulin,TM)含量变化。结果:与假手术组比较,术后24-120h模型大鼠脑血肿周围组织中EBA免疫消失区面积增多,整合素etVl33平均光密度值增加,Ang-和TM浓度升高。与模型组比较,30mg/ks栀子总环烯醚萜苷组在术后24-120h各时间点EBA免疫消失区面积和整合素etVβ3表达降低,Ang-1和TM浓度降低。15mg/kg栀子总环烯醚萜苷组仅在术后24-72h有效。结论:栀子总环烯醚萜苷可保护或修复内皮屏障,减少EBA消失区面积和整合素etVβ3表达,降低Ang-1和TM水平。
简介:摘要目的:研究吴茱萸挥发油组分单次给药致小鼠肝毒性的时毒、量一毒关系。方法:取小鼠按不同时间点和不同剂量分组给药,观察小鼠死亡情况和毒性反应,检查血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),计算肝、脾、胸腺脏器指数,光学显微镜下观察肝组织形态变化。结果:“时-毒”关系研究表明:小鼠单次灌服1.35ml/kg的吴茱萸挥发油后,血清ALT、AST值随时间不同造成肝损害程度也不同,均可导致肝脏指数明显升高,小鼠血清ALT、AST均在给药后6h达到高峰;肝组织病理学检查显示,吴茱萸挥发油可在给药8-72h内对肝组织产生明显损伤。“量-毒”关系研究表明:与正常组比较,吴莱萸挥发油不同剂量组对肝组织产生不同程度的损伤,且随着剂量增大,ALT、AST升高显著,呈剂量依赖关系。结论:小鼠单次灌服吴茱萸挥发油可造成小鼠一定的急性肝损伤,其对肝损伤程度呈现有一定的“量-时-毒”关系。
简介:目的:研究两株新种放线菌次生代谢产物。方法:采用柱层析方法分离纯化,根据理化性质和光谱数据鉴定化合物的结构。结果:从白色球孢囊菌分离鉴定了4个环二肽为环(L-脯氨酸-L-天冬酰氨)(1)、环(L-脯氨酸-L-丝氨酸)(2)、环(L-脯氨酸-L-丙氨酸)(3)、环(L-脯氨酸-L-苏氨酸)(4)。从云南韩国生工菌分离鉴定了3个环二肽为环(L-脯氨酸-L-丝氨酸)(2)、环(L-脯氨酸-L-苏氨酸)(4)、cyclo-di-Nδ-acetyl-L-ornithyl(5)。结论:化合物5为新天然产物。首次对化合物1,5的碳氢谱数据进行了归属。所有化合物均首次从该两种放线菌中分离得到。其中化合物1对慢性粒细胞白血病细胞株有一定的细胞毒活性。
简介:目的:研究苔类植物石地钱中具有微管抑制活性的大环双联苄类化合物。方法:在具有微管抑制活性的石地钱提取部分中,利用LC-DAD/MS/MS方法检测其中的大环双联苄,通过制备高效液相分离和纯化此类化合物、光谱方法鉴定其结构,利用稳定表达EYFP—tubulin的HeLa细胞株考察其抑制微管活性。结果:LC—DAD/MS/MS检测到11个双联苄类化合物,经分离纯化得到其中8个并鉴定为:异地前素C(1)、片叶苔素C(2)、新地前素A(3)、地前素A(4)、异片叶苔素C(5)、片叶苔素B(6)、羽苔素E(7)和地前素C(8)。化合物4和8具有显著的抑制微管解聚活性。结论:化合物3—7均为首次从该植物中分得,并首次报道联苄类化合物具有微管抑制活性。
简介:目的:研究NocardiaspNRRL-5646对三种不同母核的五环三萜皂苷元-齐墩果酸、熊果酸和23-羟基白桦酸的代谢.方法:在NocardiaspNRRL-5646的培养体系中加入底物后继续培养4天,发酵液经萃取后采用硅胶柱层析分离纯化,产物的结构根据光谱数据予以鉴定.结果:分离得到了三个代谢产物,分别是齐墩果酸甲酯、熊果酸甲酯、23-羟基白桦酸甲酯.结论:分离得到齐墩果酸甲酯、熊果酸甲酯、23-羟基白桦酸甲酯这三种微生物代谢产物,其中23-羟基白桦酸甲酯为首次分离得到的天然产物;首次发现NocardiaspNRRL-5646菌株特异性地将齐墩果酸、熊果酸、23-羟基白桦酸代谢为相应甲酯的代谢途径.
简介:目的:考察长期用药在血脑屏障上是否引起耐药性及P-糖蛋白(P-gp)表达增强.方法:原代牛脑微血管内皮细胞(BCEC)加入环孢素A(CsA),长春新碱(VCR),阿霉素(Dox),或粉防己碱(Tet),初始剂量分别为0.0083,0.091,0.34,或0.32μmol/L,培养至传代剂量翻倍.连续作用21,37,51或69d后,用罗丹明123(Rh123)检测P-gp功能.将各药物诱导69天的BCEC制膜,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定P-gp表达.结果:Dox用药37d使胞内Rh123浓度降低38%.连续给药51和69d后,Dox分别使胞内Rh123浓度降低47%和57%,VCR组分别降低36%和40%.而CsA和Tet组一直未见明显变化.维拉帕米(10μmol/L)分别使CsA、Tet、Dox和VCR诱导组BCEC内Rh123的摄取增加92%、85%、143%和186%.Dox和VCR连续用药69d使P-gp的表达增强45%和32%.结论:长期使用Dox或VCR可在血脑屏障上诱导P-gp介导的耐药性以及P-gp表达增强.