简介：瓣膜血栓形成、血栓栓塞及抗凝有关的出血是机械瓣替换天然心脏瓣膜后最常见和最严重的并发症，也是术后的主要死亡原因。其发生涉及瓣膜本身的血流动力学特性和材料特性、患者罹患的疾病状态，以及个体抗凝强度的控制水平等多个方面。因此，对不同个体、不同类型的人造心脏瓣膜，维持不同的抗凝强度，是预防瓣膜相关并发症的最重要措施。

简介：观察低分子肝素治疗大鼠创伤性深静脉血栓形成的效果,从基因水平探讨低分子肝素治疗创伤性深静脉血栓形成的作用机制。将150只SD大鼠采用定量击打双侧大腿＋双后肢石膏固定的方式造模,再将造模后5天有血栓形成的大鼠,随机分为药物治疗组和对照组,分别用低分子肝素和生理盐水进行干预,第一次干预后3h,各组随机取10只大鼠股静脉血管及其主要属支,采用Trizol一步法提取总RNA,运用GenechipRatGenome4302.0芯片测定股静脉RNA表达。倍数变化分析筛查出差异性表达基因,进一步行pathway分析。结果表明：对照组比较,药物组血栓消退率较高（x^2=4.698,P〈0.05）;有1229个基因呈现差异性表达,该基因主要参与了MAKP、Ca^2＋、细胞因子及受体信号传导通路,参与MAPK通路的始动基因如IL1、TGF、FGF及其受体,末端效应基因如c-Junn、ur77、p53等均呈现上调。低分子肝素可调控促细胞分裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路并影响血栓的预后。

简介：据vanderHarstP2012年12月6日（Nature,2012.doi：10.1038/nature11677.）报道,在一项新的研究中,研究人员揭示出红细胞是如何形成的和身体如何调节包裹在红细胞中的血红蛋白数量。研究人员还利用基因组分析技术让可能参与红细胞形成的基因区域数量增加了1倍,随后对果蝇进行研究。研究人员利用全基因组关联研究鉴定出似乎影响红细胞形成和它们的血红蛋白含量的基因区域。

简介：目的观察尿激酶两种不同的应用方法针对血液透析用半永久性双腔导管尖部血栓及纤维蛋白鞘的预防及治疗方法的效果观察。方法选择河北医科大学第三医院血液净化中心2010年1月~12月行半永久性双腔导管置管血液透析患者20例,其中男性11例,女性9例;年龄45～82岁,平均年龄56岁。随机分为2组。共行血液透析2210例次。观察组采用100kU尿激酶加入100mL0.9%NaCl溶液缓慢滴注,对照组采用尿激酶肝素混合液封管,比较透析前导管抽吸不畅事件及透析过程中护理干预情况。结果观察组透析前导管抽吸不畅事件[28例次（2.5%）]及透析过程中护理干预的次数[51例次（4.5%）]明显少于对照组[110例次（10.2%）,221例次（20.5%）],观察组在透析过程中血流量[（241.6±55.2）mL/min]情况明显好于对照组[（208.0±52.7）mL/min]。结论尿激酶预防滴注法对于半永久性双腔导管尖部血栓及纤维蛋白鞘的治疗效果明显优于尿激酶肝素混合液封管法。

简介：目的经股动脉途径行选择性颈内动脉插管建立兔大脑中动脉（MCA）血栓栓塞模型,并评价其技术可行性及模型的稳定性。方法新西兰大白兔30只,雌雄不限,平均兔龄14个月,体质量4.1kg。对照组10只,实验组20只。经股动脉途径行选择性颈内动脉数字减影血管造影（DSA）,实验组向颈内动脉内注射1~5枚血栓,对照组仅注射造影剂。行DSA,观察脑血管闭塞情况,用改良Bederson评分法评价神经功能缺损,CT灌注成像观察脑血流灌注,磁共振扩散加权成像（DWI）、2,3,5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色观察脑梗塞情况。结果实验组17只兔（85%）脑缺血模型建立成功,表现为手术侧MCA主干闭塞,神经功能缺损,MCA供血区血流灌注异常,DWI信号、TTC染色异常。3只脑缺血模型建立失败,其中2只为颈内动脉栓塞,1只闭塞的MCA再通。对照组影像学及病理学均无异常。两组CT灌注参数差异有显著统计学意义（P〈0.01）。结论经股动脉途径行选择性颈内动脉插管建立兔MCA血栓栓塞模型具有创伤小、易存活等优点。选择合适的血栓及熟悉兔颈内动脉系统解剖及变异能提高局灶性脑缺血模型的稳定性及可重复性。

简介：比较分析本课题组原创的急性、亚急性创伤性深静脉血栓形成大鼠模型中炎症相关基因的表达变化,探讨炎症在创伤性深静脉血栓形成中的意义。分别将急性、亚急性血栓形成模型各150只大鼠,随机分为正常组和模型组。急性血栓模型组采用直接钳夹股静脉＋双后肢石膏固定,亚急性组采用定量击打双侧大腿＋双后肢石膏固定的方式造模。根据深静脉血栓形成过程中不同的生物学状态,将实验动物分为正常对照、创伤即刻、血栓形成初始期、血栓形成高峰期、血栓消退、血栓不消退和血栓不形成7组。采用GenechipRatGenome4302.0芯片,动态测定股静脉RNA表达情况,运用基因芯片数据分析方法（倍数变化分析）,筛选出差异性表达基因。重点分析和比较2种模型中炎症相关基因的表达变化。结果表明：两种模型中共有28个（急性模型中23个,亚急性模型中24个;其中2种模型中均出现差异性的基因19个;仅出现于一种模型中的8个）炎症相关基因呈现差异性表达,但两组的基因表达水平具有统计学差异（Z=-2.513,P=0.012〈0.05）。说明炎症相关基因的变化与创伤性深静脉血栓形成密切相关,它可能通过影响内皮细胞的功能参与血栓形成。

简介：通过个体化正常人体左冠状动脉CT构建不同分叉角度的流体力学模型,应用计算流体动力学(computationalfluiddynamics,CFD)的方法模拟研究不同分叉角度左冠状动脉的流体力学特性,从而探讨冠状动脉分叉角度与斑块形成分布的关系。应用有限元仿真模拟并分析不同分叉角度左冠状动脉的流动力学特性。不同分叉角度的冠状动脉在壁面压强(wallpressure,WP)、壁面剪切应力(wallshearstress,WSS)、血液流场分布均存在差异。左冠状动脉分叉模型中存在两处低剪切应力区域:分叉脊附近和分叉对侧。分叉脊附近剪切应力随分叉角度增大而逐渐减小,其范围相应的增大;分叉对侧的低剪切应力及其范围并没有相应的变化。冠状动脉分叉角度与血液流体力学及斑块形成及分布有一定的关系。

简介：目的探讨弹力绷带下肢加压包扎联合低分子肝素（Lowmolecularweightheparin,LMWH）预防全髋关节置换（Totalhiparthroplasty,THA）患者下肢深静脉血栓（Deepvenousthrombosis,DVT）的临床效果。方法回归分析2014年1月-2015年10月初次行全髋关节置换病例120例,所有患者皆使用低分子肝素抗凝以预防血栓形成,根据术后下肢是否采用弹力绷带加压包扎分为观察组和对照组。记录并观察术前血小板（Platelet,PLT）、活化部分凝血活酶时间（Activatedpartialthromboplastintime,APTT）、凝血酶原时间（Prothrombintime,PT）、甘油三酯（Triglyceride,TG）、纤维蛋白原（Fibrinogen,FIB）、总胆固醇（Cholesterol,CHOL）、手术时间及术后引流量;采用彩色多普勒检查评估深静脉血栓形成情况。结果两组患者基线特征一致,具有可比性。术前两组PLT、APTT、PT、TG、FIB、CHOL及手术时间比较,差异无显著性意义（〉0.05）。观察组术后引流量高于对照组,但两组比较,差异无显著性意义（〉0.05）。术后深静脉血栓形成观察组少于对照组,但两组经卡方检验,差异无显著性意义（〉0.05）。结论弹力绷带下肢加压包扎联合低分子肝素预防THA术后深静脉血栓形成与单独使用低分子肝素比较无明显统计学差异,其是否能够明显减少DVT数量尚需扩大样本量进行深入研究。

简介：本工作根据卫生部制定的《生物材料和制品的生物学评价标准》(简称《标准),按照标准程序通过溶血试验、对凝血系统影响试验、热原试验、肌肉刺激试验以及细胞毒性试验,系统地研究了重组人骨形成蛋白-2(rhBMP-2)与生物活性骨水泥复合材料的生物学毒性,并参照《标准》对试验结果进行分析和评价。结果表明,重组人骨形成蛋白-2与生物活性骨水泥复合材料具有良好的生物相容性。

简介：目的探讨内源性抗菌肽人β-防御素-3（HBD-3）联合低频超声（US）及造影剂微泡（MB）的靶向破坏（UTMD）在体内抑制耐药葡萄球菌生物膜形成的作用。方法钛片与2种耐药葡萄球菌共培养24小时待生物膜形成后,放置于小鼠后背部脊柱皮下的两侧;再通过液体微量稀释法,获取HBD-3对2种耐药菌的最小抑菌浓度（MIC）。48只小鼠按不同的处理条件随机分为6组：（a）0g/mLHBD-3;（b）超声处理组;（c）微泡＋超声处理组;（d）10MICHBD-3;（e）10MICHBD-3＋超声处理组;（f）10MICHBD-3＋超声＋微泡处理组。术后3天,处死各组小鼠取出钛片。涂板计数、激光共聚焦显微镜及电子显微镜观察不同实验处理条件下,钛片生物膜的厚度及膜内的剩余活菌量。RealtimePCR定量分析相关成膜基因及耐药基因,并进行统计学分析。结果与其它治疗组相比,体内最高浓度的HBD-3联合UTMD组的活细菌数百分比明显下降。同时,超声微泡还能显著提高HBD-3抑制成膜相关基因icaAD以及耐甲氧西林基因MecA的表达并同时促进icaR的表达。结论UTMD可能有很大的潜力,提高HBD-3的抗菌活性并抑制小鼠体内的生物膜感染。

简介：目的研究碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和血管内皮细胞生长因子（VEGF）对于水凝胶中内皮祖细胞集落形成单位（EPCs）增殖、分化、成熟,以及血管化的影响。方法制备分别含有bFGF/VEGF和不含bFGF/VEGF的精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸（RGD）水凝胶,分为A、B2组。同时包埋EPCs,流式细胞仪检测培养7d后的细胞存活率,倒置显微镜观察EPCs的生长及长入水凝胶的情况并计数,分析bFGF、VEGF对EPCs存活率的影响。培养7d后用定量实时聚合酶链反应（RT-PCR）检测总RNA量,并检测PECAM1、CD34、KDR、Angiopoietin-2、pcdh12基因的表达。然后用酶联免疫吸附分析（ELISA）法检测2组去水凝胶的培养上清液中基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9的表达,并用荧光法检测水凝胶的降解速度,bFGF、VEGF对EPCs释放MMP的影响。最后以鸡胚绒毛尿囊膜（CAM）技术检测含有bFGF、VEGF的水凝胶体外诱导血管新生的作用。结果A组水凝胶,消化7d后,流式细胞仪检测发现39.43%的EPCs尚存,B组4.14%;两组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）。水凝胶表面种植EPCs可观察到的细胞数A组为378.3333,B组为302.3333;两组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）。ELISA法检测2组中MMP-2、MMP-9的表达,发现水凝胶中MMP-2和MMP-9随时间推移在72h内持续释放,A组较B组释放浓度显著增加,差异有统计学意义（P〈0.05）。荧光法检测水凝胶的降解发现,从第1天开始,A组水凝胶降解百分比急速升高,之后增长速度减缓,而B组呈继续增长之势,差异有统计学意义。定量RT-PCR检测发现A组较B组基因Ct值高,且差异有统计学意义（P〈0.05）。CAM技术检测发现A组（空白组）、B组（不含bFGF、VEGF组）、C组（含bFGF、VEGF组）的新生血管总数分别为9、25、36;两两比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论体外研究证实,缓释的bFGF、VEGF不仅能促进水凝胶中EPCs增殖、分�