简介：本文研究国产甲氟哌酸和进口甲氟哌酸、氟哌酸、氟啶酸、环丙氟哌酸、庆大霉素、丁胺卡那霉素和头孢三嗪对681株临床分离致病菌的体外抗菌活性。试验结果表明国产甲氟哌酸和进口产品的抗菌活性基本相同。甲氟哌酸为一广谱抗菌剂,尤其对肠杆菌科细菌的抗菌活力

简介：香茶菜(Rabdosiainfexa)是唇形科香茶菜属植物。此属植物多含ent-Kanrene型二萜类成分。这类二萜成分多数有较强的细胞毒作用,也有抗肿瘤抗菌消炎等多方面的生理活性,并在日本已申请了十多个药物专利,它主要的活性基因是α-环外亚甲基环戊酮。α-甲基环戊酮可与癌细胞上酶中SH基或羟基(或与病菌中的活性基因结合),从而形成了抗

简介：动物实验曾表明多抗甲素（PAA）有明显的免疫促进作用。为了进一步了解国产新药PAA的抗肿瘤免疫作用机制,作者应用3H—TLR参入法研究PAA对正常人和食道癌患者外周血淋巴细胞增殖反应（LP）和自然杀伤细胞（NK）活性的影响。结果表明:1、食道癌患者外周血淋巴细胞（PBL）对PHA刺激的LP反应明显低于正常人（P<0.01）,100μg.ml-1PAA对23例正常人和22例食道癌患者LP反应有直接剌激作用在促细胞有丝分裂剂PHA作用下,PAA促进正常人和食道癌LP反应的浓度分别为100—1000μg.ml-1和

简介：<正>多抗甲素(PolyactinA,PAA)是α-溶血性链球菌(alpha-hemolyticstre-ptococci)33#菌株经深层培养,提取精制所得的α-甘露聚糖肽物质,是我国新近开发的一种抗生素,具有直接的抗肿瘤效应和刺激机体免疫反应的作用。药理实验表明在体内外对小鼠S-180,艾氏腹水瘤等肿瘤均有抑制作用。临床上配合放疗、化疗用于肺癌、

简介：已有明确的证据表明,我国新近开发的新抗生素多抗甲素在小鼠体内有显著的促进抗肿瘸免疫反应的作用。自然杀伤细胞(NK细胞)对多种肿瘤细胞均有直接杀伤活性,是机体抗肿瘤免疫反应中的主要效应细胞之一。为了进一步探讨多抗甲素的作用机

简介：采用微量肉汤二倍稀释法时天津市新近临床分离的414株细菌进行甲氟哌酸（Pfx）和氟哌酸（Nfx）体外抗菌活性研究,并总结了18例感染耐Pfx和Nfx细菌的患者经Pfx治疗的床临疗效。结果显示Pfx对绝大多数肠杆菌科细菌、不动杆菌有良好抗菌活性,抑菌率>90％,MIC50为0.125～1mg/L,MIC50为0.25—2mg/L,对绿脓杆菌有中度抗菌活性,抑菌率85％,MIC50/MIC90为2/8mg/L,对G+球菌活性较G-杆菌差,MSSA和凝固酶阴性葡萄球菌抑

简介：本文应用单细胞细胞毒试验及形态学观察,研究PAA对人外周血NK细胞活性的作用机理。结果表明:正常人外周血淋巴细胞(PBL)与靶细胞在体外结合迅速,15分钟,2及4小时无明显差异。食道癌患者PBL与靶细胞结合迟缓,各时间点的结合率(B％)明显低于正常人。食道癌患者PBL的杀伤率(K％)明显低于正常人。经PAA预处理后能增强食道癌患者PBL明显低下的B％和K％,也可增强正常人PBL的K％,但对正常人PBL

简介：目的:研究氢溴酸高乌甲素(QingxiusuanGaowujiasuQG)的抗心律失常作用.方法:采用静脉推注乌头碱(AconitiACO)诱发大鼠心律失常及结扎犬冠状动脉造成缺血性心律失常模型.结果:氢溴酸高乌甲素口服6.0mg/kg、3.0mg/kg、1.5mg/kg,静脉注射0.9nmg/kg、0.45mg/kg、0.3mg/kg能有效提高乌头碱诱发大鼠心律失常的阈值,口服6.0mg/kg、1.5mg/kg,静脉注射0.9mg/kg、0.3mg/kg,能显著改善犬心肌缺血性心律失常,降低心律失常的发生率.结果:氢溴酸高乌甲素有明显的抗心律失常作用.

简介：多抗甲素在临床上治疗再障,获得较好的疗效。肌肉或静脉注射多抗甲素有一定副作用如低热、哮喘样过敏反应,严重者可致过敏性休克。我们采用成都利华药厂的多抗甲素口服液治疗白细胞减少症,并作造血干细胞GM-CFU测定,免疫指标等检查,

简介：本文探讨我国新近开发的抗生素多抗甲素对小鼠腹腔巨噬细胞白细胞介素1(IL-1)生成及淋巴细胞对IL-1反应性的影响,结果发现:1.在0.01—100μg/ml的浓度范围内,多抗甲素在体外能提高C57BL/3小鼠腹腔巨噬细胞在大肠杆菌脂多糖(LPS)作用下分泌IL-1的能力,也能够直接刺激这些巨噬

简介：一、资料与方法2例为门诊就诊病人,均为儿童男性,既往史有头部外伤.例1,孙某,男,11岁,发作性眩晕,视物旋转伴恶心,呕吐.每次发作持续5或20分钟不等近1年,无神经系统阳性体征.脑电图示:基本节律为α波节律,混有多量θ波,HV2分钟后,短程阵发4～6Hzθ波及散在尖波.例2:张某,男,8岁,眩晕伴头痛,惧动每日发作1～2次,发作后嗜睡,无神经系统阳性征.脑电图示:基本节律为α波,混杂多量θ波及少量δ波.HV2分钟后高幅θ波,δ波阵发.

简介：本文报告了头痛型癫痫60例,17岁以下35例,18岁以上25例。54例(90％)有脑电图异常。本组病例均以发作性头痛为主要特征,服一般止痛药无效,而应用抗癫痫药物有显著效果。

简介：Ⅰ型糖尿病(IDDM)的病因主要是在遗传基因控制下与环境因素协调作用引起。其发病机理目前认为主要是由T淋巴细胞调节的免疫反应破坏胰腺胰岛β细胞而引起的一种自身免疫性疾病。自身免疫性反应于临床糖尿病呈现前数月、数年或更长的时间就

简介：患者,男、21岁,因发作性剧烈头痛2小时伴短暂性意识障碍入院。患者1年前因有机磷中毒昏迷6小时,治愈后反复出现发作性剧烈头痛.常伴有短暂性意识障碍;当地医院诊为有机磷中毒后遗症,镇痛药物治疗,效果不佳。查体;发育:营养正常、神清,头颈无异常,心肺正常,神经系统检查正常;脑脊液,CT检查正常;脑电图:以8～10周/秒α波为背景,中等波幅,调节欠佳:过度换气60秒

简介：患者男性,58岁,离休干部。95年初无明显诱因出现发作性胸痛,疼痛性质多为烧灼痛、钝痛或胸骨后不适,胸闷等。部位在胸骨右侧可涉及心前区,其范围不超过左锁骨中线,且多向右肩部放射。发作时伴有面色苍白,出冷汗,心跳加快等。疼痛程度及部位较固定,但是无规律性间歇性发作,每次发作多在数秒内,偶有持续数分钟乃至半天,可自行消退。发作频度不一,有时一天内发作数次,有时数天发作一次,情绪激动时发作加频加重。病初服止痛片,安定可

简介：例1,男,13岁。发作性眩晕1年,每次发作先嗅到一种怪味,开始头晕,眼花,视物旋转,恶心,呕吐,历时1—2分钟。间歇期正常。发作间隔1周1次,有时1日3—4次。神经系统检查正常。脑电图两颞中高幅尖波,棘波散在。每日服卡马西平300毫克,发作性眩晕消尖,脑电图恢夏正常。例2,女,15岁。93年9月一天突发眩晕,视物模糊,恶心、呕吐,站立不稳而跌倒,

简介：新抗生素多抗甲素对免疫功能有明显的促进作用,其作用机理包括促进白细胞介素2(IL-2)的分泌及反应性。最近我们又发现多抗甲素在体外和体内均能促进小鼠腹腔巨噬细胞分泌白细胞介素1(IL-1)。本文进一步针讨多抗甲素在体外对人外周血单核

简介：目的:对临床分离的嗜麦芽窄食单胞菌所产L1型金属β-内酰胺酶基因进行原核表达,并检测多种β-内酰胺类抗生素对重组L1酶的稳定性.方法:PCR扩增L1酶的编码基因,将其亚克隆入pUCm-T载体,测序后将L1基因克隆至表达载体pET-4la(+)后在大肠埃希菌BL21(DE3)中表达,分光光度计测定多种β-内酰胺类抗生素对L1型金属β-内酰胺酶的稳定性.结果:本实验中的L1酶与国外同类酶的氨基酸同源性为92.44%.重组L1酶水解青霉素及碳青霉烯类抗生素的能力接近,氨曲南及头孢他啶对L1酶高度稳定.结论:对L1型金属β内酰胺酶的克隆测序及成功表达为进一步研究该酶的分子生物学特性奠定了基础.抗生素对L1酶的稳定性研究为指导临床合理应用抗生素提供了科学的理论依据.

简介：本文用放免法测定了40例2型糖尿病（其中伴发心肌缺血者20例,不伴心肌缺血者20例）和40例健康者的血浆β血小板球蛋白（β-TG）和血小板第4因子（PF4）含量。结果:伴发心肌缺血组的β-TG为33.36±6.65,FP4为12.52±2.7;不伴心肌缺血组的β-TG为22.09±7.03,PF4为10.38±3.63;健康对照组β-TG为15±10.26,PF4为6.98±4.25。表明:伴发心肌缺血和不伴发心肌缺血的2型糖尿病患者的β-TG和PF4均明显高于健康人（P<0.001,P<0.01）,伴发心肌缺血的糖尿病组的β-TG显著高于不伴心肌缺血组（P<0.01）;PF4二者间无显著差异性。提示:2型糖尿病患者的血小板呈高度活化状态。伴发心肌缺血组的血小板活化状态尤为显著。所引起的促进血栓形成,冠脉痉挛,平滑肌细胞增生、促进动脉粥样硬化等效应均不利于心肌缺血的病理生理过程。估计糖尿病患者伴发心肌缺血与血栓形成有关。给予抗血小板药物治疗糖尿病是必要的。

简介：组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)是以丝氨酸为活性中心的蛋白酶。它激活纤溶酶原成为纤溶酶,这依赖于纤维蛋白,它不能单独激活循环血流中的纤溶酶原。由于其对纤维蛋白有很高的亲和力,故血栓形成时,它能特异地和血栓中的纤维蛋白结合,纤溶酶也通过其赖氨酸残基与纤维蛋白结合,形成三元复合物。这样的机理决定了t-PA可选择性地溶解血栓中的纤维蛋白,而对血流中的纤维蛋白原、凝固因子等没有破坏作用。但由于t-PA在体内的半衰期甚短(约5分钟),且在血浆中已被纤溶酶原激活抑制剂抑制,故临床上溶栓时需大剂量连续用药,不仅费用昂贵而且有引起系统性纤溶系统出血的危险。因此设计半衰期延长,且亲和力不变甚至提高的t-