简介:摘要心血管疾病是威胁人类生命最主要的疾病之一,而心电信号(ECG)是诊断心血管疾病的主要依据。近年来,随着计算机技术的发展,心电信号的采集与处理也不断地向着自动化、智能化的方向发展。在心电信号分析系统中,影响心电自动分析结果可靠性的因素很多,其中一个重要原因就是心电信号中存在的各种干扰,如随机噪声、基线漂移、肌电干扰以及工频干扰等。由于这些干扰与心电信号混叠,引起心电信号畸变,使整个心电信号波形模糊不清,并对心电各波段的正确识别造成很大影响,从而影响诊断结果。为了给医生提供清晰的心电图形,以提高分析和诊断的精确性,首先要对心电信号数据进行预处理和特征提取,使心电数据曲线平滑、特征点突出。因此,选择合适的滤波方法对心电信号分析有着非常重要的意义。
简介:摘要目的研究缺氧/复氧对H9c2细胞Hippo信号通路的影响。方法建立H9c2细胞缺氧/复氧模型,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,MTT比色法检测细胞活性,MDA试剂盒检测细胞活性,荧光定量RT-PCR检测YAP的mRNA表达,蛋白免疫印迹检测MST、YAP的蛋白表达和磷酸化水平。结果与Control组相比,H/R组细胞凋亡率显著升高,细胞活性明显降低,细胞MDA含量明显升高,YAP的mRNA和蛋白表达、MST蛋白表达没有显著差异,MST、YAP磷酸化水平明显升高。结论缺氧/复氧不影响H9c2细胞Hippo信号通路中MST、YAP蛋白表达,影响其磷酸化水平。
简介:目的:建立SD大鼠胫骨牵张模型,研究Wnt/β-catenin通路在大鼠胫骨牵张成骨中的作用。方法:建立SD大鼠胫骨牵张模型,以0.15mm/12h的速率延长胫骨。实验组大鼠牵张期每天在牵张间隙注射rrDkk1(recombinantratDkk1,25μg/kg),稳定期每3d注射1次。对照组大鼠相同时间接受相同剂量生理盐水注射。于牵张第1、3、6、12天和稳定期第10天获取牵张骨痂标本,进行实时定量荧光PCR、Western印迹和免疫荧光检测。稳定期6周后获取牵张骨痂标本,进行X线检测、双能X线骨密度测定、显微CT和组织学检测。采用SPSS16.0软件包对数据进行统计学分析。结果:对照组中,多种Wnt配体、辅因子、受体和抗体在牵张骨痂区广泛表达。并在牵张期表达上调。实验组在rrDkk1作用下,这些因子中大部分mRNA和蛋白质水平表达显著下调(P〈0.05)。组织学和显微CT检查显示。rrDkk1组的牵张愈合区无成熟的骨愈合。结论:Wnt/β-catenin通路参与了牵张成骨全过程,临床进行牵张成骨术时应避免Wnt/β-catenin通路受到抑制。
简介:背景:Hedgehog信号通路不仅参与骨髓间充质干细胞的成骨向分化,而且是位于RANKL-RANK-OPG系统调节轴上游的重要通路之一,对成骨细胞RANKL的分泌表达具有重要的调控作用,其调控机制已逐步被揭示。目的:对Hedgehog信号通路调控成骨细胞RANKL表达的研究现状进行综述。方法:通过检索CNKI,GoogleScholar,PubMed等数据库,分别以"Hedgehog,成骨细胞,骨髓间充质干细胞,甲状旁腺激素相关蛋白,环磷酸腺苷应答元件结合蛋白,活化T细胞核因子,核因子κB受体活化因子配体"和"Hedgehog,Osteoblast,BMSCs,PTHrP,CREB,NFAT,RANKL"为检索词进行检索,审阅有关Hedgehog信号通路与成骨细胞RANKL表达相关的文献,根据纳入标准最终选取37篇文献进行综述。结果与结论:Hedgehog信号蛋白可促使骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化,同时又可以通过上调细胞内甲状旁腺激素相关蛋白的表达,进一步激活下游细胞因子环磷酸腺苷应答元件结合蛋白和活化T细胞核因子,两者协同促使成骨细胞RANKL基因表达,进而增加破骨前体细胞向破骨细胞分化、成熟。
简介:摘要目的探究分析表观扩散系数(ADC)测量在颅脑磁共振弥散加权成像(DWI)高信号肿瘤诊断中的价值。方法从2015年8月-2016年8月期间我院收治的颅脑肿瘤受检者中,选取40例接受DWI检查并经手术病理证实的颅脑肿瘤患者作为研究对象,对DWI高信号肿瘤进行分析,并测定ADC值。结果胶质瘤ADC值为(0.90±0.15)×10-3mm2/s、转移瘤ADC值为(0.74±0.20)×10-3mm2/s、脑膜瘤ADC值为(0.87±0.14)×10-3mm2/s、原发中枢神经系统淋巴瘤ADC值为(0.92±0.15)×10-3mm2/s,四者比较差异无统计学意义(P>0.05);2级胶质瘤患者ADC值为(1.07±0.07)×10-3mm2/s,明显高于3~4级胶质瘤(0.73±0.23)×10-3mm2/s,差异存在统计学意义(P<0.05)。结论对DWI高信号颅脑肿瘤患者ADC值测量,帮助医师提供肿瘤组织成分信息,制定科学的治疗方案,同时ADC值可判断和鉴别高级和低级胶质瘤。
简介:碱性亮氨酸拉链转录因子1(Bach1)是一种转录调节因子,参与角质形成细胞的氧化应激等多种生物学过程。近年来研究发现Bach1在生理、生化、免疫及血管生成等过程中发挥了极其重要的作用,其在某些皮肤病皮损组织中的表达是皮肤病发生、发展过程中重要的调控因素。Bach1能抑制血红素环氧化酶(HO-1)等抗氧化基因的表达,参与氧化应激反应。基因干扰Bach1表达能减轻大剂量UVA照射对人体皮肤角质形成细胞(HaCaT细胞)的损伤效应。本文拟综述Bach1蛋白的作用机制、与皮肤病的相关性及研究前景,有助于进一步了解某些皮肤病的病理生理机制,为开展皮肤病中Bach1蛋白表达及功能研究提供线索,为皮肤病早期诊断和治疗提供新的思路。
简介:TGF-β信号通路与肺纤维化密切相关。通过阻断其信号通路来抑制纤维化的进程,成为肺纤维化治疗的研究热点。TGF-β/Smads通路被认为是TGF-β信号传导的经典通路,最新研究证明包括PI3K/Akt、MAPK、NF-κB、Notch等通路也参与了TGF-β信号的转导与调控。TGF-β信号的转导与调控是一个涉及多通路多靶点的复杂过程。目前,肺纤维化的治疗手段依然十分有限,进一步探明TGF-β信号传导通路对于发现肺纤维化的有效治疗靶点,积极开发传统中药及维生素类药物,发现更多有效的基因及干细胞治疗等新型治疗技术,控制肺纤维化的进程具有重意义。
简介:目的观察Wnt/β-catenin信号通路在前列腺癌(prostatecancer,PCa)干细胞中的表达及意义。方法通过收集PCa和前列腺增生切除术患者组织标本和正常前列腺组织标本,应用肿瘤球悬浮分选法分选PCa干细胞,应用免疫组化、WesternBlot和RT-PCR技术检测患者PCa干细胞中Wnt,β-catenin蛋白及mRNA的表达变化。结果免疫组化示Wnt和β-catenin蛋白在PCa组织中较前列腺增生组织和正常前列腺组织明显高表达;RT-PCR结果示PCa干细胞中WntmRNA(4.57±0.83)和β-cateninmRNA(3.93±0.78)水平较前列腺增生组织(1.32±0.35、1.48±0.44)和正常前列腺组织明显增高(1.00±0.12、1.00±0.11),差异有统计学意义(F=13.287、12.648,P均=0.000);WesternBlot结果示PCa干细胞中Wnt(0.87±0.10)和β-catenin(1.12±0.23)蛋白水平较前列腺增生组织(0.39±0.08、0.64±0.11)和正常前列腺组织(0.33±0.09、0.45±0.10)明显增高,差异有统计学意义(F=16.625、14.417,P均=0.000)。结论研究表明PCa的发生可能由于PCa干细胞中Wnt/β-catenin信号通路的激活引起异常增殖和分化导致,为PCa的治疗提供新靶点。
简介:摘要目的探讨LKB1/AMPK/mTOR信号通路在肝细胞癌发生、发展中的作用及临床意义。方法研究分组肝癌组(67例肝细胞癌组织)、癌旁组(67例肝癌组织相应的癌旁组织,距癌组织5cm以上)及正常肝脏组(32例)。采用免疫组织化学技术检测三组标本中LKB1、AMPK、mTOR的表达水平,并分析LKB1、AMPK、mTOR蛋白的表达与肝癌常见临床病理参数的关系。结果LKB1在肝癌组中阳性表达率(31.3%)低于癌旁组(53.7%)及正常肝脏组(79.1%)中的阳性表达率,差异有统计学意义(P<0.05);AMPK在肝癌组中阳性表达率(25.0%)低于癌旁组(50.8%)及正常肝脏组织中的阳性表达率(73.1%),比较差异亦有统计学意义(P<0.05);mTOR在肝癌组中阳性表达率(75.0%)显著高于癌旁组(53.7%)及正常肝脏组(17.9%)中的阳性表达率,差异有统计学意义(P<0.05)。在以上三种肝脏组织中,LKB1与AMPK的表达呈正相关(P<0.01),LKB1、AMPK与mTOR表达呈负相关(P<0.01);临床病理因素分析提示,LKB1、AMPK表达与肝细胞癌的组织分化程度相关,与年龄、性别及病理分期等无关;而mTOR表达则与肝癌的组织分化程度及病理学分期均有关,与患者年龄及性别等无关。结论肝癌组织中存在LKB1/AMPK/mTOR信号通路的异常激活,提示LKB1/AMPK/mTOR信号通路在肝细胞癌的发生发展中发挥重要作用,为该信号通路作为临床诊疗的分子靶点提供理论依据。
简介:摘要目的探讨ghrelin对大鼠心肌梗死后心室重构的疗效及其作用机制。方法采用结扎左冠状动脉前降支制作大鼠心肌梗死模型,48只SD雄性大鼠随机分为假手术组(n=16)、心肌梗死组(n=16)及ghrelin给药组(n=16)。给予ghrelin干预4周后分别行血流动力学、超声心动图检测大鼠心脏功能,采用Luminol和Lucigenin化学发光实验检测活性氧族生成水平;使用RT-PCR和Westernblotting方法检测心肌核因子相关因子2其下游抗氧化因子醌氧化还原酶1、抗氧化酶血红素加氧酶1基因和蛋白表达水平。结果Ghrelin干预心肌梗死大鼠后4周,左心室收缩压、左心室压最大上升速率、左心室压最大下降速率、射血分数和左心室短轴缩短分数均显著改善,左心室收缩末期内径和收缩末期容量亦明显提高。Ghrelin组心肌核因子相关因子2及其下游靶基因抗氧化因子醌氧化还原酶1、抗氧化酶血红素加氧酶1转录及蛋白表达相较于对照组显著升高。结论Ghrelin能够改善心肌梗死大鼠心脏功能,其作用机制可能与调控Nrf2/ARE抗氧化信号通路有关。
简介:目的通过观察他克莫司对大鼠血糖、胰岛素水平及肝细胞内磷酸化AKT表达的影响,探寻他克莫司导致血糖升高的机制。方法将40只雄性SD大鼠(89.83±4.44)g通过随机数字表法随机分为实验组(他克莫司4mg·kg-1·d-1灌胃)和对照组(等量生理盐水灌胃),每月测量大鼠体重,行尾静脉穿刺取血测其空腹血糖和他克莫司血药浓度。5个月后,在空腹状态下将2组大鼠分别处死,行心脏穿刺取血,4%多聚甲醛体内灌流分别取出胰腺组织和肝脏组织,采用放射免疫方法测定大鼠的血清胰岛素水平,行胰腺组织病理学观察,用免疫组织化学技术检测肝细胞浆质中磷酸化AKT的表达。结果①实验组与对照组大鼠的体重均呈持续增长,在第3、4、5个月时,实验组大鼠的体重明显低于对照组,且2组的差异有统计学意义(P〈0.05);②实验组大鼠空腹血糖呈持续增长趋势。在第3、4、5月时,实验组大鼠的空腹血糖水平明显高于对照组(P〈0.05);③实验组大鼠的胰岛素分泌指数、胰岛素敏感指数明显低于对照组(P〈0.05);④实验组大鼠与对照组相比,其胰导管均不同程度的受到破坏,且出现胰岛细胞数量减少、坏死及空泡样变;⑤实验组大鼠与对照组相比,其肝细胞浆质内可见磷酸化AKT明显被抑制。结论他克莫司可导致胰岛细胞坏死,胰岛细胞数量减少,胰岛素的分泌降低、胰岛素敏感性下降、胰岛素抵抗增加,从而导致大鼠血糖升高。他克莫司减少大鼠肝脏组织磷酸化AKT的表达,提示可能通过影响PI3K/AKT信号转导途径导致胰岛素抵抗,引起血糖升高。
简介:目的本文拟分析和研究骨细胞受机械应力刺激相关方面被引率最高的50篇文献的基本特征,为临床相关研究提供一定的参考。方法计算机检索"Pubmed","WebofScience"等英文数据库,以"Compressivestress,Tensilestress,Fluidshearstress,stretchstress,centrifugalforce,Micropipettestimulation,Electromagneticforcemode,Mechanicalstress,mechanotransduction"和"osteocyte,osteoblast"为关键词进行检索,筛选出被引频次最高的50篇文献,排除与该研究不相关的其他文献,对文献的标题、第一作者、发表年份、期刊来源、地区分布、作者单位、被引频次等重要信息进行统计分析。结果被引最高的50篇文献的频次从239次到20次,发表于1999年至2015年,其中以2009年最多为9篇,文献刊登于27本期刊,其中以《JournalofBoneandMineralResearch》发表最多(11篇),其次是《JournalofBiologicalChemistry》(6篇)、《Bone》(5篇);来源于12个国家,其中美国最多(21篇),发表2篇及2篇以上文献的大学或医院有7家,排名前两名的为印第安纳大学(4篇)、上海交通大学(3篇),共两位作者发表2篇以上文献,研究最多的信号通路依次为MAPK-ERKsignalingpathway(11)篇、Wnt/beta-cateninsignaling(9篇)、PI3K/AKTsignalingpathway(4篇)、BMPsignalingpathway(2篇)。结论被引最高文献的分析不仅有助于了解骨细胞机械应力刺激相关研究的发展状况,指导未来研究方向,还可以为广大研究者阅读文献提供参考。
简介:摘要T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(TIM3)是一种1型膜表面蛋白分子,其在免疫系统稳态调节中对于体内异己成分(病原体、肿瘤)和自身成分的应答强度起着重要的作用。其与天然型配体β-半乳糖苷结合蛋白-9(Galectin-9)反应为适应性负性免疫调节方式中的重要通路之一,本文就TIM3/Gal-9信号通路在肿瘤免疫逃逸中的作用作一综述.