简介:摘要动脉粥样硬化是诸如冠状动脉疾病、脑卒中和周围动脉疾病等重要血管事件的病理基础,是当前社会心血管疾病发病及致死的罪魁祸首之一。该病发病机制有多种学说,如损伤应答学说、炎症学说、脂质浸润学说、单克隆学说、受体缺失学说、同型半胱氨酸学说、精氨酸学说及剪切应力学说等。
简介:目的通过检测Toll受体(TLR)在大鼠急性胰腺炎(AP)胰腺中的表达,探讨TLR在AP炎症启动、AP由水肿向坏死转化、急性坏死性胰腺炎(ANP)肠黏膜损伤革兰阴性细菌的入侵机制。方法Wistar大鼠42只,随机分为正常对照组、急性水肿性胰腺炎(AEP)组、ANP组、TLR4抗体处理组。检测大鼠胰腺组织形态学变化;TLRs的分布表达规律;血清及腹水胰淀粉酶;胰腺组织干湿比称重;胰腺坏死组织肿瘤坏死因子(TNF)-a、白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平。结果与ANP组相比,TLR4抗体处理组胰腺组织坏死区域显著增多,炎性程度显著加重;血清淀粉酶、TNF-a、IL-1β、IL-6测得值在正常对照组与AEP组间、AEP组与ANP组间、ANP组与TLR4抗体处理组间的比较均有统计学差异(P〈0.05);胰腺组织TLR蛋白信号表达,正常对照组与AEP组间、AEP组与ANP组间、ANP组与TLR4抗体处理组间的比较均有统计学差异(P〈0.05)。结论TLR在正常大鼠胰腺及血管等均有表达,AP时表达上调,TLR作为天然免疫受体在AP早期炎症启动中起到了重要作用,TLR参与了内毒素信号传递,TLR4在ANP发展过程中起重要的促进作用,进一步阻断内毒互信号通路有可能能改善ANP的预后。
简介:摘要目的探讨1型糖尿病(type1diabetesmellitus,T1DM)患者妊娠期血脂代谢改变与先兆子痫发病的相关性。
简介:目的探讨2000~2009年沈阳市城区女性乳腺癌发病率、年龄分布及变化趋势。方法收集2000~2009年沈阳市疾控中心肿瘤登记报告系统登记的女性乳腺癌发病资料,采用SPSS16.0软件对乳腺癌发病率、标化发病率进行分析。发病趋势采用r趋势检验和线性回归分析。结果2000~2009年沈阳市城区女性乳腺癌年均粗发病率46.03/10万,年均标化发病率35.63/10万,10年间上升了160.41%和109.39%,平均每年递增11.22%和8.56%。粗发病率和标化发病率均呈上升趋势,差异有统计学意义(P〈0.001)。50。64岁年龄组发病率呈直线上升趋势,10年上升271.97%,平均每年递增15.72%。经矿趋势检验及线性回归分析,差异均有统计学意义(x^2=276.743,P=O.000;y=-22355.560+11.205x,P=0.000)。结论沈阳市城区女性乳腺癌发病率呈上升趋势,并且有发病低龄化,50~64岁年龄组较多发的特点。
简介:【目的】探讨成纤维细胞生长因子-23(fibroblastgrowthfactor-23,FGF-23)调节甲状旁腺激素(parathyroidhormone,PTH)信号通路下调是否参与在尿毒症继发性甲旁亢(SHPT)的发生。【方法】选取在我院肾内科住院行甲状旁腺全切术的SHPT患者50例为SHPT组,尸体甲状旁腺供体8例为对照组,检测血PTH及FGF-23水平,免疫组化测定FGFRl、Klotho、Ki67、ERK1/2、p-ERKl/2、Egr-1的表达。【结果】(1)SHPT组患者血FGF-23与PrI’H呈正比(r=0.438,P=0.001);(2)与对照组相比,SHPT组甲状旁腺细胞FGFR1(P=0.000)、Klotho(P=0.000)、p-ERK1/2(P=0.001)、Egr-1(P=0.000)的表达显著低于对照组,Ki67(P=0.000)的表达显著高于对照组,ERK1/2(P=0.091)在SHPT组及对照组中的表达差异无统计学意义;(3)与弥漫性增生组相比,结节性增生组FGFR1(P=0.001)、Klotho(P=0.000)、p-ERK1/2(P=0.013)、Egr-1(P=0.036)的表达显著低于弥漫性增生组,Ki67的表达显著高于弥漫性增生组(P=0.001),ERK1/2在结节性增生组与弥漫性增生组中的表达无统计学差异;(4)SHPT组患者血PTH与甲状旁腺细胞中FGFR1(r=-0.728,P=0.000)、Klotho(r=-0.361,P=0.010)、ERK1/2(r=-0.656,P=0.000)、D—ERK1/2(r:-0.696,P=0.000)、Egr-1(r:-0.439,P=0.001)的表达均呈负相关,与Ki67的表达呈正相关(r=0.695,P=0.000)。【结论】FGF-23调节PTH通路的下调可能参与尿毒症SHPT患者高PTH的分泌过程,在SHPT的发病机制中发挥-定作用。