简介：目的：应用急性早幼粒细胞白血病（APL）小鼠模型研究白血病发病过程中白血病细胞和正常造血细胞增殖、定位和迁移的特点。方法：采用小鼠白血病移植实验及流式细胞术,监测其白血病发病过程中,骨髓和脾脏中白血病细胞和正常长期造血干细胞、免疫细胞组分的动态变化。结果：在APL模型小鼠的白血病发病过程中,骨髓中正常粒单系造血祖细胞在发病晚期呈现下降趋势,正常长期造血干细胞和共同淋巴祖细胞在发病晚期也明显下降。与之相反,在白血病发病过程中,脾脏正常长期造血干细胞未见明显下降,并呈现定位迁移或代偿增生的趋势,发病晚期,正常长期造血干细胞、共同淋巴祖细胞数量均显著上升。结论：白血病发病过程中正常长期造血干细胞和祖细胞及免疫细胞在细胞数量和造血器官的定位发生显著变化,提示造血微环境可能参与白血病的发生和发展过程。

简介：目的：观察阿糖胞苷（Ara-C）诱导白血病细胞株U937自噬作用，并探讨其可能的机制。方法：采用细胞计数仪计数．测得不同浓度Ara-C处理U937细胞后24h和48h的生长抑制率：用透射电镜观察细胞的超微结构变化，并应用蛋白印迹法检测自噬相关蛋白LC3、p62及P13K-Akt-mTOR通路的蛋白水平。结果：细胞计数发现，不同浓度Ara-C作用的各组细胞生长均受到明显抑制。Ara-C处理细胞24h后．在透射电镜下观察，可见细胞质中出现大量双层膜包裹形成的自噬体，内含细胞器或细胞质；蛋白印迹法检测结果显示，LC3-Ⅱ表达水平明显增高；同时Akt-mTOR通路受到明显抑制。结论：Ara-C能够抑制白血病细胞株U937细胞增殖．其通过抑制Akt-mTOR信号通路诱导细胞发生自噬．为Ara-C抗肿瘤机制提供了新思路。

简介：目的：探索针对诱导性组织因子（TF）高表达的靶向抑制的方法，探讨针对TF启动子-247～-230区域的诱骗寡核苷酸对U937-PR9细胞中PML／RARα融合蛋白诱导的TF表达是否存在竞争性抑制作用。方法：采用诱骗寡核苷酸技术，模拟TF启动子-247～-230的序列．人工合成该片段的双链DNA．转染U937-PR9细胞．通过流式细胞术监测转染效率并确定最佳电转浓度．通过实时PCR和酶联免疫吸附试验等技术．比较转染前后加Zn“组与不加Zn^2＋组的TF表达水平变化。结果：流式细胞术显示．10μmol／L电转浓度下能够实现高效转染．标记的寡核苷酸在细胞内能够稳定存在72h。未转染对照组中，加Zn^2＋诱导后TF表达明显上升：转染组中．加Zn^2＋诱导的TF表达水平与不加Zn^2＋组几乎没有差异。结论：特异性诱骗寡核苷酸对TF诱导性高表达存在靶向的竞争性抑制作用．该方法为急性早幼粒细胞白血病TF高表达引发的并发症提供了靶向治疗的新思路。

简介：目的：对血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（AITL）的肿瘤细胞和微环境病理学特征进行全面认识和评估。方法：回顾性分析20例AITL和20例非特殊型外周T细胞淋巴瘤（PTCL-NOS）病理学资料,并以20例淋巴结反应性增生作为对照。运用形态学观察及免疫组化检测,分析肿瘤细胞形态学特点、滤泡辅助T细胞（TFH）相关抗原表达情况,观察微环境中血管、滤泡树突状细胞（FDC）、巨噬细胞、B免疫母细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞的增生情况,同时采用原位分子杂交法检测EB病毒。结果：19例（95%）AITL和6例（30%）PTCL-NOS肿瘤细胞核多为圆形或卵圆形,1例（5%）AITL和14例PTCL-NOS常见肿瘤细胞核扭曲或折叠;16例（80%）AITL出现透明细胞,所有PTCL-NOS病例未见透明细胞;20例AITL表达CD10、Bcl-6、CXCL13和PD-1分别为11例（55%）、16例（80%）、17例（85%）和20例（100%）,共表达≥3项的有90%（18例）,共表达≥2项的占100%（20例）。20例PTCL-NOS表达CD10、Bcl-6、CXCL13和PD-1分别为0例、2例（10%）、2例（10%）和4例（20%）,共表达≥3项的占5%（1例）,共表达≥2项占20%（4例）。上述差异均具有统计学意义。在20例AITL和20例PTCT-NOS出现杂乱增生FDC网的分别为19例（95%）和1例（5%）;血管内皮肿胀分别为20例（100%）和4例（20%）;大量嗜酸粒细胞浸润分别为15例（75%）和5例（25%）;血管密度（MVD）平均值分别为45.93和29.28;肥大细胞平均数分别为14个/10HPF和5个/10HPF;EB病毒（EBV）感染分别为10例（50%）和4例（20%）。以上差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论：AITL肿瘤细胞的免疫表型及微环境各项特征有助于病理诊断和鉴别诊断;少数PTCL-NOS表达TFH相关抗原提示TFH肿瘤谱系值得进一步研究。

简介：目的：验证和评价实时荧光定量PCR检测结核分枝杆菌DNA（TB-PCR）和临床-病理-影像综合评分系统在结节病与菌阴性结核病鉴别诊断中的应用价值。方法：采用TB-PCR检测和临床-病理-影像综合评分，分析鉴别病理活检报告为“结节病或增殖性结核病”的91例患者．并通过随访验证诊断准确率，评价2种鉴别诊断方法的临床应用价值。结果：①TB-PCR检测结果，91例患者中77例结核分枝杆菌DNA为阴性，14例阳性，阳性率为15．4％。而这77例TB-PCR检测结果为阴性的患者中．随访后仍维持诊断为结节病者74例，结核病2例，无法确定诊断者1例；14例TB-PCR检测结果为阳性的患者中，随访后仍维持诊断结核病3例，结节病8例，无法确定诊断3例。TB-PCR检测结果与随访后诊断一致的病例共77例（结核病3例、结节病74例），诊断明确率为84．6％（77／91），而诊断结节病的准确率达93．9％（77／82）。②临床。病理．影像综合评分结果，91例患者中经评分诊断为结节病者80例。诊断为结核病者11例。80例评分诊断为结节病的患者中，随访后仍维持结节病诊断者75例．结核病1例，无法确定诊断者4例。在11例评分诊断为结核病的患者中．随访后诊断仍维持结核病诊断者4例，结节病7例。评分结果与随访后诊断一致的病例共79例（结核病4例、结节病75例），诊断明确率为86．8％（79／91），诊断结节病的准确率达97．56％（80／82）。结论：TB-PCR检测和临床．病理．影像综合评分系统对于结节病与菌阴性结核病间的鉴别诊断均具有较高的诊断明确率和准确率。

简介：目的：通过分析糖基化终末产物（advancedglycationendproducts，AGEs）对骨髓间充质干细胞（mesenchymalstemcells，MSCs）增殖的影响，探讨骨髓MSCs移植在合并糖尿病的冠心病患者中疗效不佳的潜在机制。方法：应用不同浓度的AGEs—BSA（0、25、50、100、200μg／mL）分别对骨髓MSCs刺激6、12、24h，检测骨髓MSCs增殖及活性氧物质（reactiveoxygenspecies，ROS）累积情况；并观察AGEs对细胞信号通路P38磷酸化水平的影响。结果：AGEs可加速ROS生成，并呈剂量与时间依赖性地抑制骨髓MSCs增殖活性．该效应与AGEs诱导激活P38磷酸化水平相关；P38活性的抑制可逆转AGEs对骨髓MSCs增殖抑制的影响。结论：AGEs可能通过激活P38信号通路磷酸化，诱导骨髓MSCs中ROS蓄积，进而抑制骨髓MSCs的增殖能力，减弱了骨髓MSCs移植对于合并糖尿病的冠心病患者的疗效。

简介：目的：观察不同浓度的氯化钴（CoCl2）对H9C2心肌细胞的影响及其诱导化学性缺氧的最佳浓度和时间。方法：用100、300、600、900、1200μmol／L的CoCI2处理H9C2心肌细胞，建立化学性缺氧诱导心肌细胞损伤的实验模型，分别于12、18、24、36、48h用Hoechst33342细胞核染色法检测心肌细胞凋亡：CCK-8试剂盒检测心肌细胞存活率；确定最佳诱导浓度600μmol／L后，分别于0、3、6、9、12、18、24、36、48h采用蛋白印迹法检测缺氧诱导因子1α（HIF-1α）蛋白的表达；确定最佳诱导时间后，用蛋白印迹法检测100、300、600、900、1200μmol／LCoCl2处理H9C2心肌细胞12h后HIF-1α蛋白的表达情况。结果：在600～1200μmo1／L浓度范围内，CoCl2呈剂量依赖性地抑制H9C2心肌细胞的存活。600μmol／LCoCl2诱导12h后H9C2心肌细胞产生明显凋亡．诱导12～48h范围内．12h时H9C2心肌细胞表达的HIF-1α蛋白最高：100～1200μmoI／LCoCl2诱导H9C2心肌细胞12h．其中600μmol／LCoCl2诱导时H9C2心肌细胞表达的HIF-α蛋白最高。结论：CoCl2诱导H9C2心肌细胞化学性缺氧的最佳浓度为600μmol／L．此时最佳时间为12h。

简介：目的：探讨葡萄糖调节蛋白58（glucose-regulatedprotein58，GRp58）GRp58在非小细胞肺癌组织中的表达情况及其与肺癌临床病理特征间的关系。方法：采用蛋白印迹法及免疫组化法检测40例非小细胞肺癌组织及配对癌旁组织中GRp58的表达及定位情况．并分析GRp58表达量与肺癌临床病理特征间的关系。结果：GRp58主要存在于非小细胞肺癌的细胞胞质中．非小细胞肺癌组织中GRp58的表达量（0．635±0．361）低于配对癌旁组织（0．899±0．245）．差异有统计学意义（P〈0．05）．且GRp58的表达量与非小细胞肺癌临床分期有关（P〈0．05），而与患者的年龄、性别、病理类型、组织学分化程度、淋巴结转移及吸烟情况均无关（P〉0．05）。结论：GRp58表达量与非小细胞肺癌的临床分期有关．其低表达与非小细胞肺癌晚期可能相关。

简介：目的：探讨弥漫性肺淋巴管瘤病（diffusepulmonarylymphangiomatosis，DPL）患者的临床病理特征，以提高对该病的诊断水平。方法：观察1例DPL患者的的临床表现、影像学特点，分析其开胸肺活检病理形态特征及免疫组织化学表型，并结合文献进行探讨。结果：患者为青年男性，主要临床表现为咳嗽、咯血和乳糜胸；胸部CT显示双肺多发结节影、网格影；病理示肺组织内淋巴管增生和扩张，免疫组化显示淋巴管内皮细胞CD31和D2-40阳性染色。结论：DPL患者的临床及影像学表现均缺乏特征性，双肺多发结节状和网格状阴影伴乳糜胸是其主要特点，明确诊断依赖于肺活检病理诊断。

简介：目的：探讨孕前体质量指数（BMI）、孕期体重增长对妊娠期糖尿病（GDM）及妊娠结局的影响。方法：将3152例单胎妊娠孕妇．按孕前BMI分为A组（〈18．5kg/m^2，39例）、B组（18．5-23．9kg／m2,2808例）、C组（24．0-27．9kg／m2,246例）和D组（≥28．0kg／m2，59例1．比较各组GDM发生率，并分析孕24周前及整个孕期孕妇的体重增长对GDM发病率及妊娠结局的影响。结果：3152例孕妇中发生GDM者共216例，A、B、C、D这4组的GDM发生率分别为5．12％、6．52％、9．34％、13．55％，B组与D组间的差异有统计学意义（P〈0．05）。B、C、D组中，孕24周前体重增长≤6kg者与体质量增长〉6kg者的GDM发生率差异比较均有统计学意义（P均〈0．005）。随访到分娩的GDM患者共111例，均为A、B组．A组1例，B组110例。B组按整个孕期体重增加量分为B1组（增加〈12kg）、B2组（增加12～16kg）和B3组（增加〉16kg），发现其子痂前期发生率、剖宫产率、巨大儿发生率及产后出血率均随体重增长而增加；3个亚组间比较，剖宫产率差异有统计学意义（P〈0．051。结论：孕前肥胖（BMI≥28kg／m2）和孕24周前体重快速增长是GDM发生的重要因素．而控制GDM患者的孕期体重增长在一定范围内．可能会降低母婴并发症。

简介：目的：分析并发急性／亚急性间质性肺炎（acute／subacuteinterstitialpneumonia，A／SIP）的临床无肌病皮肌炎（clinicallyamyopathicdermatomyositis，CADM）患者的生存率变化及其影响因素。方法：回顾分析1998年1月至2010年12月．上海交通大学医学院附属仁济医院风湿免疫科收治的79例并发A／SIP的CADM患者．以其首次收治时间分为历史组和晚近组。采用Kaplan-Meier法进行生存分析，用COX回归分析预后的影响因素。结果：Kaplan-Meier生存分析显示，晚近组患者的半年生存率（63．8％）明显高于历史组（38．1％，P=0．023）。与历史组比较，晚近组生存状况的改善主要发生在SIP患者中（P=0．018）。单因素分析发现，晚近组中并发感染（P=O．019）和接受大剂量激素（P=0．018）治疗者较历史组少；而联合免疫抑制剂[免疫抑制剂包括环磷酰胺／霉酚酸酯／环孢素（P=0．0017）或单用环孢素（P=0．003）]，先于低氧血症前使用者（P=0．006）的例数增加。COX回归分析发现，并发感染（RR=2．635，95％CI：1．091，6．364）、接受大剂量激素冲击（RR=3．109，95％CI：1．432，6．751）为预后不良因素，而免疫抑制剂先于低氧血症前使用[RR=0．435，95％CI：0．194，0．971）为预后有利因素。结论：本研究数据显示，早期及时联合中低剂量糖皮质激素和免疫抑制剂治疗有助于提高CADM-A／SIP患者的生存率．而合并感染是影响此类患者生存的危险因素。

简介：目的：探讨深静脉导管尖端培养的病原微生物流行病学特征及其耐药性特点。方法：回顾性分析2008年1月至2012年12月期间,我院所有临床科室送检的4281例次深静脉导管标本的病原学结果及其耐药性特点。结果：4281例次深静脉导管标本中,754例次的标本检出病原菌,阳性率为17.6%,其中检出多种病原菌占10.2%。共检出835株病原菌,革兰阳性（G＋）菌、革兰阴性（G-）菌及真菌分别占37.0%、44.8%和18.2%。烧伤病房检出率最高,其次为普外科、心胸外科及ICU。5种最常见的病原菌分别是鲍曼不动杆菌（18.0%）、表皮葡萄球菌（13.4%）、金黄色葡萄球菌（12.0%）、铜绿假单胞菌（9.7%）及白念珠菌（7.5%）。鲍曼不动杆菌和铜绿假单胞菌的耐药率极高。第一次送检的阳性标本主要为G＋菌,而第二次及以后阳性标本的病原学从G＋菌为主逐渐转为以G-菌为主。结论：深静脉导管病原菌分布较以前有所改变,目前以鲍曼不动杆菌、表皮葡萄球菌和金黄色葡萄球菌为主。鲍曼不动杆菌和铜绿假单胞菌的耐药率极高,预防导管定植、导管相关感染的措施亟需普及。