简介:目的提高对慢性肺曲霉病的诊断意识及诊治水平。方法检索暨南大学第二临床医学院2006年1月-2012年6月慢性肺曲霉病病例,总结其临床特点并分析误诊原因。结果慢性坏死性肺曲霉病7例,慢性空洞型肺曲霉病5例。最常见基础疾病是陈旧性肺结核(8/12)、活动性肺结核(2/12),从发生肺结核到确诊肺曲霉病平均历时(7.4±6.2)年。最常见临床表现包括咳嗽咯痰(10/12)和咯血(9/12)。病变最常见部位依次为双上肺(6/12)、左上肺(3/12)及右上肺(3/12)。实验室检查中性粒细胞比值下降6例、红细胞沉降率升高4例;C反应蛋白均不高。病理切片显示窄洞型曲霉病5例、累及肺组织或支气管7例。所有患者HIV抗体检测、梅毒血清学检测皆阴性。患者抗真菌治疗的疗程为0~6个月。结论目前临床及病理科医师对慢性肺曲霉病的诊断经验不足,可能是导致慢性肺曲霉病诊断率偏低的主要原因。上肺空洞性病变抗结核治疗效果欠佳应警惕该病可能。
简介:目的探讨血液病患者合并侵袭性真菌病(IFD)的临床特点和治疗方法。方法回顾性分析我院血液科2008年2月2010年2月收治的12例血液病合并IFD患者的临床表现、影像学特征及治疗情况。结果12例患者中确诊(proven)1例、拟诊(probable)8例、疑似(possible)3例,分别给予氟康唑、两性霉素B脱氧胆酸盐、伊曲康唑121服胶囊或伏立康唑治疗,并同时予以粒细胞集落刺激因子(GCSF)升高白细胞。治疗后确诊组1例死亡、拟诊组8例死亡3例、完全缓解2例、部分缓解3例;疑似组3例中死亡、完全缓解及部分缓解各1例,总病死率为41.7%。结论血液病合并IFD病死率高,在治疗IFD的同时,应用G-CSF对于血液病患者有中性粒细胞减少症或粒细胞缺乏症者,及早配合抗真菌药物应用具有一定的临床价值。
简介:伤寒是由伤寒沙门菌引起的,以高热为主要表现累及多个脏器(系统)的全身感染性疾病。我们收治1例以肺炎为主要症状的伤寒病例,现报道如下。患者女,22岁。因发热10d,干咳5d入院。患者于入院前10d感头痛,次日出现畏寒、持续高热(T39~40℃),伴便秘1周以后出现腹泻。外院血常规:WBC(3.8~4.8)×10^9/L,中性粒细胞0.67,嗜酸性粒细胞0.09,淋巴细胞0.26,Hb125~127g/L,Pit95~98×10^9/L。X线胸片:两肺未见异常。头颅CT:未见异常。肝功能:ALT335u/L,AST365u/L,Alb23g/L,给予环丙沙星0.4g/d×3d,阿奇霉素0.5g/d×3d。高热、咳嗽无缓解。
简介:目的测定比阿培南等3种碳青霉烯类抗生素的体外抗菌活性。方法收集2008—2009年5所教学医院分离的临床非重复菌株426株。采用琼脂稀释法测定比阿培南、亚胺培南、美罗培南对上述分离菌的体外抗菌活性,用WHONET5.4软件分析结果。结果3种抗生素对所检测的肠杆菌科细菌具有很好的抗菌活性,敏感率均>93%,其中对非产ESBLs和产ESBLs的大肠埃希菌和非产ESBLs肺炎克雷伯菌的敏感率均为100%。比阿培南对产AmpC酶阴沟肠杆菌除MIC50与几何均数介于亚胺培南和美罗培南之间,其他指标均与亚胺培南相同。铜绿假单胞菌对比阿培南耐药率仅为12.8%,低于亚胺培南(31.9%)和美罗培南(17%),但中介率较高(19.1%)。对鲍曼不动杆菌,比阿培南和亚胺培南的体外抗菌活性相似。对洋葱伯克霍尔德菌,3种抗生素的MIC90均≥256mg/L,几何均数范围为5~14mg/L。甲氧西林敏感的金葡菌对3种抗生素的敏感率均为100%,但比阿培南的MIC50、MIC90和几何均数均介于亚胺培南和美罗培南之间:小于美罗培南而大于亚胺培南。结论比阿培南与亚胺培南、美罗培南的体外抗菌活性相仿,对临床常见的革兰阳性和阴性菌具有广谱杀菌活性。
简介:目的观察不同浓度脂多糖(LPS)诱导人支气管上皮细胞(HBEC)不同时间8防御素-3(hBD-3)的表达,探索hBD-3在呼吸道感染中的作用及与细菌感染的量效关系、时效关系,为人工调控其分泌、防治呼吸道感染进行基础研究。方法不同浓度LPS(0.01、0.1、1、10mg/L)诱导HBEC后,分别在不同时间点(1、2、4和8h)用RT—PCR法检测hBD-3mRNA的表达;同时用0.1mg/LLPS诱导HBEC4h后采用免疫细胞化学检测hBD-3蛋白的表达。结果0.1mg/LLPS诱导HBEC4h后,可见培养的支气管上皮细胞胞质呈棕褐色阳性颗粒,hBD-3蛋白明显表达;不同浓度LPS诱导细胞相同时间后,在同一时间点随浓度增加hBD-3mRNA表达亦随之增加,不同浓度组间比较差异有统计学意义(P〈0.01);相同浓度LPS在诱导细胞不同时间后,在同一浓度组hBD-3mRNA表达亦随时间而增加,不同时间组间比较差异有统计学意义(P%0.01)。结论hBD-3在HBEC胞质有表达,LPS能诱导HBEChBD-3表达上调,LPS诱导hBD-3表达在一定范围内呈剂量和时间依赖性,hBD-3可能参与气道对LPS最初的防御反应。