简介：Binswanger病(BD),即皮质下动脉硬化性脑病。1894年山Binswanger首先报告,随着对该病认识不断深入,特别是CT及MRI等榆查手段的推广应用,临床诊断率明显提高,但目前国内仍无统一诊断标准,临床上存在对该病诊断扩大化问题,在认识与诊断上与脑白质疏松症(LA)相混淆,成为目前倍受关注的热点问题。本文就BD及LA的病因、病理、临床表现及影像学改变进行综合介绍,力求加深对两者的认识。1病因及发病机制

简介：X连锁遗传的肾上腺脑白质营养不良（X—ALD）最先在1923年报道，直到1976年才认识到是仅累及男孩的致命性神经变性病。现在已经确认了其遗传缺陷和生化异常。正在进行的研究有以下新发现：①表型表达差异较大。至少1半的X—ALD为成年病人，表现较轻，而作为携带者的女性也可发病。

简介：临床上肾上腺肿瘤的良、恶性难以鉴别，缺乏早期诊断依据，给临床治疗带来一定困难。端粒酶是由蛋白质和RNA构成的逆转录酶。与细胞周期、衰老、凋亡和永生化密切相关，恶性肿瘤中端粒酶激活而使细胞获得永生化。细胞周期蛋白依赖激酶抑制在蛋白细胞周期调控网络中发挥负调节作用，而细胞周期调控网络的异常与肿瘤的发生发展密切相关。目前研究提示二者在肾上腺肿瘤中的表达均有异常，可能联合参与肾上腺肿瘤的发生、发展，为肾上腺肿瘤的诊断和治疗提供依据。

简介：心脏型肌球蛋白结合蛋白C(cMYBPC)不仅参与正常肌小节和肌丝的组装,稳定肌小节的结构,而且通过磷酸化等调节横桥循环参与肌肉的收缩和舒张包括.编码肌小节结构蛋白的基因突变是家族性肥厚型心肌病的主要致病原因,其中编码cMYBPC的基因是肥厚型心肌病的最为常见的致病基因之一,本文就cMYBPC以及编码基因的结构、功能以及致病基因型、表型和可能的致病机制进行了较全面的阐述.

简介：通过研究蛋白与蛋白相互作用,从而更好地对蛋白功能进行注释,甚至应用于药物开发,是蛋白组学的主要任务之一.人类基因组的大规模测序和其他各种高通量的生物技术的采用为蛋白质调控网络的研究创造了条件.本文回顾了近年来生物信息学在蛋白与蛋白相互作用方面取得的最新研究成果,对各种计算方法进行了比较,并对该领域今后的发展方向做了预测.

简介：冠心病的病理基础是冠状动脉内粥样硬化斑块破裂、迅速进展以及在此基础上的血栓形成。越来越多的研究表明。冠心病是一种慢性炎症性疾病过程，局部及全身的炎症在动脉粥样硬化及其并发症的发生、发展过程中起着重要作用。粥样硬化斑块的稳定性与冠状动脉内膜炎症的发展高度相关，斑块内的炎症反应可能是造成斑块不稳定和破裂的关键因素。

简介：RNA干扰（RNAinterferenceRNAi）是由小干涉RNAs介导的转录后基因沉默,能引起序列特异性的mRNA降解,广泛存在于生物体中.本文介绍了RNAi的作用机制,小干涉RNA（smallinterferenceRNAsiRNA）的制备以及RNAi技术在哺乳动物中的应用,在基因功能研究、基因治疗方面显示出巨大的前景.但作为一种新型的基因阻断方法,由于我们对RNAi的机制尚不完全明了,RNAi技术的应用在方法学等方面尚有许多亟待改进之处.

简介：热休克蛋（Heatshockprotein，HSP），又称应激蛋白（Stressprotein，SP），是一种在进化过程中序列高度保守的生物蛋白，对维持机体的自身稳定性起重要作用。在各种应激原刺激伤害生物细胞时，HSP基因激活，编码合成增多，是细胞应激反应的生物标志及细胞的内源性保护蛋白。目前，HSP与心血管疾病的关系日益受到学者们重视，本文就这一方面进行综述。

简介：C反应蛋白(CRP)是反映体内炎症急性活动期的一个重要指标.近年来国内外许多研究证明,CRP是心房纤颤(AF)发生的预测因子,本文就CRP影响AF的可能机制及对AF治疗意义作一综述.

简介：微量白蛋白尿是糖尿病肾病最早的临床表现,是心血管发病率和死亡显著增高的一个标志。早期检测微量白蛋白能够使个体化的积极治疗及早实施。早期发现微量白蛋白尿并尽早治疗,可以预防或延缓糖尿病肾病进展至终末期肾病的效果。1微量白蛋白尿的形成微量白蛋白尿是指在尿中出现微量白蛋白。白蛋白是一种血液中的正常蛋白质,但在生理条件下尿液中仅出现极少量白蛋白。微量白蛋白尿反映肾脏异常渗漏蛋白质。正常肾小球基底膜只有3～4nm的微孔,并带有一层负电荷,具有孔径屏障和电荷屏障,使血浆中的带负电荷的中等分子及大分子蛋白质不易通过。白蛋白是

简介：目的探讨超重和肥胖对血浆C反应蛋白(CRP)水平的影响.方法对2000年山东省青岛港务局1900份职工体检资料进行分析(40～54岁),观察在不同体重指数(BMI)和腰臀围比值(WHR)的人群中平均血浆CRP水平和异常率,用多元线性回归分析影响血浆CRP的因素,logistic回归分析观察CRP与超重和肥胖的关系.结果随着BMI的增加,人群血浆CRP水平和异常率呈显著增加(P＜0.001),体重正常组(BMI＜24kg/m2)血浆CRP水平和异常率分别为(2.37±2.21)mg/L和26.7%,超重(BMI24～27.9kg/m2)和肥胖(BMI≥28kg/m2)血浆CRP水平和异常率分别为(3.04±2.338)mg/L、39.4%和(3.98±2.59)mg/L、56.0%.影响血浆CRP水平的因素有:甘油三酯、BMI、性别、WHR和吸烟.Logistic回归分析结果表明,在排除其它危险因素后CRP水平仍是超重(OR=1.2,95%可信区间1.114～1.210,P＜0.001)及肥胖(OR=1.3,95%可信区间1.187～1.332,P＜0.001)的独立危险因素.结论血浆CRP水平与超重和肥胖密切相关.

简介：<正>检测52例,其中慢乙肝30例,慢丙肝4例,慢肝(原因不明)18例。结果:血清前白蛋白(PAB)≤200mg/L为分界点鉴别轻、重度肝脏炎症,其灵敏度、特异度和准确度分别为71.43％、66.67％和67.31％,其阳性和阴性预测值分别为25.00％和93.75％。血清PAB对病理分期无鉴别价值;以血清白蛋白≤41g/L为分界点鉴别轻度与重度肝纤维化,其

简介：近期研究显示，动脉硬化斑块不是简单的脂质沉积改变，而是一种慢性炎症反应，炎症在冠状动脉粥样硬化的发生、发展中起重要作用的结论已比较肯定。C反应蛋白（CRP）是炎症反应的标志物，血清中CRP是炎症急性期的反应和非特异性的标志，它是在激活的中性粒细胞和巨核细胞产生的各种胞质分裂刺激后由肝脏细胞合成的，可用于检测心血管低度炎症状态。随着高敏C反应蛋白（hs-CRP）的研究逐渐深入，越来越多的研究证明，CRP与动脉粥样硬化，冠心病（CHD）的发生、发展和预后有着密切的关系，CRP作为炎症标志物被认为对心血管事件的预测有重要的临床价值。

简介：基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinasesMMPs)是一组含锌的蛋白质家族，能特异性地降解细胞外基质，可引起斑块基质的降解，促进平滑肌细胞迁移和增殖，在组织重构中起重要作用，已经证实在许多心血管疾病中存在MMPs表达谱的改变。本文就MMPs与冠心病的关系作一综述。

简介：目的探讨心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因(Cardiacmyosinbindingproteinc,MYBPC3)18443A/G多态对肥厚型心肌病(Hypertrophiccardiomyopathy,HCM)临床表型的影响.方法研究对象为在中国医学科学院阜外心血管病医院就诊的100例无血缘关系的HCM病人,120例性别、年龄匹配的健康人作为正常研究对照.设计特异引物,采用PCR扩增和直接测序法对MYB-PC318443A/G进行基因分型.结果携带MYBPC318443GG基因型的HCM患者肥厚心肌的厚度(24.3±7.3)mm大于携带AG基因型(20.0±5.3)mm(P<0.01)和AA基因型(17.4±2.8)mm(P<0.01)的HCM患者.未发现该多态与发病年龄、晕厥、心电图变化、左室舒张末平均内径、左房舒张末平均内径、收缩期二尖瓣叶前向运动等其他临床表型相关.结论MYBPC3不仅是HCM的主要致病基因,而且可能是影响心肌肥厚程度的修饰基因.

简介：目的:探讨鱼精蛋白在体外循环心内直视术中再灌注期的低血压效应及其机理.方法:连续选取先天性心脏病患儿23名,分别于体外循环直视手术中,鱼精蛋白给予前1min,给予后5min、30min,测定右心房血NO的含量.同时监测平均动脉压(MAP)的变化.结果:有7名患儿发生低血压反应(MAP≥10mmhg),伴随NO-2/NO3-含量较给药前明显增高(P＜0.05),与正常组相比差异有显著性(P＜0.01).结论:鱼精蛋白参与心肌再灌注期低血压反应的发生,其机理可能与短暂性NO的大量产生有关.

简介：血浆高密度脂蛋白除参与胆固醉逆向转运以外,还具有抗氧化等多种重要生理功能.高密度脂蛋白含有的载脂蛋白、磷脂、二乙基对硝基苯磷酸脂酶、血小板激活因子乙酰水解酶、卵磷脂胆固醇酰基转移酶以及清道夫受体BI、ATP结合转运子等其它蛋白成份,不仅具有螯合过渡金属离子、中断脂质氧化反应的作用,还具有摄取、转运、酶解等清除脂质氧化产物、调节抗氧化剂的作用,因而可对抗脂质氧化修饰和动脉粥样硬化的发生.

简介：目的建立一种心型脂肪酸结合蛋白新的纯化方案.方法以牛心为材料,通过凝胶过滤层析,疏水层析,离子交换层析,快速分离纯化出脂肪酸结合蛋白.结果经SDS-PAGE和Westernblot鉴定,纯度及特异性均良好.并用其免疫大耳白兔获得抗脂肪酸结合蛋白的多克隆抗体.结论该纯化方案可作为一般蛋白的纯化战略.

简介：目的:探讨全反式维甲酸对细胞周期素依赖激酶抑制蛋白P27蛋白表达,血管平滑肌细胞DNA合成和增生的影响.方法:取Wistar大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞培养,用3H-TdR掺入率检测血管平滑肌细胞DNA合成和增生,用western-blotting印迹和图像分析方法检测细胞周期素依赖激酶抑制蛋白P27蛋白表达.结果:全反式维甲酸(2.5μmol/L)明显抑制胎牛血清(20%FBS)诱导的血管平滑肌细胞P27蛋白表达;全反式维甲酸明显抑制胎牛血清诱导的血管平滑肌细胞增生和DNA合成.结论:全反式维甲酸具有抗血管平滑肌细胞增生作用,其机制与促进P27蛋白表达有关.

简介：补体介导的炎症反应会加重心脏病和卒中缺血组织的损伤，这两种疾病是发达国家中常见的死亡原因。大面积的梗死直接增加了疾病的发病率和死亡率。对于急性病程后的生存者，大面积无功能的瘢痕组织对长期预后起到负面作用。因此，我们需要一种新的保护心肌和神经的治疗方法。前期的研究表明人类C反应蛋白（CRP，一种经典的急性反应蛋白）能与受损组织表面的配体结合，然后活化补体，