简介：目的我们的前期研究已经表明,结扎左冠状动脉前降支后,糖尿病大鼠的左心功能恶化及左室重构的速度均较非糖尿病大鼠显著;心肌梗死四周后,糖尿病大鼠心肌纤维化的程度明显高于非糖尿病大鼠。本研究旨在评价阿托伐他汀对糖尿病心肌梗死（AMI）后心力衰竭（HF）大鼠心室重构的干预效应。方法75只雄性SD大鼠经链脲霉素诱导糖尿病成功后随机分成三组,即：心肌梗死对照组（MI,n=30）,阿托伐他汀（20mg·kg^-1·d^-1）干预组（A,n=30）,及假手术组（S,n=15）。所有大鼠经腹腔内注射链脲霉素（STZ,65mg/kg）诱导糖尿病,10周后MI组和A组大鼠结扎左冠状动脉前降支建立AMI模型。干预组于术后24h直接灌胃法给药。干预4周后血流动力学测定,之后采血、处死大鼠、取出心脏,观察血脂水平、心脏/体重比值、病理组织形态,苦味酸-天狼猩红染色测定非梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值,免疫组化分析非梗死区基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及其抑制物TIMP-2蛋白表达,Westernblot检测TGFβ1在非梗死区的蛋白表达。结果（1）各组间血脂水平差异无统计学意义;（2）干预组与对照组比较,心脏体重比值、非梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值均降低,但仍高于假手术组;干预组较对照组MMP-2、TGFβ1表达及MMP-2/TIMP-2比值降低,TIMP-2表达增高;（3）血流动力学检测表明干预组较对照组左室最大压力、左室内压最大上升下降速率、平均动脉压增高,而左室最小压力、左室舒张末压力、舒张常数降低。结论糖尿病大鼠心肌梗死后,长时间（4周）应用阿托伐他汀治疗改善了左心重构和心功能。阿托伐他汀能够减轻非梗死区心肌间质胶原重构,其机制可能与下调MMP-2和TGFβ1的表达及MMP-2/TIMP-2比值,升高TIMP-2表达有关。

简介：目的用定量组织多普勒成像（QTVI）技术评价心肌梗死患者左心功能.方法利用QTVI技术,测算30名心肌梗死患者（MI组）和30名正常人二尖瓣环各位点的收缩期峰值速度s、舒张早期速度e、舒张晚期速度a、收缩期位移D以及各位点的Tei指数,上述各指标取6个位点测值的均值作为左室整体指标测值.所有MI患者行同位素门控心血池造影检查,记录左心室射血分数（ECT-EF）及左心室峰充盈率（PFR）.结果（1）MI组二尖瓣环整体以及各位点的s、e、a及D均较对照组显著减低,Tei指数测值较对照组显著延长;（2）不同部位的心肌梗死患者,其各室壁D减低、Tei值延长的程度不同,以梗死侧室壁更为显著;（3）MI患者D、Tei值与门控心血池造影所测得的ECT-EF、PFR之间呈相关性.结论利用QTVI可准确评价心脏整体和局部功能,有临床推广应用价值.

简介：目的：比较纽约心功能分级和超声心功能评价在慢性收缩性心力衰竭患者中的临床相关性。方法：选取临床诊断为慢性收缩性心力衰竭的病人32例，按纽约心功能分级Ⅰ～Ⅱ级和Ⅲ～Ⅳ级分为二组，比较二组间LVEF的差异性。结果：二组间LVEF差异性t检验p=0．32，显示纽约心功能评价和超声心功能评价间缺乏相关性。结论：纽约心功能分级和超声心功能评价均为临床慢性收缩性心力衰竭患者心功能判定的有效指标。但二者间缺乏临床相关性，二者互相参照使用，有助于提高对患者心功能判定的准确性。

简介：目的了解慢性间歇性低氧对大鼠左心功能的影响,探讨NF-κB在其发生机制中的作用。方法将24只SD大鼠随机分为3组：正常对照组（NC）、慢性间歇性低氧组（CIH）,CIH＋PDTC（吡咯烷二硫代氨基甲酸盐,NF-κB抑制剂）组。CIH组每天白天置于间歇性低氧箱（最低氧浓度5%～7%）8h,共5周;CIH＋PDTC组每天腹腔注射PDTC100mg/kg,饲养环境与CIH组相同;正常对照组给予相似的处理,但是维持空气氧浓度不变。测量大鼠体重、血压、心率,超声心动图评价心功能;最后提取大鼠心肌组织核蛋白,Westernblot法测量NF-κB蛋白水平的表达。结果第5周时CIH组和CIH＋PDTC组体重低于NC组。CIH组和CIH＋PDTC组血压明显高于NC组[分别为（136.3±6.8）、（134.3±6.7）和（122.3±4.1）mmHg,P〈0.01],CIH组和CIH＋PDTC组两组间差异无统计学意义。CIH组LVEF低于NC组[分别为（73±6）%和（86±4）%,P〈0.001],CIH＋PDTC组[（84±4）%]较CIH组明显升高（P〈0.001）,与NC组比较没有明显差异（P=0.117）。各组心率无明显统计学差异。NF-κB蛋白水平的表达CIH组高于NC组和CIH＋PDTC组,NC组与CIH＋PDTC组间没有统计学差异。结论慢性间歇性低氧大鼠左心功能减低,NF-κB可能参与其作用机制。

简介：目的通过乳酸清除率及SOFA评分的变化,观察左卡尼汀注射液通过代谢复苏对合并急性心功能不全脓毒症患者的治疗效果。方法选取合并急性心功能不全脓毒症患者53例,随机分为常规治疗组（以下简称A组）和左卡尼汀组（以下简称B组）,观察两组乳酸清除率及治疗前后SOFA评分和心脏左心室射血分数（LVEF）。结果于治疗第一天0小时、6小时、12小时、24小时动态检测乳酸水平,两组患者治疗后的乳酸清除率均有改善,但B组乳酸清除率分别为18.29±13.85、65.62±9.64、84.27±4.27,显著高于A组（13.64±12.37、53.09±9.12、70.31±5.15,P均〈0.05）,治疗第3天（3d）、第7天（7d）的SOFA评分显著低于A组,LVEF显著高于A组,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。结论卡尼汀注射液能通过代谢复苏有效减少合并心功能不全脓毒症患者早期的血乳酸水平,有助于防止多脏器功能衰竭的发生,改善脓毒症患者的预后。

简介：目的探索Tei指数在评价小鼠高血压诱导的心脏纤维化和左室舒张功能减低中的应用。方法C57BL/6雄性小鼠皮下植入血管紧张素II（AngII）微渗透泵诱导高血压。在第14天动态监测小鼠清醒血压,行超声心动图检测,采集二尖瓣血流频谱图像及二尖瓣瓣环运动频谱图像,测量并计算等容收缩期时间、等容舒张期时间、射血时间及Tei指数等参数。心脏取材后置于4%多聚甲醛中固定,石蜡包埋,行天狼猩红染色。结果AngII组小鼠在第14天收缩压显著增高（159±5.6mmHgvs108±2.1mmHg,P〈0.001）,心脏间质出现明显胶原沉积。超声心动图提示AngII组小鼠Tei指数与Vehicle组相比显著增高（0.93±0.07vs0.57±0.04,P〈0.001）。此外,无论给予1%或3%异氟烷麻醉,两种不同麻醉深度和心率水平下AngII组小鼠的Tei指数均显著高于Vehicle组。结论Tei指数能够准确、灵敏且稳定地反映高血压状态下小鼠心脏左室舒张功能降低,且该参数几乎不受小鼠麻醉深度和心率的影响。

简介：<正>对慢性心功能不全患者38例(心功能Ⅲ-Ⅳ级)给予小剂量地戈辛、双氢克尿噻、开搏通联合治疗,观察其长期治疗后心功能改善程度、生活质量、运动耐力及生存率情况。结果:本组患者长期治疗后心功能均有不同程度的改善,提高生存率。提示联合小剂

简介：目的探讨慢性充血性心力衰竭（心衰）患者左室运动不同步与右室收缩功能减低之间有无相关性。方法72例心衰患者行二维应变及常规超声检蹙。测量前间隔与后壁收缩期轴向应变达峰时间差（SPWMD），以SPWMD兰130ms为左室不同步的标准，测量收缩期三尖瓣环化移（TAPSE）等参数。并以TAPSE114mm为截值分为右室收缩功能正常组与减低组。结果22例（30．56％）患者存在右室收缩功能减低，46例（63．90％）患者存在左窒内运动不同步。右室收缩功能正常组与减低组间的SPWMD无明显差异（P=0．658），TAPSE与SPWMD之间无明显相关（r=0．136，P=0．255）。结论心衰患者的右室功能减低与左室内机械运动不同步无明显相关。全面评价心功能需要同时定最分析左、右室功能。

简介：急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction,AMI）是由于冠状动脉血供急剧减少或中断、心肌严重而持久的缺血所导致的心肌急性缺血性坏死,是一种严重威胁生命的心血管疾病,病死率高。临床上对于AMI的治疗主要为卧床休息、药物治疗、冠状动脉血运重建,常忽略了患者的心理状态,且很少予以心理干预。有大量证据表明,AMI是一种重要的身心疾病,患者发病不仅有劳累负荷诱因,

简介：<正>治疗组和对照组各35例,均卧床休息,限盐,积极治疗心衰病因和诱因,联合应用地高辛、安体舒通、雅施达和速尿等。治疗组加用卡维地洛6.25mg/d,如心衰无加重,每5天递增2.5mg/d,直至20mg/d,治疗30天。以心功能改善2级以上为显效,改善1级为有效。结果:治疗组显效17例,有效15例,总有效率91.5％,对照组分别13、12例和71.4％,P<0.05。

简介：<正>84例患者分为治疗组44例,用缬沙坦80mg,日1次;对照组40例,接受常规(包括卡托普利25mg,bid)治疗,疗程均为1个月。结果:治疗组显效(72.7％)、心功能改善及QTd变化方面明显优于对照

简介：目的讨论肌氨苷肽对充血性心力衰竭患者心功能的影响。方法60例心衰患者随机分为两组，一组在常规治疗基础上应用肌氨苷肽，另一组常规治疗。疗程2周。观察临床治疗效果及心脏彩超检查资料结果。结果治疗组心功能临床改善情况良好，总有效率86．7％，对照组总有效率70．9％，两组总有效率比较有显著差异(P<0．05)；两组治疗后左室射血分数及左室高峰充盈率比较有显著差异(P<0．05)。结论：在常规抗心率治疗基础上加用肌氨苷肽可明显改善患者心功能，降低死亡率。

简介：<正>80例患者,随机分为对照组38例,治疗组42例。两组均采用综合疗法,治疗组加用赖诺普利5～10mg/d,维持6个月。结果:治疗组心功能较治前明显改善(P<0.001),治疗组与对照组比较左室射血分数上升(51.1±2.8)％和(34.2±2.6)％(P<0.001)、左室收缩末容积下降(118±41.9)ml和(153

简介：

简介：目的观察增强型体外反搏（EECP）装置应用于慢性心力衰竭（CHF）患者后对心功能指标的影响并评价其安全性。方法选择2015年1月至2017年1月在广东省江门市中心医院心血管内科就诊的CHF患者240例,按随机数字表法将240例患者随机分为2组：EECP治疗组和对照组,每组120例。2组均按照指南常规药物治疗,EECP治疗组在对照组的基础上加行EECP治疗。观察2组治疗前后心率、6min步行试验结果、脑钠肽（BNP）、左室射血分数（LVEF）及Tei指数变化,并比较不良反应发生率。采用SPSS16.0软件进行数据处理。根据数据类型,组间比较采用t检验或χ^2检验。结果与治疗前相比,2组患者经过治疗后的心率、6min步行距离、BNP水平、LVEF及Tei指数均得到显著改善（P〈0.05）。治疗后,与对照组相比,EECP治疗组的心率[（76.4±4.5）vs（80.7±5.7）次/min]、BNP[（1309.0±1497.2）vs（2196.1±2586.6）pg/ml]、Tei指数[（0.59±0.10）vs（0.62±0.11）]均显著下降,而6min步行距离[（446.20±31.92）vs（407.69±34.80）m]及LVEF[（47.9±2.8）%vs（47.1±3.5）%]均显著增加（P〈0.05）。2组不良反应发生率差异无统计学意义（5.8%vs6.7%,P〉0.05）。结论体外反搏治疗可以改善部分CHF患者的心功能指标。

简介：目的探讨缬沙坦联合依那普利治疗对慢性心力衰竭患者心功能及BNP水平的影响。方法选取慢性心力衰竭患者90例，随机分为观察组和对照组各45例。两组患者均予以低盐饮食、吸氧、心电监护、强心、利尿、血管紧张素转换酶抑制等治疗；观察组患者在上述治疗的基础上联合应用缬沙坦治疗，疗程6个月。观察比较两组患者的临床疗效、治疗前后心功能指标LVEF、LVMI、LVEDV、IVSD、LVPWD、LVEDD以及BNP水平的变化情况。结果观察组患者的治疗总有效率（95．6％）显著高于对照组患者（77．8％），差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗6个月后，两组患者的LVEF显著升高，LVMI、LVEDV、IVSD、LVPWD、LVEDD显著降低，与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0．05）；观察组患者的LVEF高于对照组患者，LVMI、LVEDV、IVSD、LVPWD、LVEDD低于对照组患者，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。治疗后两组患者的BNP水平均较治疗前显著降低（P〈0．05）；观察组患者降低程度更显著，与对照组患者比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论缬沙坦联合依那普利治疗慢性心力衰竭患者疗效显著，可以显著改善患者的心功能，可能与其显著降低患者BNP水平有关，值得进一步研究和探索。

简介：目的了解辛伐他汀和卡托普利对糖尿病大鼠心功能和心肌纤维化的影响。方法糖尿病大鼠模型随机分为糖尿病对照（DM）组、辛伐他汀（DM-S）组、卡托普利（DM-C）组、辛伐他汀＋卡托普利（DM-CS）组,分别给药4周后测量左室平均心室峰压（LVSP）、平均心室舒张末压（LVEDP）、平均左室内压最大上升（＋dp/dtmax）和下降速率（-dp/dtmax）等心功能参数。结果DM-CS组LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax及其较正值较DM组明显增加（p〈0.05）,心肌间质纤维化受抑。结论辛伐他汀联合卡托普利可改善糖尿病大鼠心肌间质结构和心脏舒缩功能。

简介：目的调查中国北方地区高血压人群中异常的左室几何模式的患病率及它们各自的危险因素。方法我们采取以社区为基础的横断面研究，使用多级抽样的方法，对2811名高血压患者进行了调查，男性1558例，女性1253例。每个调查对象均接受超声心动图及体格检查。结果异常的左室几何模式的患病率为：向心性重构37．O％，向心性肥厚15．7％，离心性肥厚lO．4％。左室几何模式异常的危险因素为：年龄、性别、收缩压、体重指数、高血压患病时间及高血压药物史。结论在中国北方高血压人群中，超声诊断左室几何模式异常的患病率很高。

简介：目的研究盐酸埃他卡林（Ipt）对大鼠无创心功能参数的影响。方法利用清醒无创心功能血流动力学计算机监测系统,对比研究Ipt对正常血压大鼠和脑卒中易感型自发性高血压大鼠（SHRsp）心率、心脏收缩、舒张和泵血功能的影响。结果Ipt0.5mg/kg静注可降低SHRsp心率、室缩波、抑制心肌收缩力指数,延长左室射血期和心肌电机械收缩时间,降低心输出量,延长左室舒张期。Ipt相同剂量对正常血压大鼠心功能参数却无明显影响。结论Ipt可抑制SHRsp大鼠心脏收缩和泵血功能,延长左室舒张期时间,但不影响正常血压大鼠心脏功能,提示Ipt对心功能的影响与血压状态密切相关。

简介：目的：观察阿托伐他汀对冠心病心力衰竭（心衰）患者血浆钠尿肽（BNP）水平和心功能的影响。方法：将128例冠心病心衰（心功能Ⅱ～Ⅲ级）患者随机分为10mg阿托伐他汀组（A组）、20mg阿托伐他汀组（B组）和对照组（C组）,3组均给予抗心衰基础治疗,A组加服阿托伐他汀10mg/d,B组加服阿托伐他汀20mg/d。治疗前及治疗后12周时测定血浆BNP、血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平、6min步行试验,并采用超声心动图测量左心室射血分数（LVEF）。结果：3组患者治疗12周时心功能指标、血浆BNP水平及血清hs-CRP水平均较治疗前明显改善,2种剂量治疗组血浆BNP、血清hs-CRP水平均降低,LVEF均升高,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。A、B治疗组的6min步行距离明显增加,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;而A、B治疗组间血浆BNP水平、血清hs-CRP水平、LVEF及6min步行距离无差异。结论：冠心病心衰患者在基础治疗上加用小剂量阿托伐他汀即可以降低BNP水平及血清hs-CRP水平,进一步改善心功能,抑制心肌微炎症可能是该药机制之一。