简介：炎症性过程作为应激反应的整体组成部分，由一系列特征性的炎症媒介包括细胞因子、前列腺素类物质、自由基及相关转录因子构成，并依赖于神经内分泌及自主神经系统调控完成。在应激相关的慢性炎症过程中，促炎细胞因子导致糖激素抵抗，使下丘脑．垂体．。肾上腺轴活动的神经控制及负反馈抑制调控受损，最终累及糖皮质激素稳态，启动自我放大的恶性循环炎症应答过程，称为“炎症语言”，并成为精神性疾病、心血管系统疾病共同的病理生理学机制。

简介：应激性溃疡是急性颅脑疾病常见一种并发症，临床表现主要是上消化道出血，其发生率约为16％-47％。1998年1月-2002年12月我们共收治急性颅脑疾病患者157例，合并应激性溃疡42例，占26．8％，报告如下：

简介：目的探讨肝源性溃疡的临床特点，提高其诊断率和治愈率。方法以56例肝源性溃疡为研究对象，对其临床资料进行回顾性分析。结果肝硬化时消化性溃疡的发生与门静脉高压、胃肠粘膜淤血肿胀、胃泌素和组织胺增多、内毒血症及幽门杆菌感染等因素有关。结论肝源性溃疡具有发病年龄早、病程长、症状不典型、消化道出血率高及治愈等特点。

简介：党的十六大报告提出:"发展要有新思路,改革要有新突破,开放要有新局面,工作要有新举措".这无疑为管理者带来了新的管理理念.那么,作为医院的管理者,医院的发展如何在"新"字上做文章呢?有很多医院的院长着手在软件-管理上做文章,开始推行一些新的管理举措:如提倡"一切以病人为中心"的服务意识,改善服务态度,提高医疗质量,降低医疗成本,加强经营管理及美化就医环境,通过这些措施的推行的确使医院取得了不错的经济效益.

简介：目的：本研究旨在探讨激活乙醛脱氢酶2（ALDH2）对老龄小鼠缺血预处理（IPC）心肌保护作用的影响。通过观察成年和老龄小鼠心肌沉默信息调节因子相关酶1（SIRT1）活性在IPC过程中的差异，分析老龄鼠心肌IPC保护作用减退的可能机制。方法成年（2月龄）和老龄（20月龄）雄性C57小鼠（每组各6只）在体给予3个5min缺血/5min再灌注循环的IPC处理后，以冠状动脉左前降支结扎缺血30min再灌注4h建立在体小鼠急性心肌I/R模型。离体心脏行Langendorff灌流给予3个循环的5min停流/5min再灌注以模拟全心IPC，同时记录心功能变化。在体或离体再灌注结束后取心肌组织检测ALDH2和SIRT1活性，及蛋白质羰基化程度。结果与成年组相比，IPC处理并不能有效地改善衰老心肌的I/R损伤和SIRT1活性。检测心肌ALDH2活性显示，老龄鼠心肌ALDH2的活性较成年组显著降低并导致衰老心肌在I/R后出现羰基应激增强（均P＜0.05）。IPC并不能有效改善老龄鼠心肌ALDH2活性和羰基应激程度。预先激活老龄鼠心肌的ALDH2可显著抑制衰老心肌的羰基应激，改善IPC对老龄鼠I/R心肌SIRT1有激活作用（P＜0.05），进而促进老龄鼠心肌I/R后收缩舒张功能的恢复。结论激活心肌ALDH2可显著改善老龄鼠心肌IPC的保护作用，其机制可能与抑制羰基应激引起的SIRT1失活有关。

简介：<正>68例患者随机分治疗组和对照组各34例。两组采用常规治疗,治疗组加用丹参粉针剂0.8g加入10％葡萄糖溶液250ml中静滴,每日1次,连用10～14天。结果:治疗组的全血高切粘度、全血低切粘度、血浆粘度和红细胞电泳时间分别由用药前的(6.68±0.56)、(13.76±2.01)、(1.87±0.11)mPa·s和(22.15±0.56)s,降至用药后的(6.18±0.43)、(12.23±1.86)、(1.64±0.09)mPa·s和·(20.18

简介：胆源性急性胰腺炎（biliaryacutepancreatitis，BAP）是因胆道疾病而诱发的AP，其病因主要是胆囊（或胆管）结石迁移过程中造成Oddi括约肌水肿、痉挛或嵌顿在Vater壶腹，导致胆汁胰液逆流致胰酶激活，继而产生胰腺和全身炎性反应。我院近年来共收治单纯由胆道疾病导致的BAP388例，取得较好疗效，现总结如下。

简介：近年来非胆源性急性胰腺炎（non-acutebiliarypancreatitis，NABP）的发病率已呈逐步上升趋势，2004年1月至2013年12月间上海第六人民医院金山分院共收治NABP152例，现报道如下。1资料与方法1．1一般资料本组152例中，男93例，女59例。平均年龄57．6（27—91）岁。发病至入院时间平均16．5（3—96）h，并存高血压、冠心病者54例，慢支、肺气肿等21例，糖尿病36例。152例既往均无胆道疾病或有胆系手术史。

简介：对急性心肌梗死（AMI）患者进行再灌注治疗的同时也会带来新的损伤,被称为缺血再灌注损伤（IRI）.IRI的发生机制复杂,目前针对IRI仍没有有效的治疗方法.最近研究表明内质网应激（ERS）在IRI中发挥重要的作用,ERS有望成为减轻IRI的新靶点.了解ERS在IRI中的发生发展机制以及其与心肌细胞死亡的关系对于改善AMI患者的预后有重要的意义.

简介：近年来随着对急性胆源性胰腺炎（ABP）病因及发病机制等方面认识的不断深入及内镜下介入治疗技术的发展，ABP的治疗效果明显提高。现回顾性分析我院内镜治疗的76例ABP患者资料，报道如下。

简介：目的探讨热休克转录因子1（HSF1）对过氧化氢（H2O2）刺激后心脏微血管内皮细胞内活性氧簇（ROS）水平和细胞凋亡的影响。方法体外培养大鼠心脏微血管内皮细胞,分别单独转染HSF1质粒、凋亡信号调节激酶1（ASK1）质粒或共转染HSF1及ASK1质粒。转染48h后用1mmol/LH2O2刺激细胞30min,检测并比较各组细胞凋亡情况和胞内ROS水平。结果（1）H2O2刺激后,各组细胞凋亡较刺激前明显增加（P〈0.05）;且在相同刺激条件下,HSF1转染组细胞凋亡明显少于对照组（P〈0.05）,ASK1转染组明显多于对照组（P〈0.05）,而共转染组与ASK1转染组相比明显减少（P〈0.05）。（2）H2O2刺激后,各组细胞内ROS水平较刺激前都显著升高（P〈0.05）;且在相同刺激条件下,各组细胞内ROS水平较刺激前ROS水平增高的幅度：HSF1转染组明显低于对照组（P〈0.05）,ASK1转染组和共转染组与对照组无明显差异,而共转染组与HSF1转染组相比有升高趋势,与ASK1转染组相比有降低趋势。结论HSF1可以通过抑制细胞内ROS产生对抗氧化应激诱导的细胞凋亡,保护心脏微血管内皮细胞。ASK1可能干扰HSF1的保护作用。

简介：目的探讨肝硬化合并肝源性糖尿病的临床特点、发病机制及诊治方法。方法回顾性分析符合诊断标准的49例肝硬化合并肝源性糖尿病患者的临床资料,主要包括临床特点、诊治方法及预后等。结果49例患者以肝病症状为主,包括乏力、食欲减退、腹胀等,合并有糖尿病并发症者较少;治疗上以休息、饮食控制、营养支持、抗病毒、保肝及预防并发症等对症支持治疗为主,同时酌情给予口服降糖药或胰岛素进行降血糖治疗;本组49例患者经积极治疗后35例（占71.4%）肝功能逐渐好转、症状得到明显改善、血糖水平得到有效控制,自动出院5例（占10.2%）,转上级医院治疗4例（占8.2%）,死亡5例（占10.2%）,死因为上消化道出血者2例、多脏器功能衰竭者2例、肝性脑病1例。结论肝硬化合并肝源性糖尿病患者临床表现不典型,确诊后应采取综合治疗方法进行干预,多数患者经治疗后肝功能、血糖水平均能获得明显改善。

简介：患者：男,68岁。平素身体健康,因上腹部不适2个月就诊。既往无特殊病史,亦无明显家族史。患者2个月来感上腹部不适,无明显腹痛、腹胀,无明显消瘦。体格检查未见明显阳性体征。基层医院查腹部B型超声（B超）未见异常,胃镜检查诊断为慢性胃炎。血常规、生化检查未见异常。经抑酸、保护胃黏膜等药物对症治疗后临床症状稍有改善,前来我院消化专科门诊就诊,医师建议再行胃镜检查。

简介：目的观察体外循环中全程使用七氟烷对机体的应激反应的影响。方法采用双肓，随机对照研究方法，100例18岁以上于2010年1月-2011年11月于我院体外循环下行心脏手术患者，分成七氟烷全程使用组（A组）（n=50）和全程静脉麻醉组（B组）（n=50）。全部患者监测桡动脉压，应用高效液相色谱法测定CPB开始时（T1）、鼻咽温降温至32℃（T2）、停止降温后15min（T3）、鼻咽温复温至32℃（T4）、CPB结束后15min（T5）血浆去甲肾上腺素（NE）和肾上腺素浓度（E）。结果两组患者MAP组间及组内在各个时间点均无显著性差异（P〉0．05）。组间比较，两组患者血浆NE、E的浓度在各时点均无显著性差异（P〉0．05）。组内比较，两组患者血浆NE、E的浓度在CPB开始时（T1）和鼻咽温降温至32℃（T2）时无照著性差异（P〉0．05）；在停止降温后15min（T3）、鼻咽温复温至32℃（T4）和CPB结束后15rain（T5）时显著高于CPB开始时（T1）和鼻咽温降温至32℃（T2）（p〈0．01）；鼻咽温复温至32℃（T4）显著高于停止降温后15min（T3）和CPB结束后15min（T5）（p〈0．01）；CPB结束后15min（T5）显著高于停止降温后15min（T3）（p〈0．01）。结论体外循环全程应用七氟烷具有类似静脉麻醉药的抑制体外循环引起应激反应的作用。

简介：急性胆源性胰腺炎在临床上十分常见，占急性胰腺炎的50％～70％。其中胆源性重症急性胰腺炎（bilesevereacutepancreatitis，BSAP）起病急，病情重，发展快，死亡率高，提倡“个体化治疗方案”，是临床工作中比较棘手的难题。随着内镜技术的不断发展，经内镜介入治疗已逐步应用于胆源性急性胰腺炎。为评价经内镜治疗BSAP的疗效，将我院2006年至2009年经内镜治疗的14例和同期常规治疗的21例BSAP进行比较，报道如下。

简介：目的研究线粒体乙醛脱氢酶2（ALDH2）缺失对体外培养的小鼠骨髓内皮祖细胞（EPCs）生长状态及功能的影响。方法分别取C57BL/6小鼠（WT）和相同背景来源的A/d/h2基因缺失（Aldh2-/-,KO）小鼠的股骨和胫骨,PBS冲洗获得骨髓细胞组份,密度梯度离心收集单个核细胞白膜层,并进行细胞计数,同时观察不同基因型来源的细胞在不同的培养体系及不同时间点的生长特点,采用乙酰化低密度脂蛋白（Dil-ac-LDL）吞噬实验和荆豆凝集素（FITC-UEA-1）结合实验验证EPC的状态和功能。结果Aldh2-/-小鼠的骨髓单个核（BMNCs）数目与野生型小鼠相比显著降低（p〈0.05,n=7）,但是成集落能力两组之间无差异。在M199培养基中培养不同基因型来源的BMNCs时,细胞呈链条状结构,而在EGM-2培养基中培养时,细胞呈集落式生长。培养第十天时,WT小鼠来源EPCs的Dil-ac-LDL和FITC-UEA-1双阳性率达到80.23±3.98%,而A/dh2-/-小鼠EPCs的双阳性率只有52.66±10.54%。培养至第三周时,CD31流式检测表明,Aldh2基因缺失降低EPCsCD31的表达。结论A/dh2基因缺失影响EPCs的增殖效率及功能。这一作用可能会影响其在临床缺血性疾病中的推广应用。

简介：为了纪念我国近代防痨事业先驱——裘祖源教授，由北京市结核病胸部肿瘤研究所主办，中国防痨协会、中国疾病预防控制中心结核病预防控制中心、中国疾病预防控制中心结核病防治临床中心、北京结核病控制研究所、中华医学会结核病学分会、中华结核和呼吸杂志等6家单位协办的“裘祖源教授诞辰一百周年纪念会”于2004年9月24日在北京举行。卫生部疾控司齐小秋司长，

简介：众所周知，对于梗阻型胆源性胰腺炎，应行急症手术，也可内镜下行乳头括约肌切开（EST），以解除胆道梗阻。但对于非梗阻型胆源性胰腺炎，其手术时机和手术方式，还存在争议。我院自1996年至2006年收治了165例非梗阻型胆源性胰腺炎，现报告如下。

简介：随着肺动脉高压（pulmonaryarterialhypertension,PAH）病理、生理机制研究的进展,现已明确PAH患者处于一种严重的氧化应激和氮化应激状态,加速了疾病的进展过程[1]。然而,目前的治疗仍然是针对内皮素、一氧化氮（nitricoxide,NO）和前列环素途径,以改善临床症状为主。

简介：目的探讨小剂量氯胺酮复合异丙酚对于内镜逆行胰胆管造影术（ERCP）老年患者应激反应的影响。方法38例ASA分级Ⅰ～Ⅲ级需行ERCP的老年患者,随机分成异丙酚组（19例）和小剂量氯胺酮加异丙酚复合组（19例）,观察两组麻醉诱导前后、进镜前后、术毕的平均动脉压、呼吸频率、脉搏血氧饱和度、不良反应、以及清醒时间和手术时间,检测血浆皮质醇、血糖浓度。结果两组患者诱导前后平均动脉压差异显著（P〈0.05）,组间比较见单用组平均动脉压、呼吸频率在诱导后、进镜前后、术毕时点明显低于复合组（P〈0.05）;两组患者平均手术时间、不良反应发生率有明显差异（P〈0.05）,平均清醒时间、脉搏血氧饱和度未见统计差异（P〉0.05）,血浆皮质醇、血糖浓度结果有显著差异（P〈0.05）。结论小剂量氯胺酮复合异丙酚能有效维持ERCP术中的血流动力学稳定、降低围术期应激反应,对行ERCP术的老年患者是较安全的麻醉方式。