简介：消化道内镜技术从硬式内镜、半曲式内镜、光导纤维内镜到电子内镜发展有100多年历史。但是，小肠长达5—7米，成为内镜检查盲点。1999年，以色列GavrilJ．Lddan和英国PaulSwain研制出世界第一台无线胶囊内镜。2001年欧洲及美国FDA相继批准胶囊内镜应用于临床。2003年美国FDA正式批准胶囊内镜用于小肠的一线检查工具。2005年我国重庆金山科技集团自主研发OMOM胶囊内镜，当年即投入临床使用。胶囊内镜的研发开辟了内镜技术的全新领域。

简介：目的探讨辛伐他汀对大鼠急性肺栓塞的保护作用及其机制。方法将72只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组，肺栓塞模型组和辛伐他汀干预组，每组24只。在造模后2h，6h，24h分别测定各组大鼠的右心室收缩压（RVSP）和平均肺动脉压（mPAP），分离肺脏进行HE染色及肺脏病理学检查。在造模后6h测定各组大鼠的动脉血气和肺血管内皮型一氧化氮合酶（eNOS）蛋白表达。应用ELISA法测定各组大鼠血浆白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子Ⅱ（TNF-α）水平。结果肺栓塞模型组大鼠不同时间点的mPAP,RVSP均较假手术组明显升高（P〈0．01）。辛伐他汀干预组大鼠不同时间点的mPAP、RVSP与肺栓塞模型组比较均显著降低（P〈0．05）。肺栓塞模型组大鼠6h氧分压（PaO2）与假手术组大鼠比较明显降低（P〈0．01）；辛伐他汀干预组大鼠6hPaO2与肺栓塞模型组大鼠比较明显升高（P〈0．05）。肺栓塞模型组大鼠6h肺小动脉eNOS蛋白表达较假手术组降低（P〈0．01），辛伐他汀干预组组大鼠6h肺小动脉eNOS蛋白表达较肺栓塞模型组明显升高（P〈0．05）。肺栓塞模型组大鼠各时间点血浆IL-6，TNF-α水平较假手术组有升高趋势（P〉0．05）。辛伐他汀干预组大鼠各时间点血浆IL．6、TNF—α水平较肺栓塞模型组大鼠略有降低（P〉0．05）。结论辛伐他汀干预可降低急性肺栓塞大鼠的mPAP和RvsP,减轻低氧血症，改善内皮细胞功能，但对血浆IL-6．TNF-α水平无影响。

简介：目的总结急性胰腺炎患者的护理经验。方法通过对20例急性胰腺炎患者的护理,分析急性胰腺炎的病因及预后,采取相应的治疗护理措施。结果20例急性胰腺炎患者均能治愈出院,无1例病人发展为出血坏死性胰腺炎。无休克、败血症、成人呼吸窘迫综合征等严重并发症。结论加强急性胰腺炎患者观察以及精心的护理,有助于尽快找出发病的原因,及时进行有效的治疗,预防并发症的发生,有重要的意义。

简介：2003年1月至2010年12月，上海市第六人民医院金山分院肝胆外科收治各种原因所致的急性胰腺炎（acutepancreatitis，AP）267例，其中61．8％（165／267）行外科手术治疗。

简介：慢性阻塞性肺疾病急性加重（acuteexacerbationofchronicobstructivepulmonarydiseases，AECOPD）是指COPD的急性起病过程．其特征是患者呼吸系统症状恶化．超出日常变异．并且导致需要改变药物治疗。AECOPD是COPD临床过程中的重要事件。频繁急性加重对生活质量产生巨大影响，并加速肺功能下降．也是患者住院和死亡的主要原因。

简介：1病例摘要姚某某，女，80岁，因“反复发作意识障碍1天”入院，入院前1天，患者口服降压药并排尿后突发意识不清，近1min，无抽搐、排尿、排便失禁及舌咬伤，神志自行恢复。但自觉乏力、冷汗、胸闷气短，遂就诊于我院急诊科。急诊心电图、心肌酶正常。予硝酸酯类药物治疗，患者拒绝急诊留观。回家后上述症状再发5次。

简介：目的评价中西医结合治疗急性黄疸型肝炎的临床疗效，对其治疗急性黄疸型肝炎的疗效进行初步探讨。方法将110例急性黄疸型肝炎患者随机分为观察组和对照组，每组55例。对照组给予常规西医治疗，观察在对照组的基础上加用中药口服及灌肠。口服中药：茵陈30g、栀子12g、猪苓12g、茯苓12g、泽泻12g、白术12g、白茅根20g、白花蛇舌草20g、田基黄15g煎剂口服，3次／d；灌肠中药：生大黄20g、枳实20g、厚朴20g、虎杖20g、赤芍20g、茵陈30g、白花蛇舌草30g，煎取100mL，保留灌肠，1次／d。结果观察组显效率为58．19％，总有效率为89．09％，无效率为10．90％；对照组显效率为29．09％，总有效率为56．36％，无效率为43．63％。观察组临床疗效明显优于对照组（P〈0．05）。两组治疗过程中，均未见明显不良反应发生。结论中西医结合治疗急性黄疸型肝炎，疗效优于西医常规治疗，使用方便，不良反应少，值得临床推广应用。

简介：目的研究年龄对雄性大鼠碘对比剂急性肾损伤（CI．AKI）的影响。方法36只雄性SD大鼠根据月龄分为4月龄组、12月龄组和24月龄组，每组12只，各年龄组大鼠再随机分为正常对照组和对比剂组6个亚组，每组6只。禁水24h后，不同年龄鼠对比剂组大鼠尾静脉注射碘对比剂76％泛影葡胺（10ml／kg），相应对照组大鼠尾静脉注射等量生理盐水。检测尿肌酐（UCr）、尿N-乙酰-B．D．氨基葡萄糖苷酶（NAG）、血肌酐（SCr）、内生肌酐清除率（Ccr）、肾组织匀浆脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量及血管紧张素转换酶（ACE）活性水平。48h后处死动物，观察肾脏的病理改变并检测。肾组织Sp1蛋白表达。结果注射对比剂后48h，24月龄鼠对比剂组SCr水平显著升高（P〈0．01），且升高幅度超过对照组的25％，Ccr明显下降（P〈0．05），肾组织匀浆ACE活性和MDA含量和肾小管损伤分数均明显增加（P〈0．01），肾组织Sp1蛋白的表达明显上调（P〈0．05）；注射对比剂后24h尿NAG酶活性明显较注射前24h增高（P〈0．001）。12月龄鼠注射对比剂组与相应对照组比较，Scr明显上升（P〈0．05），但升高幅度小于对照组的25％，肾组织匀浆MDA和ACE、肾小管损伤分数以及肾组织Sp1蛋白表达有上升趋势，但均无统计学意义（P〉0．05）。4月龄鼠注射对比剂组与相应对照组相比，上述各项指标比较均无统计学意义（P〉0．05）。结论增龄是雄性大鼠碘CI—AKI的促进因素，氧化性应激、ACE和核转录因子Sp1在老龄雄性大鼠碘CI-AKI发病机制中起一定作用。

简介：目的探讨急性下壁心肌梗死患者行急诊经皮冠状动脉腔内成形术（PCI）时进行临时起搏的疗效与安全性。方法应用随机数字表将104例急性下壁心肌梗死患者分为临时起搏治疗组和非临时起搏治疗组，并进行为期1年的随访，比较两组患者的平均住院天数、平均住院费用、心肌梗死后心绞痛、再灌注心律失常、心肌梗死后心衰发生率及临床疗效。结果临时起搏治疗组的平均住院天数、平均住院费用、心肌梗死后心绞痛及心肌梗死后心衰发生率明显低于非临时起搏治疗组，差异有统计学意义（P〈0．05），而再灌注心律失常发生率则明显高于非临时起搏治疗组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论对急性下壁心肌梗死患者行急诊PCI治疗时进行临时起搏治疗，临床疗效确切，安全可靠，可减少心血管事件的发生率，改善患者的预后，值得推广应用。

简介：虽然大多数抗血小板疗法治疗急性冠脉综合征（ACS）的临床试验证实有显著临床效益，但老年患者，特别是≥75岁患者，仅少数有效，多数疗效欠佳，而出血风险增加。本文对因老龄化导致的止血血栓与出血的病理生物学，血管修复与整合作用变化，以及ACS抗血小板疗法在近年来临床试验中老年患者的效益与风险进行讨论。

简介：目的观察无创呼吸机正压通气治疗急性左心衰合并Ⅰ型呼吸衰竭的临床疗效。方法选择72例急性左心衰合并Ⅰ型呼吸衰竭患者，随机分成两组，对照组36例，给予常规治疗，采用双鼻导管吸氧；无创通气组36例，在常规治疗基础上加用无创呼吸机正压通气，两组患者如上述治疗无效则采用气管插管行有创机械通气治疗。比较两组的治疗效果。结果治疗后与对照组比较，无创通气组患者心率、呼吸频率、血压、PaO，明显改善，临床症状明显缓解，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论无创呼吸机正压通气治疗急性左心衰合并Ⅰ型呼吸衰竭患者，对改善心功能和纠正低氧血症有显著疗效，能有效缓解症状，缩短心力衰竭治疗疗程。

简介：目的观察依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效，以及治疗前后血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）及神经功能缺损（NIHSS）评分的变化情况。方法将80例急性脑梗死患者随机分为观察组和对照组，每组40例，比较两组的临床疗效及治疗前后血清NSE及NIHSS评分的变化情况。结果观察组疗效优于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。观察组和对照组患者治疗后NSE浓度及NIHSS评分均较治疗前明显降低，且观察组NSE浓度及NIHSS评分较对照组降低更明显（P〈0．05）。结论依达拉奉治疗急性脑梗死疗效确切，可以降低血清NSE的水平及NIHSS评分，值得推广应用。

简介：目的：探讨小鼠造血系干祖细胞表面标志c-Kit在急性早幼粒细胞白血病（APL）起始细胞中的作用。方法：以人源移动抑制因子相关蛋白8基因启动子表达的人源早幼粒细胞白血病-维A酸受体d融合基因（hMRP8-hPML-RAR）转基因所致小鼠APL为研究模型，研究APL起始细胞的表面标志。结果：发现在APL小鼠模型体内存在-群以c-Kit＋为标志的白血病起始细胞（LIC）。通过体外培养．发现LIC在失去肿瘤微环境支持后由c-Kit＋细胞向c-Kit-细胞分化．同时逐渐丧失白血病致病力。c-Kit的磷酸化位点抑制剂伊马替尼和小发夹RNA（shRNA）虽均抑制c-Kit功能和（或）表达，但并不能明显影响白血病致病力。结论：肿瘤微环境在APL起始细胞致瘤力的维持上有非常重要的作用．在白血病致病力的维持上c-Kit可能并不是-主导功能因素。

简介：目的探讨老年急性心力衰竭患者血浆脑钠肽（BNP）和去甲肾上腺素（NE）的动态变化，研究二者对预后的判断价值。方法对117例老年急性心力衰竭患者分别于入院时、入院第3天、出院时抽血测定血浆BNP和NE浓度，分析患者血浆BNP和NE浓度的变化，出院后随访3个月心脏病意外事件的发生情况。使用ROC曲线分析出院前血浆BNP及NE水平对事件发生的预测能力。结果老年急性心力衰竭患者血浆BNP和NE水平在心力衰竭治疗后第3天均明显下降[BNP：（781±580）vs（1368±939）ng／L；NE：163（109，281）vs295（174，509）ng／L；P〈0．05]，但之后BNP变化不明显，NE持续下降（P〈0．05）；出院前血浆BNP和NE浓度与患者预后相关，事件组出院前BNP和NE浓度均高于非事件组（P〈0．05）。BNP的ROC曲线下面积为0．721，NE为0．739，二者对事件发生的预测准确性中等，NE略优于BNP。慢性心力衰竭急性失代偿组事件发生率及死亡率均显著高于急性心力衰竭组（P=0．008，P=0．035）。结论出院前血浆BNP和NE水平对老年急性心力衰竭患者的预后具有预测作用，NE略优于BNP；慢性心力衰竭急性失代偿患者血浆BNP及NE水平均显著高于急性心力衰竭患者，且具有更高的事件发生率和死亡率。

简介：慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）是一种严重危害健康的慢性呼吸系统疾病，我国近期的流行病学调查显示40岁以上人群COPD患病率为8．2％。COPD病程中常出现超越日常状况的持续恶化，及需改变基础COPD常规用药为表现的急性加重．

简介：目的：探讨在急性下呼吸道感染患者体内铜绿假单胞菌群体感应系统中Las系统和Rhl系统的表达及与其生物被膜形成的相关性。方法：以铜绿假单胞菌临床分离株为研究对象，检测群体感应系统中Las系统和Rhl系统相对表达量及生物被膜形成能力．分析Las系统和Rhl系统表达量与生物被膜形成能力的相互关系。结果：测定的120株铜绿假单胞菌临床菌株中．Las信号系统的Lasl和LasR基因相对表达与生物被膜形成均呈正相关fP〈0．001），其中第1天分离的临床株中Lasl和LasR基因相对表达量与生物被膜生成量呈正相关（P〈0．01）．第14天分离的临床株中Lasl基因相对表达量与生物被膜生成量有密切正相关性（P〈0．001）．LasR基因相对表达量与生物被膜生成量呈正相关（P〈0．05）。Rh1信号系统的Rh11和．R^艉基因相对表达量与生物被膜生成量密切正相关（P〈0．001）．其中第1天分离的菌株中Rh11和Rh1R基因相对表达量与生物被膜生成量密切正相关（P〈0．001），而第14天分离的菌株中Rh11和Rh1R基因相对表达量与生物被膜生成量无相关性。结论：铜绿假单胞菌的群体感应系统中Las信号系统和Rh1信号系统与生物被膜形成密切相关．在生物被膜的形成过程起到关键作用．

简介：目的：探究辅助性T细胞17（Th17细胞）在急性铜绿假单胞菌肺炎宿主早期免疫应答中的变化及白细胞介素17（IL-17）在此类感染中的作用。方法：应用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定铜绿假单胞菌感染模型小鼠肺泡灌洗液（BALF）和磷酸盐缓冲液（PBS）对照组中IL-17、干扰素1（IFN-1）、IL．4、角质形成细胞趋化物（KC）、粒细胞集落刺激因子（G-CSF）、巨噬细胞炎症蛋白（MIP）-1d及MIP-2的浓度变化；流式分析IL-17的来源细胞；应用抗IL-17抗体探究IL-17的作用。结果：在小鼠感染模型中，IL-17在感染后4h明显增高，且在8h达到峰值，与PBS对照组相比具有显著的统计学差异（均P〈0．01）。Th17细胞在感染后8h表达升高。抗IL-17小鼠BALF中KC、G-CSF、MIP-1仪及MIP-2的表达明显下降（P〈0．01），BALF中细胞分类提示中性粒细胞明显减少。在感染16h后，抗IL-17小鼠肺内的细菌负荷量是对照组的100倍。结论：IL-17在急性铜绿假单胞菌肺炎宿主免疫应答早期起积极的保护作用，Th17细胞是其来源之-。

简介：胰岛素泵能够模拟人体胰岛素分泌模式，具有快速平稳降糖的优点，但应用受到一定制约。我们应用基础胰岛素联合餐时胰岛素治疗合并急性脑梗死的老年2型糖尿病患者，与胰岛素泵的疗效及安全性进行对比。

简介：目的探讨影响中国汉族老年急性冠脉综合征患者氯吡格雷抗血小板反应性的药物基因组学关联因素。方法严格按照病例纳入和排除标准，连续募集2011年9月1日至2012年9月1日期间，在解放军总医院住院诊断为急性冠脉综合征的60岁以上患者，并给予常规氯吡格雷和阿司匹林双联抗血小板治疗。采用光密度比浊法检测患者服用稳定剂量氯吡格雷后第5日的腺苷二磷酸（ADP）诱导的血小板聚集率。采用SnapShot基因分型法检测氯吡格雷的代谢和作用通路上的候选相关基因变异型（包括PONlQl92R，CYP2C19＊2，CYP2C19＊3，CYP2C19＊17以及ABCBlC3435T）。结果在246例符合入选标准的老年急性冠脉综合征患者中，单因素相关分析显示，在候选的氯吡格雷代谢和作用相关基因变异型中，仅有CYP2C19＊2基因型与氯吡格雷稳定治疗后的血小板反应性显著相关（P=0．001），其中CYP2C19＊2携带者口服稳定剂量氯吡格雷第5日时ADP诱导的血小板聚集率（46．1％±21．25％）显著高于非携带者（39．38％±19．44％，P〈0．001）。利用多元逐步回归分析，经校正年龄、性别、体质量指数、合并疾病和合并用药等临床环境相关因素后，CYP2C19＊2仍与患者稳定剂量治疗下的血小板聚集率密切相关，它能够解释22．2％的氯吡格雷抗血小板反应性个体间变异（P=0．001）。结论CYP2C19＊2是影响中国汉族老年急性冠脉综合征患者氯吡格雷抗血小板反应性的主要药物基因组学相关因素。

简介：目的探讨大黄素在急性胰腺炎（AP）时对胰腺诱生型一氧化氮合酶（iNOS）和血清瘦素表达，以及对肠壁通透性的影响及作用机制。方法60只成年SD大鼠随机分为AP组（n=20），假手术组（n=20），和大黄素组（n=20）。检测血清淀粉酶活性、血清瘦素含量、胰腺组织中iNOS及NO含量、肠黏膜通透性（以血液与肠内125I-清蛋白累积指数表示），并对胰腺和回肠进行病理学检查。结果AP组和大黄素组血清淀粉酶活性、瘦素含量、胰腺组织内的NO和iNOS水平及125I-清蛋白累积指数均显著高于假手术组（P〈0．05）；与AP组比较，大黄素组血清淀粉酶活性、胰腺组织内的NO、iNOS水平及125I-清蛋白累积指数均显著下降（P〈0．05），血中瘦素含量明显升高（P〈0．05），同时胰腺及回肠病理损害明显减轻。结论AP肠壁通透性增加的原因之一可能与AP时胰腺iNOS的过度表达产生过多NO有关，大黄素可降低胰腺iNOS的表达，该作用可能与升高血清瘦素水平有关，大黄素对降低AP时肠壁通透性的增加有一定预防和治疗作用。