简介:目的研究下肢肌力和膝关节控制训练对脑卒中患者膝关节过伸及下肢功能的改善。方法根据纳入、排除标准,选取来中国人民解放军总医院康复科门诊进行康复治疗的15名脑血管疾病患者,平均年龄54.3岁。随机分为治疗组与对照组,两组均予以常规康复训练,治疗组在此基础上增加股四头肌(股内侧肌训练为主)、腘绳肌抗阻训练及膝关节控制训练,比较治疗前后两组间膝过伸角度、Fugl-Mayer下肢运动功能评定量表(FMA)、改良Ashworth痉挛分级(MAS)、10m最大步行速度及平均步长、股四头肌、腘绳肌最大等长肌力,观察时间为6周。结果治疗组膝过伸角度减小8.1°(纠正率为68%,P<0.01);FMA评分增加14.43分,MAS平均降低1级,优于对照组(P<0.05);10m最大步行速度平均增加19.19m/min,平均步长增加14.11cm,较对照组增加显著(P<0.01)。治疗组股四头肌、腘绳肌肌力增长率为48.26%、48.08%(P<0.05),较对照组增加显著(P<0.01)。结论加强脑卒中后偏瘫患者股四头肌、腘绳肌肌力及膝关节控制能力的锻炼,可有效改善膝关节过伸状态,提高下肢的活动能力。
简介:目的:本研究旨在测定老年患者超声引导下以0.2%罗哌卡因连续坐骨神经阻滞应用于膝关节松解术后镇痛的半数有效背景量。方法选取宣武医院2014年1月至2016年5月全膝关节置换术(TKA)后行膝关节僵直手法松解术患者22例,年龄65~79岁,体质量58~90kg,美国麻醉医师协会(ASA)评分Ⅰ~Ⅲ级,静脉全身麻醉下手法松解后行超声引导下经臀下入路定位,定位成功后置入连续刺激导管,采用Dixon序贯法0.2%罗哌卡因连续坐骨神经阻滞,开始背景流量为5ml/h,如术后24、48h患者阻滞效果完善,则下一例患者背景量减少0.5ml/h;如果阻滞效果不完善,则下一例患者背景流量增加0.5ml/h。结果超声引导经臀下入路0.2%罗哌卡因连续坐骨神经阻滞的半数有效背景量为4.3ml/h,95%可信区间为4.0~4.6ml/h。结论0.2%罗哌卡因在超声引导下用于老年患者膝关节手法松解术后连续坐骨神经阻滞,半数有效背景量为4.3ml/h。
简介:我科成功诊治1例急性肾损伤(AKI)合并高钙危象的老年女性患者。患者既往有慢性肾脏病(CKD)病史,主要表现为乏力、纳差,下肢无力,血肌酐(Scr)、血钙水平明显升高。分析患者发生CKD合并AKI(AonC)和高钙血症的病因,以及两者的因果关系。进一步追问病史,并结合心电图表现,该患者被诊断为维生素D中毒。立即停用维生素D制剂及所有含钙制剂,并予以充分水化,酌情利尿以及肌肉注射鲑鱼降钙素治疗10d后,患者病情好转。本例诊治过程提示老年患者尤其是伴CKD的患者要重视对患者进行用药教育和个体化用药,并重视心电图等无创检查的临床意义以利于早期诊断。
简介:目的:研究急性肾损伤(AKI)患者与慢性肾脏病(CKD)合并AKI(AonC)患者的预后。方法入选北京友谊医院医疗保健中心2009年8月至2013年10月期间收治的AonC患者147例,男性105例,女性42例,年龄(83.95±7.04)岁;同期单纯AKI患者270例,男性226例,女性44例,年龄(81.75±6.98)岁,比较两组患者近期(1年内)预后。结果单纯AKI患者随访30d时的病死率高于AonC患者,差异有统计学意义(P<0.05),随访90d和1年时的病死率差异无统计学意义(P>0.05);两组存活患者的肾功能恢复率差异无统计学意义(P>0.05);不同估算肾小球滤过率(eGFR)水平的AonC患者随访30d、90d和1年病死率的差异无统计学意义(P>0.05)。Cox多因素回归分析表明是否合并CKD与患者30d病死率无关(P=0.068),与AKI分期、合并贫血、低蛋白血症、心力衰竭、恶性肿瘤和多器官功能障碍综合征(MODS)相关,肾脏替代治疗(RRT)为保护性因素。结论老年AKI患者患病率和病死率高,是否合并CKD与近期预后无明显相关。
简介:目的研究年龄对雄性大鼠碘对比剂急性肾损伤(CI.AKI)的影响。方法36只雄性SD大鼠根据月龄分为4月龄组、12月龄组和24月龄组,每组12只,各年龄组大鼠再随机分为正常对照组和对比剂组6个亚组,每组6只。禁水24h后,不同年龄鼠对比剂组大鼠尾静脉注射碘对比剂76%泛影葡胺(10ml/kg),相应对照组大鼠尾静脉注射等量生理盐水。检测尿肌酐(UCr)、尿N-乙酰-B.D.氨基葡萄糖苷酶(NAG)、血肌酐(SCr)、内生肌酐清除率(Ccr)、肾组织匀浆脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量及血管紧张素转换酶(ACE)活性水平。48h后处死动物,观察肾脏的病理改变并检测。肾组织Sp1蛋白表达。结果注射对比剂后48h,24月龄鼠对比剂组SCr水平显著升高(P〈0.01),且升高幅度超过对照组的25%,Ccr明显下降(P〈0.05),肾组织匀浆ACE活性和MDA含量和肾小管损伤分数均明显增加(P〈0.01),肾组织Sp1蛋白的表达明显上调(P〈0.05);注射对比剂后24h尿NAG酶活性明显较注射前24h增高(P〈0.001)。12月龄鼠注射对比剂组与相应对照组比较,Scr明显上升(P〈0.05),但升高幅度小于对照组的25%,肾组织匀浆MDA和ACE、肾小管损伤分数以及肾组织Sp1蛋白表达有上升趋势,但均无统计学意义(P〉0.05)。4月龄鼠注射对比剂组与相应对照组相比,上述各项指标比较均无统计学意义(P〉0.05)。结论增龄是雄性大鼠碘CI—AKI的促进因素,氧化性应激、ACE和核转录因子Sp1在老龄雄性大鼠碘CI-AKI发病机制中起一定作用。
简介:目的探讨缺血期急性高血糖对大鼠心肌缺血/再灌注(MI/R)后心肌损伤的影响,并分析血糖水平与心肌损伤之间的关系。方法在制备急性大鼠MI/R(缺血30min,再灌注6h)模型的基础上,静脉输注高浓度的葡萄糖溶液,造成2个不同浓度的缺血期急性高血糖动物模型。将32只SD大鼠随机平均分配为4组:(1)假手术组(SHAM),(2)生理盐水对照组(CON),(3)高糖1组(HG1)和(4)高糖2组(HG2)。术中监测血糖水平,再灌注结束后检测心肌酶谱水平和心肌梗死面积(IS)。结果(1)与CON组相比较,HG1组和HG2组缺血期血糖水平均显著升高,分别为(10.5±1.0)、(18.0±1.2)mmol/Lvs(4.7±0.7)mmol/L(P〈0.05)。(2)HG1组和HG2组的血肌酸激酶和乳酸脱氢酶水平明显升高,且心肌酶谱与血糖水平存在正相关(r分别为0.80和0.73,P〈0.01)。(3)HG1组的IS较CON组有扩大趋势,但差异无统计学意义〔(40.8±5.2)%vs(37.6±5.8)%,P〉0.05〕;HG2组的IS明显扩大〔(45.6±8.5)%vs(37.6±5.8)%,P〈0.05〕,且IS与血糖水平存在正相关(r=0.57,P〈0.01)。结论缺血期急性高血糖加重大鼠MI/R损伤,且血糖水平与心肌酶谱和IS之间存在正相关。
简介:目的探讨乌司他定(UTI)对急性坏死性胰腺炎大鼠(ANP)合并肺损伤时肺内ET-1和NF—κB表达及肺损伤的影响。方法60只SD大鼠按随机数字法分成假手术组、ANP组和UTI组,各20只。采用胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠溶液1ml/kg体重制备ANP模型,假手术组胰管注射等量生理盐水,UTI组在ANP制模成功后即从大鼠尾静脉注射UTI10000U/kg体重。24h后处死动物,测血清淀粉酶、TNF—α、肺组织湿/干重比,免疫组化法检测肺组织NF—κB和ET-1蛋白表达以及使用TUNEL法检测细胞凋亡。结果UTI组术后24h血清淀粉酶、TNF—α和肺湿/干重比分别为(5648±378)U/L、(89.19±3.54)ng/L和4.55±0.07,较ANP组的(6799±437)U/L、(183.30±8.18)ng/L和4.89±0.20显著降低(P〈0.05)。假手术组未见NF—κB和ET-1表达,未见凋亡细胞。UTI组NF—κB和ET-1阳性表达率分别为(19±3)%和(8±1)%,较ANP组的(25±2)%和(13±1)%显著降低(P〈0.05)。UTI组细胞凋亡指数为13.75±1.25,较ANP组的6.90±0.85显著升高(P〈0.05)。结论ANP时肺组织NF—κB和ET-1的高表达可能导致肺损伤。UTI能改善肺微循环,减轻肺炎症性损伤。
简介:目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)激动剂罗格列酮对ANP大鼠肺损伤的作用及其机制。方法雄性Wistar大鼠54只,按完全随机法分为假手术组(SO组)、ANP组、罗格列酮组。胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备ANP模型。SO组、ANP组在造模前30min股静脉注射10%DMSO(0.2ml/100g体重);罗格列酮组则注射等量10%DMSO溶解的罗格列酮(6mg/kg体重)。术后3h、6h、12h分批剖杀,每个时间点6只。检测血清淀粉酶、肺组织髓过氧化物酶(MPO)、肺湿干重比、支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量。取胰头部胰腺组织和肺组织行病理学检查。RT—PCR检测肺组织TNF-αmRNA和ICAM-1mRNA的表达。结果ANP组血淀粉酶、肺MPO、湿干重比、BALF蛋白含量、胰腺及肺病理分值、肺脏TNF-αmRNA和ICAM-1mRNA的表达水平均随时间延长而逐渐升高,12h时分别为(5353.0±728.2)U/L、(1.12±0.14)U/g、3.00±0.14、(0.438±0.056)g/L、11.17±0.93、8.17±0.75、0.57±0.03和1.53±0.08,均明显高于SO组(P〈0.05或P〈0.01)。罗格列酮12h组上述指标分别为(2847.4±841.0)U/L、(0.84±0.06)U/g、2.13±0.36、(0.283±0.078)g/L、7.75±0.27和4.33±0.82、0.26±0.04和0.84±0.02,均明显低于ANP12h组(P〈0.05或P〈0.01),但仍高于SO组(P〈0.05或P〈0.01)。结论罗格列酮对ANP大鼠胰腺及肺损伤具有一定程度保护作用,其机制可能与抑制肺组织TNF-α、ICAM-1mRNA的表达有关。
简介:脂氧素(1ipoxins,LX)即脂加氧酶相互作用的产物(1ipoxygenasesinteractionproduct),是二十烷家族中花生四烯酸一类的代谢产物。其中LXA4是花生四烯酸脂加氧酶代谢产物,系体内重要的内源性促炎症消退介质。近年来研究发现LXA4及其稳定类似物对多种炎症细胞和炎症相关基因有显著的负性调节作用,是炎症反应的重要“刹车信号”或“停止信号”。本研究探讨L)(A4类似物(1ipoxinA4methylester,LXA4-ME)对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肝损伤的保护作用,为临床重症急性胰腺炎(SAP)的治疗探索新的策略。