简介：<正>74例病人分为治疗组39例,在常规应用强心、利尿、扩血管治疗基础上加用美托洛尔,初始剂量从每次6.25mg,每天2次,无反应1～2周后,逐增量至12.5～50mg/次,每天2次。;对照组35例,给予常规抗心衰治疗。结果治疗组总有效率为92.3％,

简介：<正>94例患者,随机分为对照组46例和治疗组48例。两组均采用常规治疗(即强心、利尿、扩血管)。治疗组加用依那普利5～10(mg/d)和美托洛尔37.5～100(mg/d)。结果:观察5年期间,对照组和治疗组因心力衰竭加重再住院率分别为80.43％和27.08％(P<0.005),病死率为32.61％和8.33％(P<0.05);与治疗前比较,治疗组心功能及6min步行距离有明显改

简介：目的探讨美托洛尔、依那普利联合治疗冠心病（CHD）充血性心力衰竭（CHF）的临床疗效。方法64例患者随机分为治疗组合34例，对照组合30例。均应用利尿剂、硝酸酯、强心剂治疗。治疗组在心力衰竭标准用药基础上用美托洛尔、依那普利，均从小剂量开始，逐渐递增至目标剂量，疗程8个月。结果治疗组临床总有效率91．18％，对照组为66．67％。两组治疗前后相比SV、CO、CI、LVEF均有显著改善（P〈0．01），治疗组CI、LVEF的改善优于对照组。结论此疗法治疗CHD、CHF可提高疗效，显著改善心功能，总有效率较对照组显著提高，并提高LVEF，显著改善左室重塑。

简介：目的研究美托洛尔下调CaMKⅡδC-p38通路对异丙肾上腺素诱导心力衰竭的保护机制。方法40只SD大鼠随机分成四组,正常对照组(Control)、异丙肾上腺组(Iso)、异丙肾上腺+美托洛尔组(Iso+Meto)和美托洛尔组(Meto),每组10只,所有动物均自由进食进水。(1)Iso组大鼠背部皮下注射Iso5mg/(kg·d),连续10d;对照组背部皮下注射相同体积的生理盐水;Iso+Meto组大鼠背部皮下注射Iso5mg/(kg·d),连续10d,在背部皮下注射Iso前1天开始Meto10mg/(kg·d)灌胃,连续4周;Meto组给予10mg/(kg·d),连续4周灌胃;(2)所有大鼠饲养4周后,采用MillarP-VLoop导管经颈动脉插管至左心室,使用Powerlab生理记录系统测量血流动力学相关指标;统计各组大鼠心脏重量和心脏重量/体重比值;(3)TUNEL法和Caspase-3活性检测心肌细胞凋亡;(4)ELISA分析CAMKⅡ活性;(5)Westernblot检测CaMKⅡδ、p-CaMKⅡδ、CaMKⅡδC和MAPKs家族(p-38、JNK、ERK)、和凋亡相关基因Bcl-2/Bax的蛋白表达水平。结果40只SD大鼠实验过程精神状态好,进食进水正常,无呼吸困难及水肿。(1)Iso和Meto干预SD大鼠心脏重塑和血流动力学指标有显著改变,与Control组相比,Iso组心脏重量和心脏重量指数明显增加(P<0.05);而Iso+Meto组心脏重量和心脏重量指数明显低于Iso组(P<0.05);大鼠体重、肝重和肺重四组间也无明显差异。大鼠血流动力学指标心率(HR)、平均动脉血压(MBP)和左室舒张末压(LVEDP)Iso组明显高于Control组;但左室压力变化速率(LV±dp/dtmax)Iso组明显低于Control组(P<0.05);而Iso+Meto组HR、MBP和LVEDP明显低于Iso组(P<0.05),但Iso+Meto组±dp/dtmax明显高于Iso组(P<0.05);(2)Iso组SD大鼠心肌细胞TUNEL阳性细胞数和Caspase-3活性明显高于Control组(P<0.05);Western杂交分析检测Iso组抗凋亡蛋白bcl-2表达明显低于Control组(P<0.05),而促抗凋亡蛋白Bax表达明显高于Control组;(3)CaMKⅡ活性分析结果显示Iso组明显高于Control组(P<0.

简介：朊毒体病是一类侵犯人类和动物中枢神经系统的人畜共患性疾病。朊毒体病相同的病理为：中枢神经中致病性朊蛋白（PrPSc）的累积以及神经元空泡变性、缺失,神经胶质增生,淀粉样蛋白沉积及脑海绵状改变等。人类的朊毒体病目前已知的有克一雅病（CJD）。

简介：帕金森病（Parkinsondisease,PD）是好发于中老年的中枢神经系统变性疾病,以震颤、肌强直、运动迟缓及姿势平衡障碍为主要表现。多巴胺受体激动剂作为PD早期可单药治疗的药物,以及随着疾病的进展和药物治疗时间增长,

简介：<正>对患者组和正常对照组组各16例进行连续2次全夜多导睡眠生理录像监测。结果:患者组睡眠结构紊乱,其中总睡眠时间、Ⅱ期睡眠时间、快速眼动(REM)睡眠时间均明显减少,而慢波睡眠成分增多。Ⅱ期睡眠中睡眠纺锤的时限、密度、相对功率、绝对功率及K综合密度,REM睡眠8～13Hz快活动较对照组明显减少。多因素回归分析示,睡眠纺锤密度、波幅以及K

简介：<正>基线调查于1997～1998年,实查成都市社区≥55岁居民5353人,2000～2001年复查其中3687人。实际随访2869人(77.81％),失访818人(22.19％)。结果:正常2764人,可疑痴呆58例,阿尔茨海默病(AD)25例(均为轻度痴呆)。可疑痴呆和AD患者基线简易精神状态检查(MMSE)总分和各分项评分均低

简介：<正>调查282对患者和对照。患者组轻中度痴呆238例,重度痴呆44例。发病年龄(76.0±8.2)岁。在40～49、50～59,60～69、≥70岁,患者组参加娱乐活动的量显著少于对照组。多因素Logistic回归分析示,与≥40岁不参加娱乐活动者相比,≥40岁参加活动的量每增加1次年,与原娱乐活动量者相比,比值

简介：目的评价克林澳对不稳定型心绞痛的临床疗效。方法56例不稳定型心绞痛随机分为治疗组和对照组。治疗组静脉滴注克林澳240mg，对照组静脉滴注硝酸甘油10mg，连用10天。观察治疗前后心绞痛症状、心电图、心肌耗氧量改变。结果克林澳组心绞痛发作次数减少，症状减轻，心肌耗氧量显著下降，心电图改善。结论与硝酸甘油相比，克林澳能更有效控制不稳定型心绞痛。

简介：目的观察长托宁治疗急性重度有机磷农药中毒的效果。方法将有机磷农药中毒患者46例随机分为长托宁治疗组和阿托品对照组，每组23例。治疗组使用长托宁和解磷定治疗，对照组使用阿托品和解磷定治疗。结果治疗组在用药次数、症状消失时间、治愈时间及治愈率方面均优于对照组（P〈0．05）。结论长托宁在治疗急性重度有机磷农药中毒中许多方面优于阿托品，可列为解毒的首选抗胆碱药物。

简介：目的探讨长托宁联合阿托品与单独应用长托宁或阿托品治疗重度急性有机磷中毒的疗效。方法将在我院住院治疗的98例重度急性有机磷中毒患者随机分为三组：阿托品治疗组33例,应用阿托品＋氯解磷定治疗,长托宁治疗组33例,应用长托宁＋氯解磷定治疗,联合治疗组32例,应用阿托品＋长托宁＋氯解磷定治疗。三组患者均给予相同的综合治疗。观察比较三组患者阿托品化时间、胆碱酯酶（恢复至正常值低限60%）的时间、中毒症状消失时间、平均住院天数及治疗总有效率。结果与长托宁治疗组和阿托品治疗组相比,联合治疗组阿托品化时间、胆碱酯酶恢复时间、中毒症状消失时间、平均住院天数明显缩短（P〈0.05）,但三组间治疗总有效率差异无统计学意义。结论与单用阿托品或长托宁治疗比较,长托宁与阿托品联合应用治疗重度急性有机磷农药中毒患者,能缩短住院天数,减轻患者经济负担,值得临床推广应用。

简介：<正>将82例椎-基底动脉供血不足病人随机分为两组治疗组42例,给予盐酸丁咯地尔250ml静滴,每日1次;对照组40例,给予维脑路通0.5g、胞二磷胆碱0.5g静滴,每日1次,均治疗7d。检测两组治疗前后血液流变学和血流动力学指标的变化。结果:治疗后治疗组全血高切黏度明显低于对照组,椎动脉平均血流速度(VA)明显快于对照组,差异均有显著

简介：目的通过观察他克莫司对大鼠血糖、胰岛素水平及肝细胞内磷酸化AKT表达的影响，探寻他克莫司导致血糖升高的机制。方法将40只雄性SD大鼠（89.83±4.44）g通过随机数字表法随机分为实验组（他克莫司4mg·kg-1·d-1灌胃）和对照组（等量生理盐水灌胃），每月测量大鼠体重，行尾静脉穿刺取血测其空腹血糖和他克莫司血药浓度。5个月后，在空腹状态下将2组大鼠分别处死，行心脏穿刺取血，4%多聚甲醛体内灌流分别取出胰腺组织和肝脏组织，采用放射免疫方法测定大鼠的血清胰岛素水平，行胰腺组织病理学观察，用免疫组织化学技术检测肝细胞浆质中磷酸化AKT的表达。结果①实验组与对照组大鼠的体重均呈持续增长，在第3、4、5个月时，实验组大鼠的体重明显低于对照组，且2组的差异有统计学意义（P〈0.05）；②实验组大鼠空腹血糖呈持续增长趋势。在第3、4、5月时，实验组大鼠的空腹血糖水平明显高于对照组（P〈0.05）；③实验组大鼠的胰岛素分泌指数、胰岛素敏感指数明显低于对照组（P〈0.05）；④实验组大鼠与对照组相比，其胰导管均不同程度的受到破坏，且出现胰岛细胞数量减少、坏死及空泡样变；⑤实验组大鼠与对照组相比，其肝细胞浆质内可见磷酸化AKT明显被抑制。结论他克莫司可导致胰岛细胞坏死，胰岛细胞数量减少，胰岛素的分泌降低、胰岛素敏感性下降、胰岛素抵抗增加，从而导致大鼠血糖升高。他克莫司减少大鼠肝脏组织磷酸化AKT的表达，提示可能通过影响PI3K/AKT信号转导途径导致胰岛素抵抗，引起血糖升高。

简介：众所周知，高血压病是老年人的常见病，也是我国老年人致死、致残的主要原因之一。

简介：目的观察阿托伐他汀对混合型高脂血症患者血管内皮素依赖性舒张功能的影响。方法选择2002．11-2003．6年的门诊高脂血症病例共40例，进行8周的阿托伐他汀10mg／d口服治疗，40例为健康对照组，治疗前后测定血脂，血浆内皮素(ET)，及治疗前后超声多普勒测定肱动脉血管内径，反应性充血以及含服硝酸甘油后肱脉血管内径变化。结果高脂血症患者的血管内皮素依赖性舒张功能明显损害(P<0．01)，而对硝酸甘油反应两组无显著差异(P>0．05)。阿托伐他汀治疗8周后血清TG、TC、LDL-C显著下降，血浆ET显著下降，对肱动脉内皮依赖性舒张功能较治疗前明显改善(P<0．01)。结论阿托伐他汀治疗混合型高脂血症疗效明显，并显著改善肱动脉内皮功能，这一作用源于其对内皮细胞的直接作用，可能独立于降脂作用之外。

简介：阿尔茨海默病（Alzheimerdisease．AD）是一种以记忆力减退为主要特征．伴有日常生活能力受损的进行性神经变性疾病．是老年期痴呆中最常见的一种类型，病理上以老年斑（senileplaques，SP）和神经纤维缠结（neurofibrillarytangles，NFT）为主要特点。虽然近年来AD的研究取得了显著进展．但其确切病因和发病机制还不完全清楚。

简介：阿尔茨海默病（AD）是最常见的痴呆类型,起病隐匿,发展缓慢,病理生理变化复杂,目前尚无明确、特异、可靠的实验室方法对其进行早期诊断.然而,随着人们对AD发病机理的研究及检测技术的发展,近年不断有相关的辅助诊断技术受到重视.如结构磁共振（sMRI）用于评估脑萎缩;功能磁共振（fMRI）用于检测脑血流及新陈代谢的减少;弥散张量成像技术（DTI）用于评估大脑各区纤维连接程度以及脑脊液中Aβ1-42/1-40和tau蛋白及其过磷酸产物的检测.然而拉曼光谱因其可检测有机或无机混合物各成分的独特优势,使其在AD病理机制研究中的作用逐渐受到重视,本文就该技术对AD诊断的可行性及前景做一概述,以期有助于临床医师决策,并为研究者进一步探究梳理思路.

简介：目的观察比索洛尔对容量超负荷心衰大鼠左室心肌细胞瞬时外向钾电流（Ito）的影响。方法成年雄性SD大鼠（180~200g）随机分为正常组、假手术组、心衰组和比索洛尔干预组,采用腹主动脉-下腔静脉穿刺造瘘法制作容量超负荷心衰模型。术后8周,比索洛尔干预组给予比索洛尔（1mg/kg,1次/日）灌胃,干预4周后,检测血流动力学及脑钠肽（BNP）以评价心功能。急性酶解法分离大鼠左室心肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录Ito电流,并绘制I-V曲线及激活、失活、恢复曲线。结果心衰组与假手术组大鼠比较,心功能明显下降,QTc间期明显延长（198.52±3.90msvs.163.23±4.15ms,P〈0.01）,Ito电流密度在-20mV~＋90mV明显减小（P〈0.05）,其失活过程延迟（V1/2：-34.60±0.40mVvs.-38.40±0.46mV;k：5.92±0.35vs.7.78±0.41,P〈0.05）,激活曲线及恢复曲线无明显变化。比索洛尔干预可明显改善心功能,缩短QTc（180.32±5.43msvs.198.52±3.90ms,P〈0.01）,增加Ito电流密度,改善失活过程（V1/2：-38.62±0.37mVvs.-34.60±0.40mV;k：6.7±0.3vs.5.92±0.35,P〈0.05）。结论比索洛尔干预可改善慢性心衰大鼠的心功能,增加Ito电流密度。

简介：目的探讨中西医结合治疗阿尔茨海默病的临床疗效.方法选择在广西中医药大学第一附属医院老年病科、神经内科门诊和住院部治疗的阿尔茨海默病患者120例为观察对象,按照入院顺序使用随机数字表法随机分成三组.对照组患者40例,给予口服盐酸多奈哌齐片治疗;普通治疗组患者40例,给予口服盐酸多奈哌齐片＋补肾益智颗粒＋针刺治疗;综合治疗组患者40例,给予口服盐酸多奈哌齐片＋补肾益智颗粒＋针刺治疗＋经颅电刺激治疗.分别在治疗前与治疗后4周、8周、12周、16周、20周、24周对三组患者进行ADAS-cog量表、MMSE量表及ADL量表评分.结果对照组、普通治疗组、综合治疗组患者治疗后ADAS-cog量表及MMSE量表评分均显著升高（P＜0.05）;三组患者治疗后ADL量表评分均显著降低（P＜0.05）;治疗24周后综合治疗组患者与对照组及普通治疗组患者ADAS-cog量表、MMSE量表及ADL量表评分比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论运用中西医结合治疗阿尔茨海默病的疗效肯定,值得进一步推广应用.