简介：霍奇金病(HD)是少见的恶性疾病。在英国，综合所有年龄组统计的年发病率是男性3．0／100000，女性1．8／100000。性别差异在儿童尤为明显，随年龄增加逐渐减弱。不同种族的年龄相关发病率差异显著。白人第一个发病高峰出现在20～30岁，然后还有一个相对低的高峰，此现象在西班牙裔和亚裔中则不明显，尽管黑人和西班牙裔青少年发病率比白人还要高。

简介：目的探讨靶向封闭dysadherin基因对胰腺癌细胞PANC1、BxPC3体外侵袭移行能力的影响。方法应用脂质体转染方法将小分子RNA（siRNA）转染细胞。实验分为dysadherin—siRNA转染（dysa）组、阴性对照siRNA转染（HK）组、脂质体对照（对照）组、。采用RT—PCR、免疫组化方法检测转染细胞的dysadhefinmRNA及蛋白表达；采用Transwell侵袭小室检测转染细胞体外侵袭移行能力。结果转染dysadherin—siRNA（5nmoL／L）的PANC1和BxPC3细胞的dysadherinmRNA表达较HK组细胞分别下降95．4％、52．1％（P〈0．05）；dysadherin蛋白表达亦分别降低91．2％、83．6％（P〈0．01）。PANC1细胞的对照组、HK组和dysa组穿膜细胞数分别为163．2±15．5、154．4±17．3和53．6±7．9；BxPC3细胞的对照组、HK组和dysa组穿膜细胞数分别为30．7±3．2、27．5±2．8和4．7±2．4。dysa组显著低于HK组和对照组（P值均〈0．01）。结论应用RNA干扰技术沉默人胰腺癌细胞株PANC1、BxPC3的dysadherin基因可使细胞的侵袭移行能力下降。

简介：目的研究靶向增殖诱导配体(aproliferation-inducingligand,APRIL)基因的短发夹RNA(shorthairpinRNA,shRNA)在体内外对胰腺癌细胞生长的影响,探讨其对胰腺癌基因治疗的可行性.方法将前期构建的LV-shAPRIL感染CFPAC1细胞,MTY法及流式细胞技术分别检测CFPAC1细胞生长和凋亡.用CFPAC1细胞建立裸鼠移植瘤模型,观察瘤内注射LV-shAPRIL对瘤生长的影响.结果LV-shAPRIL感染CFPAC1细胞96h后,CFPAC1细胞的生长明显受抑制,与对照组及空载体组相比有显著差异(P＜0.05);同时细胞凋亡率为(17.35±0.96)%,明显高于对照组和空载体组(P＜0.05).将LV-shAPRIL局部注射到裸鼠移植瘤内,LV-shAPRIL组肿瘤生长明显比同期对照组和空载体组减缓;第27天LV-shAPRIL组肿瘤体积和重量分别为(821.8±123.3)mm3和(2.16±0.18)g,明显小于其他两组(P＜0.05).结论靶向APRIL基因的慢病毒表达载体LV-shAPRIL在体内外抑制胰腺癌CFPAC1细胞的生长,为胰腺癌基因治疗探索新的思路.

简介：WHO分类是一个全面的体系，使得全世界NHL的诊断有共同的标准。随机试验表明：标准的CHOP方案加上利妥昔单抗可改善弥漫性大B细胞淋巴瘤的反应率和生存期。非清髓(降低强度)同种异基因干细胞移植可能对NHL某些亚型患者有益，治疗相关毒性低于常规剂量同种异基因移植方案。对结合或非结合单克隆抗体的作用正在进行前瞻性评估

简介：<正>崔老今年高寿九十,我是七十五,我比他小十五岁。我一直记得肺科二位老师,主任吴绍青老师又年长崔老十五岁,算来应是一百零五了。岁月如流水,年华奔驰,我亦已垂老矣。回忆自己走过的历程,虽经历不少风风雨雨,但我还是感到幸福,心满意足。

简介：目的观察TMPRSS4基因沉默对人胰腺癌SWl990细胞体外生长增殖和侵袭的影响。方法体外合成4个靶向TMPRSS4基因和阴性对照的真核表达载体，瞬时转染到SWl990细胞，实时定量PCR法检测转染细胞的TMPRSS4mRNA表达。以干扰效率最高的真核表达载体转染SWl990细胞，G418筛选出稳定的TMPRSS4基因沉默的细胞株，蛋白质印迹法检测稳定细胞株TMPRSS4蛋白抑制效率，CCK-8法检测细胞生长抑制率，Transwell小室检测细胞侵袭能力。结果成功构建了稳定下调TMPRSS4表达的细胞株SWl990／psi．TMPRSS4，细胞转染效率为82．9％。与亲本SWl990细胞比较，TMPRSS4mRNA和蛋白水平分别下调了80．1％、60％。SWl990／psi-TMPRSS4组穿膜细胞数为（118．6±13．4）个，显著低于阴性对照组的（157．4±12．9）个和亲本细胞组的（157．0±9．5）个（P值均〈0．01）。SWl990／psi．TMPRSS4组细胞的侵袭抑制率为24．5％。但各组细胞增殖无明显变化。结论成功筛选出稳定下调TMPRSS4表达的细胞株。下调TMPRSS4表达能有效抑制胰腺癌SWl990细胞的侵袭能力，但对细胞增殖无影响。

简介：目的检测脂联素水平及沉默信息调节因子1（SIRT1）在早期糖尿病（DM）大鼠肝脏组织中的表达变化,探究SIRT1对脂联素的调控作用。方法Sprague-Dawley大鼠42只,分为4组：正常对照组（n=10）、DM组（n=10）、DM＋白藜芦醇（RES）组（n=11）和DM＋尼克酰胺（NIA）组（n=11）。高脂饮食联合链脲佐菌素建立2型DM大鼠模型。进行基础代谢和血清学检测,HE染色法观察肝脏病理结构变化,酶联免疫吸附试验（ELISA）试剂盒检测血清脂联素水平;Westernblotting和逆转录-聚合酶链反应法检测肝组织SIRT1和脂联素受体（AdipoR）等表达变化。采用SPSS19.0软件进行数据处理。组间比较采用方差分析及t检验。结果与DM组相比,空腹血糖（FBG）在DM＋RES组显著降低（P〈0.05）;总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）在DM＋RES组显著降低（P〈0.01）,在DM＋NIA组显著升高（P〈0.05）;甘油三酯（TG）在DM＋RES组显著降低（P〈0.05）;高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）在DM＋RES组显著升高（P〈0.01）。与DM组相比较,DM＋RES组的脂联素水平略有升高（P〉0.05）,DM＋NIA组血清脂联素水平显著降低（P〈0.05）。显微镜下,DM组大鼠肝脏可见不同程度炎细胞浸润、甚至变性,DM＋RES组大鼠肝脏脂肪变性减轻,DM＋NIA组大鼠肝脏肝细胞散在小泡性脂滴。与DM组相比较,DM＋RES组AdipoR2和SIRT1蛋白表达显著增加（均P〈0.05）,WISP-1蛋白表达显著降低（P〈0.05）,而DM＋NIA组AdipoR2和SIRT1蛋白表达显著降低。与DM组比较,AdipoR2和SIRT1mRNA在DM＋RES组表达显著增加（P〈0.01）,WISP-1mRNA表达显著降低（P〈0.01）;而DM＋NIA组AdipoR2表达显著降低（P〈0.05）。结论在早期DM肝损伤的发生发展过程中,SIRT1信号分子可能通过调节AdipoR的表达来调控脂联素的水平,参与DM内分泌系统的病理生理演变。

简介：目的观察靶向血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）基因小干扰RNA（smallinterferingRNA,siRNA）对胰腺癌BxPC3细胞化疗药物敏感性的影响,并探讨其可能机制.方法将培养后的BxPC3细胞分为单纯BxPC3细胞组、脂质体处理组、错配siRNA转染组和VEGFsiRNA转染组.以5、10、20、100、200nmol/L的VEGFsiRNA转染BxPC3细胞.采用实时定量RT-PCR和ELASA法检测细胞VEGFmRNA和蛋白的表达;MTT法检测吉西他滨对各组细胞生长的影响;蛋白质印迹法检测BxPC3细胞Akt蛋白的磷酸化.结果VEGFsiRNA转染后,BxPC3细胞VEGFmRNA和蛋白呈浓度和时间依赖性明显下调,但对BxPC3细胞的增殖无明显影响.用0.2μmol/L吉西他滨处理细胞48h后,BxPC3细胞组、错配siRNA组及5、10、20nmol/LsiRNA组细胞的生长抑制率分别为（16.9±0.3）%、（17.3±0.3）%、（28.8±0.4）%、（52.2±0.3）%、（75.4±0.4）%,抑制率与siRNA浓度相关（r=0.928）.同时,siRNA转染后细胞Akt蛋白的磷酸化被明显抑制.结论VEGF基因在胰腺癌BxPC3细胞耐药中起着重要的作用,其机制可能与Akt蛋白磷酸化有关.

简介：非霍奇金淋巴瘤（NHL）是老年人较为常见的血液淋巴系统恶性肿瘤。老年NHL在临床表现上存在异于普通成人患者的特点。在治疗上，老年人一般状态差，基础疾病多，治疗难度大，预后较差。因此，针对老年人自身特点的个体化治疗是较为适合的选择；同时支持治疗也非常重要。

简介：目的观察裸鼠的人胰腺癌细胞SW1990移植瘤内注射靶向5-脂氧合酶（5-LOX）的短发夹RNA（shRNA）对移植瘤以及瘤组织5-LOX和血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响，探讨其临床应用价值。方法将胰腺癌细胞SW1990接种至裸鼠背部皮下，待移植瘤生长至100mm^3左右后随机分为shRNA1组、shRNA2组、阴性对照shNC组和脂质体组。每组6只，雌雄各半。实验组瘤内注射相应shRNA50ug／次，1次／3d，共7次。对照组瘤内注射脂质体液100pA／只。每3d测体重及移植瘤长、短径一次。第29天处死动物，取肿瘤组织，称瘤重。应用免疫组化和RT—PCR法检测移植瘤组织5-LOX、VEGF的mRNA和蛋白的表达。结果shRNA1组、shRNA2组、shNC组和脂质体组的瘤重分别为（32．5±19．0）mg、（30．1±14．1）mg、（50．5±15．6）mg和（71．7±25．4）mg，shRNA1组、shRNA2组、shNC组抑瘤率分别为54．7％、58．0％和29．5％，shRNA1组、shRNA2组较shNC组和脂质体组相差显著（P值均〈0．05）。shRNA1组和shRNA2组移植瘤的5-LOX、VEGFmRNA和蛋白的表达较shNC组和脂质体组均显著减少，但两治疗组之间未见明显差异，shNC组和脂质体组之间也无明显差异。结论靶向5-LOX的RNA干扰治疗通过直接抑制5-LOX的表达、间接抑制VEGF的表达而抑制SW1990裸鼠移植瘤的生长。

简介：目的研究沉默信息调控因子3（Sirtuin3,SIRT3）及氧化应激在姜黄素（curcumin,cur）抗H9c2细胞缺血再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）损伤（I/RI）中的作用。方法常规培养H9c2细胞,给予姜黄素预处理后建立细胞I/R模型,处理完毕后检测细胞活力、乳酸脱氢酶（LDH）释放、氧自由基（reactiveoxygenspecies,ROS）水平、丙二醛（MDA）含量、还原型谷胱甘肽（GSH）水平、SIRT3、凋亡相关分子表达水平,从而明确姜黄素对氧化应激、SIRT3水平及凋亡的影响。在此基础上用SIRT3siRNA下调SIRT3表达,给予姜黄素处理,建立I/R模型,检测上述指标,明确姜黄素是否通过激活SIRT3,抑制氧化应激抗H9c2细胞I/RI的。结果I/R处理后细胞活力下降,LDH释放增多,ROS水平升高,MDA含量升高,还原型GSH水平下降。Western检测发现SIRT3表达下降,凋亡指标上调。姜黄素预处理后细胞活力恢复,LDH释放减少,ROS水平、MDA含量下降,还原型GSH水平上升,凋亡指标下降。SIRT3siRNA下调SIRT3表达后,姜黄素的上述作用被逆转。结论姜黄素能有效减轻H9c2细胞I/RI,可能是通过上调SIRT3,抑制氧化应激来实现的。

简介：1型糖尿病是由免疫介导的胰腺β一细胞破坏所造成的胰岛素的缺乏，其常见的临床终点为高血糖症和酮症酸中毒倾向，并因胰岛β细胞衰竭的速度以及程度的不同而具有不同的临床表现。人们逐渐认识到，1型糖尿病也可发生于成年人，还有些糖尿病介于1型与2型之间。这一点在ADA(美国糖尿病协会)最近发表的很多关于糖尿病的诊断与分类的报道中均有体现。

简介：目的运用RNA干扰技术阻断人胰腺癌细胞株PANC1的NF-κBp65表达，观察该基因沉默后对细胞增殖能力及体外侵袭能力的影响。方法采用阳离子脂质体Lipofectamine^TM2000将化学合成的人NF-κBp65的小干扰RNA（siRNA）转染人胰腺癌细胞PANC1作为siRNA组，另设无同源性siRNA转染细胞的阴性对照组和蒸馏水空白对照组。实验重复6次。应用RT—PCR检测转染细胞NF-κBp65mRNA与细胞间黏附分子-1（ICAM-1）mRNA的表达。MTY结合克隆形成实验测定细胞生长抑制率。Matrigel细胞侵袭实验测定细胞体外侵袭能力。结果siRNA组、阴性对照组和空白对照组NF-κBp65mRNA相对表达量分别为0．227．4±0．045、0．381．4±0．038和0．404．4±0．031；ICAM-1mRNA相对表达量分别为0．597±0．083、0．983±0．068和1．027±0．098；细胞生长抑制率（72h）分别为18．3％、2．3％和0；克隆形成率分别为（14．1±3．1）％、（24．5±2．1）％和（27．2±2．6）％；侵袭细胞数分别为80．25±6．35、123．83±8．80和127．68±9．23。siRNA组均明显低于2个对照组（P〈0．01）。结论NF-κBp65的RNA干扰能抑制胰腺癌PANC1细胞NF-κBp65mRNA和ICAM-1mRNA的表达，抑制细胞的生长和侵袭。

简介：目的探究金天格胶囊治疗绝经后骨质疏松的临床效果及作用机制。方法收集2011年10月至2015年8月在杭州师范大学附属医院骨科治疗且符合标准的133例绝经后骨质疏松（postmenopausalosteoporosis,PMOP）患者的临床资料，采用随机数列法将患者分为治疗组、对照组，对照组给口服钙剂和阿仑膦酸钠，治疗组在对照组基础上口服金天格胶囊，3次，d，3粒／次，连续治疗6个月。记录2组治疗前后腰椎、股骨颈、大转子及Ward三角骨密度（bonedensity,BMD）、膝关节及腰背部视觉模拟评分（visualanaloguescore,VAS）、血清骨钙素（boneglaprotein,BGP）、骨源性碱性磷酸酶（alkalinephosphatase,ALP）、β胶原降解产物（β-C-terminaltelopeptideoftypeIcollagen,β-CTX）、I型原胶原N端前肽（N-terminalpropeptideoftypeIprocollagen,PINP）水平及治疗过程中的并发症。结果治疗组治疗后腰椎、股骨颈、大转子及Ward三角BMD均优于治疗前和对照组（P〈0．05），治疗后腰背部和髋膝关节VAS评分均显著低于对照组患者（P〈0．05）。治疗组治疗后血清BGP、ALP、β—CTX、PINP水平显著低于治疗前和对照组（P〈0．05），2组治疗前后血钙及血磷水平差异无统计学意义（P〉0．05），2组治疗过程中不良反应率差异无统计学意义（P〈0．05）。结论金天格胶囊可降低PMOP患者骨转换水平，提高骨密度，减少骨质丢失，缓解腰背部及关节疼痛，同时并未增加不良反应发生率，值得临床推广。

简介：党的十六大报告提出:"发展要有新思路,改革要有新突破,开放要有新局面,工作要有新举措".这无疑为管理者带来了新的管理理念.那么,作为医院的管理者,医院的发展如何在"新"字上做文章呢?有很多医院的院长着手在软件-管理上做文章,开始推行一些新的管理举措:如提倡"一切以病人为中心"的服务意识,改善服务态度,提高医疗质量,降低医疗成本,加强经营管理及美化就医环境,通过这些措施的推行的确使医院取得了不错的经济效益.

简介：目的：探讨老年非霍奇金淋巴瘤（NHL）的临床特征和预后。方法回顾性地分析2002年12月至2012年12月昆明医科大学第三附属医院收治的≥65岁NHL患者120例的临床资料。结果老年NHL高发病年龄段为65～75岁；弥漫大B细胞淋巴瘤（55.0%）为最常见病理类型。患者从出现首发症状至确诊的中位时间为78d。确诊时ECOG评分0～1分者较多（62.5%）；45%的患者有伴发疾病，最常见的伴发疾病为高血压病。临床分期、全身症状、ECOG评分、国际预后指数（IPI）与总生存时间有相关性（P＜0.05）。结论老年NHL患者合并症多，症状不典型，诊断困难，但病情发展较慢。临床分期、全身症状、ECOG评分、IPI与总生存时间有相关性。

简介：目的：分析非霍奇金淋巴瘤（NHL）患者的不同死亡原因及其影响因素，为临床工作提供参考。方法回顾性分析了2004年1月～2014年12月期间，在大连医科大学附属第二医院因NHL死亡的患者，共计76例。通过对相关临床资料的统计，总结死亡原因。针对死亡原因与研究因素进行单因素分析，将单因素分析中有统计学差异的纳入logistic行多因素分析，以确定最终与死因有关的危险因素。结果AnnArbor分期Ⅳ期和B症状是脏器功能衰竭为死亡原因的独立危险因素。合并糖尿病及原发于淋巴结内是感染为死亡原因的独立危险因素。结论治疗前应对NHL患者进行正确评估，重视与死亡相关的各种高危因素，进一步改善患者预后。

简介：近据报道，我国某地发生一起“疑似接种卡介苗致肺结核”的事件。为此，一些人对接种卡介苗心存疑虑：接种卡介苗不是预防肺结核的吗?怎么又接种出肺结核来了呢?为此，有关专家指出——卡介苗可致结核病是一种误解

简介：实体瘤的生长需要新生血管输送营养。当肿瘤超过2mm^3时要维持持续性生长则依赖降解宿主毛细血管静脉端的基底膜,刺激血管内皮细胞迅速增殖并向肿瘤迁徙,逐步发育成有功能的毛细血管袢,并与宿主血管相互吻合,构成肿瘤的血液循环系统。随着对肿瘤生物学研究的不断深入．最近又发现一种与前述肿瘤血管生成途径完全不同的、不依赖于机体内皮细胞增生的肿瘤内管状网络形成模式，

简介：以前的研究显示阻塞性睡眠呼吸暂停综合征可能是引起卒中非常重要的因素。然而，在对其他危险因素（包括高血压）作出调整后，此综合征是否仍独立地与卒中或死亡相关还没有被证实。