简介：目的：运用RNA干扰（RNAinterference,RNAi）技术阻断结肠癌细胞系LOVO中livin基因的表达,并研究livin基因沉默后对LOVO细胞增殖和克隆形成产生的影响。方法：用真核转录载体pSilencerTM4.1-CMVneo构建针对livin基因的重组RNAi真核转录载体pSilencer4.1-L1和pSilencer4.1-L2,脂质体法转染结肠癌细胞系LOVO,通过RT-PCR、免疫印迹实验检测livin的表达变化,并用克隆形成实验、MTT法检测转染后LOVO细胞在细胞增殖、克隆形成等方面的变化。结果：重组载体pSilencer4.1-L1有效地阻断了LOVO细胞中livin基因在mRNA和蛋白水平上的表达（P〈0.01）。pSilencer4.1-L1转染LOVO细胞后,与对照组相比细胞生长速度明显变慢,其细胞数在72h时与对照组相比减少约30%;克隆形成率仅为15%,与对照组相比下降了约70%。结论：成功构建了可有效沉默livin基因的RNAi干涉载体,初步证明livin基因在结肠癌细胞的分化增殖等方面所起的重要作用,为进一步阐明livin基因与结肠癌的关系以及以livin基因为靶点的结肠癌基因治疗研究奠定了基础。

简介：目的：探讨RNA干扰技术沉默survivin基因表达对人乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法：设计并合成靶向survivin的小分子干扰RNA（siRNA）,在脂质体（lipidosome）的介导下转染人乳腺癌细胞株MCF-7,荧光倒置显微镜观察细胞的转染效率;MTT（四甲基偶氮唑盐）比色法分析检测各组癌细胞的存活率;流式细胞计数检测各组癌细胞周期和凋亡指数;WesternBlot方法观察对MCF-7细胞survivinmRNA和蛋白质表达的抑制效率。结果：Survivin-siRNA能有效封闭survivin基因的表达,使survivin的mRNA相对水平明显降低（P〈0.05）;Survivin-siRNA能明显抑制细胞增殖（P〈0.05）;Survivin-siRNA使细胞G2/M期细胞百分比明显增加,S期的细胞百分比显著减少（P〈0.05）。结论：利用RNA干扰技术沉默survivin基因的表达可以显著抑制MCF-7细胞的增殖,并在一定程度上诱导其自发凋亡,靶向survivin的RNA干扰技术在乳腺癌的基因治疗中具有一定的研究价值。

简介：目的：探讨EZH2对胃癌MKN-28细胞生物学的影响。方法：siRNA干扰EZH2;MTT法检测沉默EZH2后细胞的增殖情况;Transwell小室观察细胞的侵袭情况;Realtime-PCR检测细胞中相关基因的表达情况。结果：siRNA有效干扰了EZH2的表达;沉默EZH2细胞组的细胞增殖明显受到抑制（P〈0.05）;细胞的侵袭情况,沉默EZH2明显抑制了细胞的侵袭,与其他两组比较差异显著（P〈0.05）;siEZH2细胞组E-cadherinmRNA、β-cateninmRNA的表达水平高于其他两组,Bcl-2mRNA的表达水平低于其他两组（P〈0.05）。结论：沉默EZH2抑制了胃癌MKN-28细胞的增殖,抑制了细胞的侵袭和抗凋亡基因的表达,可能是通过调控E-cadherin的表达水平和Wnt信号途径实现的,为寻找有效的靶点和肿瘤的靶向治疗提供一定的理论依据。

简介：世界医学气功学会第三届理事会第二次扩大会议于2004年5月14日～17日在北京举行，有理事、专家、学者等300多名代表参加。全国气功教育研究会秘书长、中国健身气功协会常务理事、北京中医药大学刘天君教授作了“什么是中医、什么是气功”的演讲。中医、气功是中华民族的瑰宝，包含老中华传统文化的精粹。中医、气功是癌症康夏的重要手段，目前有不少癌症患者吃中药，练气功。为了使大家有一个正确的认识，下面从论文集中摘录“什么是气功”的论述，与大家共享。

简介：葡萄的品种很多，鲜果酸甜可口，有些葡萄还可制成葡萄干，新疆的葡萄干世界闻名。葡萄酒不但是宴会上的佳品．而且有益心血管．当然多喝是绝对有害的．尤其驾驶机动车的司机在执行任务时，更是要远离酒精饮料。

简介：有患者会问我说，我做了那么多好事，自己受苦受累，为什么是我患癌，生活对我很不公平？我们真的需要认真思考这个问题，要回答这个问题我们先得了解什么是爱。爱就好像是一个桶里装满水，水溢出来的那部分。我们先要对自己好，关心自己的身心健康，只有我们自己身心健康了才能对别人负责任。很多人觉得这样的爱太自私了，但其实在我门诊，有很多人会抱怨，

简介："沈姨,你穿起自己设计的紫色丝绒外套时,显得多么儒雅啊!你患了两次癌症,却不像病人,年近70却只像50开外."这是人家对我的赞语.

简介：健康的人很少会去想:工作着是幸福的,可对于患上癌症的我却深切地感到,能工作是多么美好,多么幸福.确实,在人生的道路上,我们会无数次地被自己的决定或偶然碰到的挫折、逆境、厄运所击倒,甚至被碾得遍体伤痕.就说我吧,人才到中年被确诊为癌,这打击是可想而知的.

简介：

简介：目的探讨PEG10基因对Wnt／β-catenin信号通路的影响在人肝癌发病机制中的作用，为肝癌的基因治疗提供新思路。方法应用脂质体转染技术将靶向PEG10的短发夹状RNA（shorthairpinRNA，shRNA）转染HepG2胞，利用半定量RT-PCR分别检测PEG10、β-catenin和Wnt1基因mRNA表达水平；同时应用MTT比色试验检测HepG2细胞增殖。结果转染PEG10-shRNA后HepG2细胞PEG10-mRNA水平下降65．6％，同时，β—catenin（CTNNB1）、Wnt1基因mRNA水平随之分别下降52．5％、96．1％。靶向封闭PEG10基因的表达明显抑制HepG2细胞增殖。结论靶向封闭PEG10可明显下调肝癌细胞Wnt／β-catenin信号通路关键因子D．catenin（CTNNB1）、Wnt1mRNA表达水平，PEG10基因对肝癌的促进作用可能与激活Wnt／β-catenin信号通路有关。PEG10具有促进HepG2细胞增殖作用。

简介：目的探讨c-jun基因沉默对人鼻咽癌放射抗拒CNE-2R细胞裸鼠移植瘤生长及血管生成的影响。方法用携带shRAN慢病毒载体感染CNE-2R细胞以沉默c-jun基因,构建c-jun-shRNA-CNE-2R细胞组（c-jun-shRNA组）以及阴性对照NC-shRNA-CNE-2R细胞组（NC组）,以CNE-2R细胞为空白对照组,采用Westernblot检测3组细胞中血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）蛋白的表达水平。构建裸鼠模型,观察3组细胞裸鼠皮下种植瘤生长曲线及体积;采用免疫组化法检测移植瘤组织中VEGF、CD34的表达,并检测组织内微血管密度（microvesseldensity,MVD）。结果Westernblot结果显示,c-jun-shRNA组细胞VEGF蛋白表达较NC组及空白对照组明显下调（P〈0.05）。裸鼠模型实验中,c-jun-shRNA组移植瘤体积为（720.85±72.10）mm3,质量为（0.42±0.04）g,MVD为11.69±3.30;NC组移植瘤体积为（1196.81±90.69）mm3,质量为（0.80±0.08）g,MVD为32.56±7.33;空白对照组移植瘤体积为（1203.76±100.42）mm3,质量为（0.83±0.05）g,MVD为35.45±4.87;c-jun-shRNA组种植瘤体积、质量、MVD较NC组和空白对照组低（P〈0.05）。免疫组化检测结果显示,移植瘤组织中VEGF蛋白表达c-jun-shRNA组呈弱阳性,NC组及空白对照组组均呈强阳性。结论c-jun基因沉默可抑制放射抗拒性鼻咽癌移植瘤生长及血管生成。

简介：我是做病理研究的。说到病理学，老百姓了解得不多，在国外叫doctor’sdoctor，就是“医生的医生”，也就是说我们每天干的活，都是在给医院里每一个科的医生回答问题。这并不是我们有什么特殊的才能，而是我们都有一台显微镜，可以放大1000倍，可以看到病人身体里的细胞变成什么样子了，可以从本质上来认识疾病。

简介：最近一个朋友直肠癌手术后由于肠道结构的改变,出现了肠梗阻和腹泻不止的情况,后来又因放疗出现了白血球低、放射性肠炎等症状,于是这个朋友的心情坏到极点,对治疗毫无信心.他找到我,愁眉苦脸地对我说:"为什么这么多倒霉的事情都让我一个人遇上了,我真是不幸."

简介：冬天来临，寒风凛冽刺骨，万物凋零，草木枯黄。严寒常给我们的生活造成诸多不适，包括阳气不足凸显的冬季疾病，如上呼吸道感染、气管炎、哮喘、心脑血管疾病、关节炎等。

简介：早在1976年8月，美国加州首先通过了“自然死亡法案”．允许不使用生命支持系统来延长不可治愈患者的临终过程，也就是允许患者依照自己的意愿自然死亡。此后，美国各州相继制定此种法律，以保障患者医疗自主的权利。这项法律允许成年病人完成一份叫作“生前预嘱”的法律文件。只要根据医生判断．该病人确实已处于不可治愈的疾病晚期，生命支持系统的惟一作用只是延缓死亡过程，医生就可以通过授权不使用或者停止使用生命支持系统。

简介：

简介：目的靶向高迁移率族蛋白1(highmobilitygroupprotein,HMGBl)的小干扰RNA(siRNA)转染胃癌HGC-27细胞株抑制HMGBl基因表达,探讨其对胃癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法将靶向HMGB1的siRNA在脂质体介导下转染胃癌HGC-27细胞,Westernblot检测转染后细胞HMGB1蛋白表达变化,通过MTT实验检测转染后细胞的增殖活性,细胞划痕实验检测细胞侵袭和迁移能力。结果空白转染组、control-siRNA组和HMGB1干扰组HMGB1蛋白相对表达水平分别为(0.940±0.059)、(0.927±0.051)和(0.393±0.033),HMGB1干扰组蛋白表达水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。MTT和细胞划痕实验显示,与对照组相比,HMGB1干扰组细胞增殖缓慢,细胞迁移率明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论应用靶向siRNA沉默胃癌HGC-27细胞HMGB1基因表达可抑制其增殖、侵袭和迁移能力,具有抗肿瘤作用,HMGBl有望成为胃癌治疗的一个潜在靶点。

简介：本书是佛教高僧星云大师与凤凰卫视总裁刘长乐的对话。文字浅显易懂，却富含深刻哲理，值得回味。

简介：目的：通过构建DKK1的靶向小干扰RNA（smallinterferingRNA）,探讨干扰DKK1基因的表达和对食管癌ECA109及EC1细胞系增殖的影响。方法：转染DKK1siRNA于食管癌细胞系ECA109、EC1,应用蛋白免疫印迹方法检测转染前后细胞中DKK1的蛋白表达变化。食管癌细胞系ECA109及EC1成功干扰DKK1表达后,应用CCK-8法检测癌细胞增殖变化,平板克隆法检测癌细胞的克隆形成能力变化。结果：食管癌细胞系转染DKK1siRNA后,ECA109中DKK1蛋白表达降低48.62%（P〈0.01）,EC1中DKK1蛋白表达降低50%（P〈0.01）。在CCK-8法检测癌细胞增殖变化实验中,DKK1siRNA转染后24h、48h及72h,相比阴性对照组,细胞增殖能力显著降低。平板克隆实验中,DKK1siRNA转染后,ECA109细胞克隆均数（77.53±4.948）低于空白对照组（44.2±7.704）,克隆率下降42.98%,而EC1细胞克隆均数（71.67±5.239）低于空白对照组（36±2.646）,克隆率下降49.76%。结论：干扰DKK1的表达能够抑制食管癌细胞的增殖,DKK1可能成为抑制食管癌增殖的分子靶点。

简介：边缘带淋巴瘤边缘区淋巴瘤（marginalzonelymphomas，MZL）是一组异质性疾病，包括结外MZL（MALT淋巴瘤）、淋巴结MZL和脾MZL。MALT淋巴瘤又细分为胃和非胃的淋巴瘤。脾MZL累及脾和骨髓，而结内MZL主要发生在淋巴结，但结外部位也常受累。