简介：目的:评价雷帕霉素药物涂层支架(CYPHERCordis)治疗冠脉支架内再狭窄的临床效果.方法:我院在2002年10月至2003年10月对2l例冠心病冠脉支架内再狭窄患者置入CYPHERTM支架(Cordis)治疗,对16例前降支支架内再狭窄患者置入CYPHER支架16个,4例右冠支架内再狭窄患者置入CYPHER支架4个,1例回旋支支架内再狭窄患者置入CYPHER支架1个.观察药物涂层支架的手术成功率,术中并发症,住院期间及2-14个月随防期间的心绞痛、心肌梗塞、猝死,再次血运重建等发生情况.结果:手术即刻成功率100%,术后造影病变残余狭窄率为5%±3.5%,支架完全覆盖病变,支架近远段无新夹层,血流TIMI3级,临床随访2～14个月21例心绞痛消失,其中12例6～9个月,复查冠脉造影,无支架内再狭窄发生.结论:雷帕霉素药物涂层支架(CYPHER),治疗冠脉支架内再狭窄是安全有效的,短期临床随访结果明显优于单纯再次扩张及首次置入普通支架的临床效果.

简介：<正>103例HP阳性患者,随机分为治疗组66例,对照组37例。治疗组予以雷贝拉唑10mg,克拉霉素0.5g,阿莫西林1.0g,均1日2次,共4d。对照组予以兰索拉唑30mg,克拉霉素0.5g、阿莫西林1.0g,均1日2次,共7d。5～6周后复查14C-尿素呼气试验。结果:治疗组、对照组按治疗意向（ITT）分析的根除

简介：目的探讨雷帕霉素药物洗脱支架（Cypher支架）在急性心肌梗死择期介入治疗中应用的安全性及近、远期临床疗效。方法对2003年9月-2004年12月期间55例急性心肌梗死患者于梗死后5—14d（平均8．6±3．1d）行PCI，术后随访15～29个月观察有无心绞痛、急性心肌梗死、再次血管重建和死亡事件等。结果55例患者72处靶病变，共置入71个Cypher支架及11个普通金属裸支架，支架置入成功率为100％，术中和住院期间无死亡，住院期间无主要心脏不良事件。随访期间，无死亡病例，无慢性充血性心力衰竭心功能Ⅲ-Ⅳ级（NYHA分级）病例，1例发生急性左心衰，1例发生心绞痛进行了靶病变重建，2例发生急性心肌梗死，主要心脏不良事件发生率7．3％，靶病变重建率1．8％。结论雷帕霉素药物洗脱支架应用于急性心肌梗死择期介入治疗中安全、有效，具有良好的近远期临床效果。

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简介：目的研究花生四烯酸经细胞色素P450表氧化酶代谢产物-表氧化二十碳三烯酸（epoxyeicosatrienoicacids，EETs）对脂多糖（1ipopolysaccharide，LPS）诱导的牛主动脉内皮细胞（bovineaorticendothdialcells，BAECs）凋亡的影响。方法原代分离培养BAECs。分别在细胞培养基中加入8，9-，11，12-，和14，15-EET1h后，用LPS（100ng／ml）诱导内皮细胞凋亡。用MTF法检测LPS对BAECs的毒性作用，再通过细胞形态学（吖啶橙／溴化乙锭染色）和流式细胞仪计数检测其凋亡变化。结果LPS对BAECs的毒性作用呈剂量依赖性和时间依赖性。LPS可明显诱导BAECs凋亡，但8，9-，11，12-，和14，15-EET干预的BAECs凋亡细胞数分别为（37．03±3．014）％、（33．45±7．918）％和（35．75±7．858）％明显少于溶媒对照组（47．33±3．154）％。结论这些结果证明了花生四烯酸细胞色素P450表氧化酶代谢产物EETs能明显的抑制LPS诱导的BAECs凋亡。这表明细胞色素P450表氧化酶可能有保护心血管系统，防止其受到炎症损伤和粥样硬化的作用。

简介：目的研究过度表达表氧化酶基因，增加内源性EETs的产生是否对TNF-α损伤大鼠内皮依赖性血管舒张反应具有保护作用，并初步从对血管VCAM-1表达的影响探讨其机制。方法将携带细胞色素P450表氧化酶基因的真核表达载体pCB6质粒导入大鼠体内，2周后经静脉给予TNF-α，6h后观察去甲肾上腺素预收缩的主动脉血管环对乙酰胆碱的舒张反应，并以westernblot检测血管中VCAM-1蛋白质的表达情况。结果TNF-α降低了主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应，CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α降低的血管舒张反应增强。TNF-α增加了血管VCAM-1表达，CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α诱导的VCAM-1表达减少。结论CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因能提高了血管对舒血管物质的反应性。本研究提示，通过上调体内表氧化酶基因表达水平提高内源性EETs浓度可减轻炎症介导的血管损伤，这为研究动脉粥样硬化的防治提供了新的思路。