简介：目的应用硫化磷酸修饰的碱基特异性引物和高保真DNA聚合酶所构成的突变敏感性分子开关技术结合琼脂糖凝胶电泳，快速检测乳腺癌及乳腺纤维腺瘤中DBC2基因7776C〉T突变频率。方法设计2对分别与DBC2基因7776位点突变碱基（C）和野生碱基（T）配对的硫化磷酸修饰的引物，硫化磷酸修饰等位基因位点特异性引物与组织DNA样本完全配对时，能被高保真聚合酶延伸，而硫化磷酸修饰等位基因位点特异性引物与组织DNA样本不完全配对时，不能被高保真聚合酶延伸。用此突变敏感性分子开关技术对85例乳腺癌组织DNA样本及10例乳腺纤维腺瘤组织DNA样本进行PCR检测，并利用凝胶成像系统对PCR产物进行分析。结果利用分子开关技术在85例乳腺癌组织DNA样本中检测出DBC2基因7776C〉T突变率为2．4％（2／85），10例乳腺纤维腺瘤未发现该突变。结论该突变敏感性分子开关技术结合琼脂糖凝胶电泳可快速检测乳腺癌DBC2基因7776C〉T突变。突变敏感性分子开关技术可在单碱基水平对相关基因突变进行特异性检测，提示其在乳腺癌等基因突变检测中具有广阔的应用前景。

简介：目的探讨我国北方地区汉族人载脂蛋白A5基因（APOA5）-1131T＞C多态性对血脂的影响及其与2型糖尿病合并冠心病的关系.方法应用聚合酶链反应限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）技术检测了136例健康对照者、163例2型糖尿病患者（DM组）和114例经冠状动脉造影确诊的2型糖尿病合并冠心病患者（DM＋CHD组）APOA5-1131T＞C多态性基因型和等位基因频率分布,同时检测了研究对象的血脂、脂蛋白和载脂蛋白水平.结果健康对照组APOA5-1131T＞C多态性与血清甘油三酯（TG）水平密切相关,C等位基因携带者TG水平明显高于TT基因型（1.38比0.91mmol/L,P＜0.001）.2型糖尿病合并冠心病组APOA5-1131C等位基因频率明显高于对照组（38.4%比28.3%,P=0.023）,TT、TC、CC基因型频率在DM＋CHD组和对照组分别为33.9%、55.4%、10.7%和50.4%、42.5%、7.1%,两组间差异具有统计学意义（P＜0.05）.而2型糖尿病组和对照组相比,APOA5-1131T＞C多态性基因型频率和等位基因频率分布均无差异.结论APOA5-1131T＞C多态性对人群TG水平有极显著影响,C等位基因与2型糖尿病合并冠心病的患病风险有一定关系.

简介：冠心病的病理基础是冠状动脉内粥样硬化斑块破裂、迅速进展以及在此基础上的血栓形成。越来越多的研究表明。冠心病是一种慢性炎症性疾病过程，局部及全身的炎症在动脉粥样硬化及其并发症的发生、发展过程中起着重要作用。粥样硬化斑块的稳定性与冠状动脉内膜炎症的发展高度相关，斑块内的炎症反应可能是造成斑块不稳定和破裂的关键因素。

简介：目前世界各国对早期胃癌的大体分型基本沿用日本的分型标准，即将早期胃癌分成Ⅰ型（隆起型）、Ⅱ型（表浅型）和Ⅲ型（凹陷型），其中Ⅱ型又分为Ⅱa型（表浅隆起型）、Ⅱb型（表浅平坦型）和Ⅱc型（表浅凹陷型）3个亚型。根据日本学者的经验以Ⅱc型为主的凹陷型病灶占早期胃癌的73．7％～75．7％，约为全部早期胃癌的3／4，而凹陷型早期胃癌与消化性溃疡等良性病变的鉴别同时也是内镜下诊断早期胃癌的一个难点，本文就目前胃镜下凹陷型早期胃癌的诊断作一浅述。

简介：C反应蛋白(CRP)是反映体内炎症急性活动期的一个重要指标.近年来国内外许多研究证明,CRP是心房纤颤(AF)发生的预测因子,本文就CRP影响AF的可能机制及对AF治疗意义作一综述.

简介：随着社会人口的老龄化，老年人群肺结核发病率有上升趋势。因此加强对老年肺结核的研究，尤其是评价老年肺结核患者的细胞免疫状态具有重要意义。

简介：目的探讨超重和肥胖对血浆C反应蛋白(CRP)水平的影响.方法对2000年山东省青岛港务局1900份职工体检资料进行分析(40～54岁),观察在不同体重指数(BMI)和腰臀围比值(WHR)的人群中平均血浆CRP水平和异常率,用多元线性回归分析影响血浆CRP的因素,logistic回归分析观察CRP与超重和肥胖的关系.结果随着BMI的增加,人群血浆CRP水平和异常率呈显著增加(P＜0.001),体重正常组(BMI＜24kg/m2)血浆CRP水平和异常率分别为(2.37±2.21)mg/L和26.7%,超重(BMI24～27.9kg/m2)和肥胖(BMI≥28kg/m2)血浆CRP水平和异常率分别为(3.04±2.338)mg/L、39.4%和(3.98±2.59)mg/L、56.0%.影响血浆CRP水平的因素有:甘油三酯、BMI、性别、WHR和吸烟.Logistic回归分析结果表明,在排除其它危险因素后CRP水平仍是超重(OR=1.2,95%可信区间1.114～1.210,P＜0.001)及肥胖(OR=1.3,95%可信区间1.187～1.332,P＜0.001)的独立危险因素.结论血浆CRP水平与超重和肥胖密切相关.

简介：近期研究显示，动脉硬化斑块不是简单的脂质沉积改变，而是一种慢性炎症反应，炎症在冠状动脉粥样硬化的发生、发展中起重要作用的结论已比较肯定。C反应蛋白（CRP）是炎症反应的标志物，血清中CRP是炎症急性期的反应和非特异性的标志，它是在激活的中性粒细胞和巨核细胞产生的各种胞质分裂刺激后由肝脏细胞合成的，可用于检测心血管低度炎症状态。随着高敏C反应蛋白（hs-CRP）的研究逐渐深入，越来越多的研究证明，CRP与动脉粥样硬化，冠心病（CHD）的发生、发展和预后有着密切的关系，CRP作为炎症标志物被认为对心血管事件的预测有重要的临床价值。

简介：支气管哮喘（简称哮喘）是一种以嗜酸粒细胞浸润为特征的慢性呼吸道阻塞性疾病,表现为呼吸道高反应性和支气管痉挛、黏液分泌过多、呼吸道重塑、血浆IgE水平升高等。全球约有3亿人罹患此病。基因和环境因素均参与哮喘的发病。目前认为T淋巴细胞,尤其是T辅助（Th）2细胞在哮喘的发病中起重要作用。

简介：支气管哮喘（简称哮喘）是一种复杂的慢性呼吸道疾病。近年来,由于环境污染、生活方式改变等因素,哮喘在世界范围内的发病率逐年升高,严重影响患者的生活质量。

简介：结外自然杀伤T（NK/T）细胞淋巴瘤（extranodalNK/T-celllymphoma,ENKTL）鼻型（nasaltype）是2001年WHO淋巴造血组织肿瘤新分类中的独立类型。ENKTL虽然在西方国家发病率极低,但在包括中国在内的亚洲和南美洲地区并不少见。针对ENKTL发病机制、诊断方法和治疗策略的研究是血液肿瘤界关注的热点之一。

简介：目的探讨T2DM患者BMI与糖尿病下肢血管病变间的关系。方法1592例T2DM患者纳入研究。BMI（kg／m^2）分为4组：消瘦（BMI〈18．5）、正常体重（18．5≤BMI〈25）、超重（25≤BMI〈30）和肥胖（BMI≥30）。彩超检查，一侧或双侧出现下肢动脉斑块判断为下肢血管病变。结果916例（57．5％）T2DM患者伴发下肢血管病变。消瘦组、正常组、超重组、肥胖组下肢血管病变的阳性率分别为77．5％、59．2％、54．7％、52．7％,χ^2=10．52，P=-0．016，趋势检验P=-0．006。以正常体重为参照，使用二元Logistics回归模型1（BMI分组、性别、年龄、病程）、模型2（模型1加上血脂、HbA1c）、模型3（模型2加上空腹C肽、CRP）校正后，消瘦是下肢血管病变的独立风险因素，OR值及95％CI分别为3．30（1.32～8．26）、3．65（1．43—9．28）、6．02（1．93～18．74），P均〈0．05。超重及肥胖较正常体重的下肢血管病变风险差异无统计学意义。空腹C肽在回归模型中未显示为下肢血管病变的风险因素或保护因素。结论T2DM中，消瘦患者较正常体重者有较高的下肢血管病变患病风险；超重和肥胖患者下肢动脉病变发生风险与正常体重者相似。

简介：90年代初，Sakaguchi和助手研究T细胞介导的免疫抑制，表明小部分（约10％）CD4^＋T细胞组成性表达IL-2（CD25），是体内控制自身反应T细胞的关键。剔除了CD4^＋CD25^＋T淋巴细胞的小鼠CD4^＋T淋巴细胞输注到无胸腺的裸鼠后，

简介：目的转录因子MEF2通过调控肌肉特异表达基因在病理性心肌肥厚的发生发展中发挥重要的作用,但是直到目前,MEF2下游靶基因所知甚少。方法和结果我们使用自主研发的cardiosignalscan对人、小鼠和原鸡的全基因组核心启动子序列进行筛选,发现了111条启动子区含有MEF2保守结合位点的基因。整合EST表达序列数据库后,我们发现C3orf43和C10orf71是两条受MEF2调控同时在肌肉特异表达的新基因。进一步的功能研究表明,C10orf71在病理性心脏肥厚中显著升高1.6倍（P=0.012）,提示C10orf71可能参与了病理性心肌肥厚病程。结论C10orf71是一个新的受MEF2调控的在肌肉特异表达的新基因,并可能参与了病理性心肌肥厚病程。

简介：目的：探究γδT细胞在急性铜绿假单胞菌肺炎宿主早期天然免疫中的作用。方法：建立急性铜绿假单胞菌肺部感染小鼠模型，分别设野生对照组、野生感染组、免疫球蛋白（Ig）G感染组、抗γδT细胞受体（TCR）感染组．应用流式细胞术测定产白介素（IL）-17-γδT细胞在肺内的表达。应用抗γδTCR抗体耗竭小鼠体内γδT细胞．通过实时定量PCR和酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定肺内IL-17A、IL-17FmRNA和蛋白水平的表达，并评估肺内细菌负荷以及病理改变。结果：①在急性铜绿假单胞菌肺部感染8h后，小鼠肺内产IL-17-γδT细胞的表达明显增加。②小鼠在感染8h后，抗γδTCR组小鼠肺内IL-17A的mRNA和蛋白水平较IgG对照组明显下降（P〈0．01）；抗γδTCR组小鼠肺内IL-17F的mRNA和蛋白水平与IgG对照组相比均无明显升高：抗γδTCR组肺泡灌洗液（BALF）中细胞分类提示中性粒细胞明显减少。③小鼠在感染16h后，抗γδTCR组肺内细菌负荷仍明显存在，是IgG对照组的174倍．其病理提示炎症反应依然明显存在。结论：在急性铜绿假单胞菌肺部感染宿主天然免疫早期，γδT细胞是IL-17A的主要来源细胞，且起着协助病原菌清除的积极作用。

简介：补体介导的炎症反应会加重心脏病和卒中缺血组织的损伤，这两种疾病是发达国家中常见的死亡原因。大面积的梗死直接增加了疾病的发病率和死亡率。对于急性病程后的生存者，大面积无功能的瘢痕组织对长期预后起到负面作用。因此，我们需要一种新的保护心肌和神经的治疗方法。前期的研究表明人类C反应蛋白（CRP，一种经典的急性反应蛋白）能与受损组织表面的配体结合，然后活化补体，

简介：C反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)是一种急性炎症时相反应蛋白,属非特异性反应蛋白,而炎症与免疫在动脉粥样硬化的发生、发展中起重要作用.CRP与动脉粥样硬化、冠状动脉疾病的发生发展和预后有着密切的关系[1].急性心肌梗死早期大剂量辛伐他汀(舒降之-默沙东制药)治疗可降低CRP的水平,抑制炎症反应、稳定粥样硬化斑快.

简介：代谢综合征（MS）由Reavenl988年首先提出，1999年被WHO完善，其组份可包括：糖耐量低减或2型糖尿病（T2DM）、高血压、脂代谢紊乱、中心性肥胖、微量白蛋白尿、多囊卵巢综合征（PCOS）、血液高凝、动脉硬化等多重表现，胰岛素抵抗（IR）是其共同病理基础。

简介：<正>用ELISA法测定37例AMI患者尿激酶溶栓前后血清心肌肌钙蛋白T(cTnT),正常参考值<0.2mg/L。结果:AMI发病后6h内、24h内cTnT阳性率分别为92.59％和100％,明显高于血清心肌型肌酸激酶同工酶(分别66.66％和92.44％),P<0.05及0.01。cTnT增高持续时间(12.81±3.99)d,明显长于KC-MB(2.29±1.51)d,P<0.01。以cTnT出现首峰时间≤16h和12h浓度/24h浓度值>1.0作为溶栓后冠脉

简介：目的研究CUTA基因对人胰腺癌CaPanC-2细胞和小鼠胰腺癌PanC-02细胞主要组织相容性复合物（MHC）Ⅱ类分子表达的影响。方法将携带CIITA基因的腺病毒（Ad-CⅡTA）分别感染人胰腺癌CaPanC-2细胞和小鼠胰腺癌PanC-02细胞，培养24、48、72h。实时PCR法检测感染细胞C11TAmRNA的表达，蛋白质印迹法检测CIITA蛋白表达，流式细胞仪检测MHCⅡ类分子阳性表达细胞百分比。结果CaPanC-2细胞感染后24、48、72h的CⅡTAmRNA表达量分别为对照组的（16769±6455）、（261568±348850）和（834816-4-97783）倍（P〈0．05）；PanC-02细胞为对照组的（548546±87755）、（1242684±624888）和（1401647±726145）倍（P〈0．05）。CaPanC-2和PanC-02细胞均不表达CⅡTA蛋白，感染后48h，CaPanC-2、PanC-02细胞CⅡTA蛋白表达量为0．746±0．499和0．631-4-0．244。感染24、48、72h组CaPanC-2细胞表达MHCⅡ类分子的细胞百分比分别为（8．1±0．3）％、（18．9±0．3）％、（78．5±0．9）％，显著高于对照组的（7．0±0．1）％（P〈0．01）；PanC-02细胞表达MHCII类分子的细胞百分比分别为（5．1±0．2）％、（37．34-2．0）％、（68．8±2．2）％，显著高于对照组的（2．2±0．2）％（P〈0．01）。结论Ad-CⅡTA体外感染胰腺肿瘤细胞可促进cⅡTA基因的表达，从而促进细胞表面MHCⅡ类分子的表达。