简介：目的研究脑缺血预处理（CIPC）对神经元神经钙调磷酸酶（CaN）及磷酸化蛋白激酶B（P—AKT）表达的影响。方法雄性SD大鼠108只，随机分为假手术组、脑缺血组、CIPC组、尼莫地平组、环孢素A组及LY294002组，每组18只。评价各组大鼠神经功能缺损；计算脑梗死体积；检测CaN及PAKT蛋白表达。结果与脑缺血组比较，CIPC组、尼莫地平组和环孢素A组神经功能缺损评分和脑梗死体积明显降低（P〈0．05，P〈0．01）。与假手术组比较，其他5组CaN蛋白表达明显升高（P〈0．01）；与脑缺血组比较，CIPC组、LY294002组CaN蛋白表达降低（P〈0．05）；与CIPC组比较，尼莫地平组和环孢素A组CaN蛋白表达明显降低（P〈0．05，P〈0．01）。除LY294002组外，余各组p-AKT蛋白表达与CaN蛋白相反。结论CIPC降低神经元CaN表达，提高p-AKT表达，提供神经保护。尼莫地平和环孢素A增强了神经保护。LY294002抵消了CIPC的保护作用。

简介：目的探讨胰岛素增敏剂吡格列酮（P10）对胰岛素抵抗（IR）模型大鼠皮质Tau蛋白磷酸化水平的影响及可能的机制。方法选择Wistar大鼠46只，随机选20只分为对照组和P10组，每组10只；另26只通过果糖喂养建立IR大鼠模型后，分为IR组和1R＋P10组，每组13只，采用免疫印迹法检测皮质Tau蛋白磷酸化、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶（P13K）、磷酸化蛋白激酶B（PKB）、糖原合成激酶-3β（GSK-3B）及GSK-3G位点中Ser9的磷酸化水平。结果与对照组比较，IR组大鼠皮质Tall蛋白磷酸化水平明显增高；磷酸化P13K、磷酸化PKB和磷酸化GSK-3B蛋白表达明显降低（P〈0．05，P〈0．01）；而P10能显著抑制Tau蛋白磷酸化水平，上调磷酸化P13K、磷酸化PKB和磷酸化GSK-3p的水平（P〈0．05，P〈0．01）；各组GSK-3β差异无统计学意义（P〉0．05）。结论IR通过抑制P13K-丝／苏氨酸蛋白激酶通路激活，促进GSK-3β活性上调，可能是引起大鼠海马Tau蛋白过度磷酸化的重要原因；P10可能通过降低GSK-3β活性进而抑制Tall蛋白的过度磷酸化。

简介：目的比较普通磷酸胆碱涂层支架与可释放地塞米松磷酸胆碱涂层支架治疗冠状动脉单支病变不稳定性心绞痛患者的长期临床效果。方法120例不稳定性心绞痛患者随机分为普通磷酸胆碱涂层支架治疗组（PC组，n=60）和可释放地塞米松磷酸胆碱涂层支架治疗组（DXM-PC组，n=60）。观察两组患者冠状动脉支架置入术后3年，主要心血管不良事件的发生率。结果所有患者均成功置入支架，支架置入术后3年，DXM-PC组与PC组相比，具有更低的主要心血管不良事件发生率（7％vs25％，P〈0．01）。结论在治疗冠状动脉单支病变不稳定性心绞痛患者时，DXM-PC支架安全，较PC支架更有效防止主要心血管不良事件的发生，从而具有更好的长期临床效果。

简介：1-6二磷酸果糖．可调节糖代谢若干酶的活性，为恢复、改善细胞代谢的分子水平药物，主要应用于①心源性休克、急性心肌梗塞及心肌缺血；②心脏直视手术；③外周血管疾病；④胃肠外营养疗法；⑤多次输血患者。

简介：目的观察磷酸肌酸治疗小儿心肌炎的临床疗效。方法选择2013年1月～2013年3月我院儿科收治的心肌炎患儿180例为临床研究对象，随机分为观察组（磷酸肌酸组）和对照组（常规治疗组）两组，每组90例。治疗后观察两组的临床效果。结果观察组患儿的治疗效果、住院时间、临床症状消失时间明显优于对照组，两组数据对比，差异明显，P〈0．05，具有统计学意义。结论在治疗小儿心肌炎方面，磷酸肌酸的效果优于常规治疗，值得临床推广应用。

简介：磷酸肌酸（ereatinephosDhate，CP）是人体内自有的活性物质，是参与细胞能量代谢的重要物质之一，也是人体重要的能量供应源，为三磷酸腺苷（adenosinetriphosphate，ATP）补充能量，而ATP是任何细胞代谢过程中最主要的能量源。人体内磷酸肌酸的生物合成从肾脏开始，由甘氨酸与精氨酸反应形成胍基乙酸，然后在肝脏经甲基化形成肌酸，最后在各组织中被磷酸化后形成磷酸肌酸。

简介：ATP静脉注射是终止折返型室速(RSVT)的有效方法之一,对其在心动过速鉴别诊断中的作用少有报告。为观察其在宽或窄QRS心动过速(WRT或NRT)鉴别中的价值。本文对19例WRT或NRT者采用分级递增静

简介：目的探讨磷酸肌酸钠用于治疗小儿心肌炎的临床效果。方法随机抽取2015年12月-2016年12月本院收治的小儿心肌炎患儿84例。按照随机数字表法,将84例小儿心肌炎患儿随机分为研究组（磷酸肌酸钠,n=42）与对照组（常规治疗,n=42）。治疗2周后,对比两组临床疗效、治疗前后心肌酶水平变化和不良反应发生情况。结果研究组、对照组患儿总有效率分别为97.6%（41/42）、83.3%（35/42）,结果有统计学意义（P〈0.05）;就诊时,两组患儿肌酸激酶、乳酸脱氢酶同工酶水平对比,结果无统计学意义（P〉0.05）;治疗后,研究组肌酸激酶水平低于对照组,乳酸脱氢酶同工酶水平低于对照组,结果均有统计学意义（P〈0.05）;研究组、对照组不良反应发生率分别为4.8%（2/42）、19.0%（8/42）,结果有统计学意义（P〈0.05）。结论在小儿心肌炎治疗中,在常规治疗基础上加用磷酸肌酸钠,能获得更为理想的效果,值得进行深入研究和推广。

简介：研究表明，心肌肌浆网钙泵（SERCA2）的异常任心力衰竭（心衰）的发展机制中发挥重要作用。很多因素町以调节SERCA2的活性，最主要的是受磷蛋白的调节。而受磷蛋白的磷酸化及去磷酸化分别由蛋白激酶A和磷酸酶1α调控。目前国内少见关于心衰蛋白激酶A和磷酸酶1α变化的报道。本实验通过用超容量负荷联合压力负荷制备家兔心衰模型，进而观察心衰时蛋白激酶A和磷酸酶1α的变化，

简介：目的分析磷酸肌酸钠在小儿心肌炎中的临床疗效。方法62例小儿心肌炎患者随机分为对照组（采用常规心肌炎治疗方法）35例，研究组（采用磷酸肌酸钠治疗）27例。观察小儿心肌炎患者的心功能测定情况、生命体征变化、心肌酶变化和临床症状。结果两组小儿心肌炎患者经过一个疗程的治疗后，研究组的患者治疗总有效率为89．28％，对照组的患者治疗总有效率为75．75％。两组数据对比存在差异，P值〈0．05，具有可比性。结论小儿心肌炎患者采用磷酸肌酸钠进行治疗取得了不错的临床治疗效果，帮助患者保护心肌细胞，减少并发症的发生率。

简介：动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)的发病机理十分复杂,至今没有完全阐明,因而对AS的防治缺乏有效的措施.近20年来,大量的研究认为氧化修饰的LDL(Ox-LDL)在AS发生和发展中起着十分重要的作用.随着对Ox-LDL引起AS作用的深入了解,国外学者已经开始将抗氧化剂用于抗AS发展的研究.本文将综述Ox-LDL在AS发展中的作用和抗氧化剂防治AS的进展.

简介：番茄是人们餐桌上常有的蔬果,有人说要生吃,有人说要熟吃,到底番茄怎么吃才更有益健康呢？我们购买番茄时应避免选择未成熟的青色番茄,因其含有毒的龙葵碱,吃多了可能导致中毒,出现头晕、恶心、呕吐及全身疲乏等症状,严重的还有生命危险。因此宜选择个大、圆润、丰满、已经熟透的番茄食用。

简介：心脏性猝死（suddencardiacdeath,SCD）是心血管疾病的主要死因之一,有5%~10%发生于既往身体健康的青壮年。其中,约30%的青壮年猝死不能通过尸检明确其死亡原因。通常认为这类SCD与遗传缺陷导致的心律失常有关,主要以离子通道疾病最多见。本文主要综述了近年来对这类遗传性离子通道疾病的相关研究,提出了对易感家庭进行遗传学筛查的必要性;旨在呼吁人们建立对青壮年猝死及易感家庭的正确认识和关注。

简介：心肌肥大是心肌对各种内外刺激的适应性反应,包括高血压、心肌梗死、心律失常、瓣膜病、内分泌疾病等等.起初的心肌肥大是有益的,但持久的肥大可导致扩张性心肌病、心衰及猝死.有几种药物已显示可维持心衰病人的心功能及延长生命,但5年死亡率仍近50%.过去十年中已有不少文章描述了不同的信号转导通路,它们能诱导培养的心肌细胞和转基因鼠的心肌肥大.最近有报道Ca2+/钙调蛋白(CaM)依赖性蛋白磷酸酶calcineurin能在体内外转导肥大信号,而抑制calcineurin活性可阻断与肥大有关的细胞和分子事件[1],并且最终建立了通过激活calcineurin而刺激肥大的转导模型.因calcineurin通道可被免疫抑制剂所抑制,因此倍受关注.

简介：近来研究表明,一氧化氮(NO)在心血管系统中起重要的病理生理作用,有关NO在急性心肌梗死中作用的研究也倍受关注[1].本文通过对42例心肌梗死患者血清NO及NOS含量进行测定,探讨急性心肌梗死血清NO及NOS的变化和意义.

简介：采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，对缺血再灌注后脑三磷酸腺苷（ATP）含量、细胞凋亡的变化及桂哌齐特影响的相关报道较少，我们对此进行了研究。

简介：目的研究磷酸肌酸钠联合能量合剂用于治疗小儿心肌炎的临床效果。方法将2017年7月至2018年6月期间本院接收的心肌炎患儿80例按照电脑随机分组法分为对照组(采用常规治疗和能量合剂治疗)和观察组(在对照组的基础上加用酸肌酸钠治疗),40例/组。将两组心肌炎患儿的临床效果、心肌酶水平进行比对。结果观察组心肌炎患儿的临床总有效率(97.50%)高于对照组(P<0.05);治疗后的乳酸脱氢酶、肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白I水平均低于对照组(P<0.05)。结论对心肌炎患儿采用磷酸肌酸钠联合能量合剂治疗的效果确切。

简介：

简介：目的旨在阐明蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型6(tyrosineproteinphosphatasenon-receptortype6,PTPN6)是否对心脏HERG钾通道电流具有调控的作用。方法聚合酶链反应(polymerasechainreaction,PCR)技术构建pcDNA3.1-PTPN6-EGFP质粒;应用脂质体Lipofectamine2000将各种质粒转染进入HEK293细胞;应用膜片钳技术分别检测对照组(pcDNA3.0-HERG单独转染HEK293细胞)、PTPN6过度表达组(pcDNA3.0-HERG和pcDNA3.1-PTPN6-EGFP共转染HEK293细胞)以及抑制剂组(pcDNA3.0-HERG和pcDNA3.1-PTPN6-EGFP共转染HEK293细胞,并加入蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂正钒酸钠)的HERG钾通道的脉冲电流最大电流密度、尾电流最大电流密度以及去激活时间常数Tau等。结果成功构建了pcDNA3.1-PTPN6-EGFP质粒,测序结果表明基因序列正确,荧光显微镜下可观察到HEK293细胞中绿色荧光蛋白表达;全细胞膜片钳电生理检测发现,PTPN6过度表达组的脉冲电流最大电流密度[(36.42±2.76)pA/pF]、尾电流最大电流密[(84.73±7.18)pA/pF]均较对照组[(45.92±3.18)pA/pF、(108.43±7.98)pA/pF]显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);而抑制剂组脉冲电流最大电流密度、尾电流最大电流密度[(47.10±2.96)pA/pF、(110.52±7.87)pA/pF]均较PTPN6过度表达组明显增大,差异有统计学意义(P<0.05);PTPN6过度表达组失活时间常数Tau[(785.59±90.05)ms]较对照组[(440.7±49.49)ms]明显延长,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PTPN6过度表达能使HERG钾通道的电流密度降低,且这一作用能被酪氨酸磷酸酶抑制剂逆转,提示PTPN6能通过催化HERG钾通道去磷酸化而发挥负性调控HERG钾通道电流的作用。

简介：一项大型的研究再次证实维生素C、E和β胡萝卜素等抗氧化剂不能帮助高风险的女性预防心脏病。这项研究称为“女性抗氧化剂心血管研究”．由波士顿伯明翰妇女医院的预防医学部门主管JoAnnE．Manson负责开展。参加实验的有8171名40岁以上的女性。她们或者已经被诊断为心脏病．或者具有3个以上的危险因素（包括年龄、种族、高血压、高胆固醇、高密度脂蛋白下降、糖尿病、吸烟等）。