简介：目的通过观察链脲菌素（STZ）诱导糖尿病仓鼠心肌病变中糜蛋白酶（chyrruase）的活性变化，探讨chymase在糖尿病仓鼠心肌病变形成中的作用厦机制。方法20只8周龄雌性仓鼠，随机分为对照组10只，糖尿病组10只，腹腔注射SIZ40mg／d。连续3天，诱导实验性1型糖尿病仓鼠模型，成模后18周，电镜观察心肌超微结构的改变，链霉素-亲和素-生物素，过氧化物酶复合物法检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原水平，原位末端标记法检测心肌细胞凋亡。放射免疫分析法测定心肌chyma~厦血管紧张素转换酶活性、血管肾张素Ⅱ（AngⅡ）含量。结果（1）与对照组比较，糖尿病组仓鼠血糖、血脂明显升高，心肌细胞线粒体肿胀明显，局部破裂，肌丝广泛溶解，核肿胀，Ⅰ、Ⅲ型胶原沉积、心肌细胞凋亡明显。（2）糖尿病仓鼠心肌chyamse活性（0．88±0．07）U／mg组织较对照组（0．54±0．04）U／mg组织明显升高（P〈0．01），而血管紧张素转换酶活性无明显差异，分别为（0．72±0．11）U／mg组织和（0．66±0．13）U／mg组织；糖尿病仓鼠心肌AngⅡ含量（95．8±16．0）pg／mg组织较正常对照组（51．1±20．8）pg／mg组织明显升高（P〈0．01）。结论糖尿病心肌病变的仓鼠心肌中，chyrruase活性明显升高，并伴随心肌局部AngⅡ含量的升高。

简介：目的研究原发性高血压（EH）患者外周静脉血中吞噬细胞NADPH氧化酶p22phox亚单位mRNA表达活性,血清总抗氧化能力（TAOC）,血清丙二醛（MDA）水平的变化情况,并检测以上各指标与原发性高血压患者左室重构的相关性,初步探讨NADPH氧化酶活性增加导致的氧化应激在高血压心室重构发病中的作用。方法收集我院住院以及门诊病人中EH患者61例,一周内未用过降压药物治疗,记录患者的姓名,性别,年龄,身高,体重,高血压时限,收缩压（SBP）,舒张压（DBP）,脉压（PP）水平,根据身高,体重计算出体表面积（BSA）及体重指数（BMI）。同时收集我院住院及门诊血压正常个体18例为对照组（control）,所有研究对象均行彩色多普勒超声心动图检查,测定各项超声学指标,记录室间隔厚度（IVST）,左室后壁厚度（LVPWT）,左室舒张末期内径（LVEDd）,左室收缩末期内径（LVEDs）,EF值,根据各项超声指标,计算出左室重量LVM。,体表面积采用Stevenson公式:体表面积（m2）=0.0061×身高（cm）+0.0128×体重（kg）-0.1529,左室重量指数LVMI=LVM/BSA。同时采其空腹静脉血6ml,2ml测定血清中总胆固醇（TC）,甘油三酯（TG）,低密度脂蛋白胆固醇（LDL）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL）,尿素氮（BUN）,肌酐（CR）,尿酸（UA）,空腹血糖（FBG）,高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平,其余4ml静脉血各取2ml置于肝素抗凝管及非抗凝管,立即进行吞噬细胞、总RNA提取,以及RT-PCR反应,根据凝胶电泳目的条带和内参条带的灰度比表示p22phoxmRNA表达活性的强弱。非抗凝管中分离出的血清分别采用ABTS法测定TAOC,采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清MDA水平。EH患者按照血压水平不同分为EH1,EH2,EH3共3组,按照是否合并心室肥厚分为单纯EH组和EH合并LVH组。结果（1）原发性高血压组（EH）较血压正常对照组SBP,DBP,TC,UA,I

简介：目的探讨激活葡萄糖脑苷脂酶（GBA）对不同H-Y分期的帕金森病（PD）患者皮肤成纤维细胞自噬活性的影响。方法纳入36例帕金森病患者,按照H-Y分期标准将其分为早期及中晚期两组,取皮肤标本,运用含有雷帕霉素的GBA培养基进行体外培养,蛋白印迹法检测出早期及中晚期PD患者的自噬相关基因Beclin1和自噬体的经典标记物微管相关蛋白LC3-Ⅱ（microtubule-associatedprotein1lightchain3-Ⅱ）/LC3-I（microtubule-associatedprotein1lightchain3-l）蛋白的表达量。结果中晚期PD患者与早期PD患者表皮Beclin1、LC3-II/LC3-l的水平差异有统计学意义（P〈0.05）;中晚期PD患者的Beclin-1的水平（0.58±0.04）ng/ml及LC3-II/LC3-I比值（2.58±0.27）明显高于早期PD患者（0.17±0.05）ng/ml、（1.49±0.16）。结论通过雷帕霉素激活GBA诱导自噬,H-Y分期越高,细胞自噬水平越强,自噬可能与PD的疾病严重程度相关。

简介：高血压是多重机制的疾病，Laragh将降压药物按照其基本药理作用分为：抗“R”药（anti—Rdrugs），阻滞肾素血管紧张素系统的药物，包括β受体阻滞剂、肾素抑制剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB），用于治疗血浆肾素水平中、高度升高的高血压患者。抗“V”药物（anti-Vdrugs）促尿钠排泄减少体钠含量，减轻体内容量负荷的药物包括利尿剂、钙拮抗剂等，用于治疗血浆肾索偏低的原发性高血压患者。

简介：最近，国外媒体相继报道，科学家最新发现了人体脂肪酶的“启动开关”，从而可使脂肪酶的”燃脂”效率提高2倍。这一重大发现给解决减肥问题带来了新希望，大大增强了减肥者的信心。超重已是心脑血管疾病、糖尿病等毫无歧义的危险因素之一。近年来超重问题一直是人们备受困扰且难以摆脱的心结。

简介：目的探讨非冠心病患者白细胞端粒长度与阵发性心房颤动（房颤）的相关性。方法选择2014年5月~2016年1月在天津医科大学第二医院心脏科行冠状动脉造影术检查住院治疗的患者138例,根据诊断分为非房颤组88例和阵发性房颤组50例。抽取外周血并提取DNA,通过实时聚合酶链反应测量白细胞端粒长度,标化为端粒/单基因比值,记录并比较患者基线资料,采用非条件logistic回归分析二者相关性。结果与非房颤组比较,阵发性房颤组心力衰竭、体质量指数、D-二聚体、纤维蛋白原明显升高,他汀类药物使用比例明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.010）。阵发性房颤组白细胞端粒较非房颤组更长,但差异无统计学意义[0.28（0.11,0.71）vs0.20（0.06,0.46）,P=0.100]。logistic回归分析显示,白细胞端粒长度与阵发性房颤无相关性（OR=1.498,95%CI：0.924~2.426,P=0.100）,调整年龄、体质量指数、D-二聚体及纤维蛋白原等混杂变量后,白细胞端粒长度与阵发性房颤无相关性（OR=0.960,95%CI：0.124~7.404,P=0.970）。结论非冠心病患者白细胞端粒长度与阵发性房颤发病无相关性。

简介：阿尔茨海默病（AD）足一种中枢神经系统原发性退行性病变，患者表现为进行性智力、记忆力及认知功能降低，严重影响社会及职业功能和生活质量。AD最显著病理特征是神经细胞间大量的老年斑、神经元细胞内由双螺旋丝（PHF）构成的神经纤维缠结（neurofibrillarytangles，NFT）以及弥漫性神经元脱失及突触的丧失。

简介：目的探讨轮状病毒（RV）肠炎伴发心肌损害所致心肌酶、CTnI及心电图异常表现。方法对150例确诊为RV肠炎患者（A组）的心肌酶谱和心电图进行分析。结果①A盟与正常者（B组）比较心肌酶谱明显升高（P〈0．01）；②A组心电图异常率迭85％；③A组CTnI异常率为83．3％；④心肌酶谱、CTnI、心电图三者具有相关性。结论RV肠炎伴发心肌损害时心肌酶谱和CTnI可明显升高、心电图出现异常改变。

简介：目的探讨当地汉族人群T细胞蛋白酪氨酸磷酸酶（PTPN2）基因rs2847281和内皮脂酶（LIPG）基因rs2000813单核苷酸多态性与出血性脑卒中的相关性。方法采用病例对照研究方法,收集出血性脑卒中患者264例（出血性脑卒中组）,健康体检者390例（对照组）,采用sequenom飞行时间质谱平台进行单核苷酸多态性基因分型检测,分析2组等位基因和基因型分布频率的差异,并且按照性别进行分层分析。结果出血性脑卒中组与对照组rs2000813等位基因和基因型分布频率比较差异无统计学意义（P〉0.05）。2组rs2000813在男性和女性中的等位基因和基因型分布频率比较差异无统计学意义（P〉0.05）。2组rs2847281在女性中的等位基因分布频率比较差异有统计学意义,C等位基因是出血性脑卒中的保护因素（OR=0.590,95%CI：0.356~0.979,P=0.040）;2组rs2847281在男性中的等位基因和基因型分布频率比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论rs2000813位点多态性与出血性脑卒中易感无关。rs2847281位点多态性与出血性脑卒中的相关性存在性别特异性：与女性出血性脑卒中易感相关,C等位基因是保护因素。

简介：目的探讨急性肺栓塞大鼠血清血管紧张素转换酶1的变化。方法雄性SD大鼠24只，随机分为对照组，栓塞质24h，组，栓塞后1周组，每组8只;以明胶海绵溶液经颈静脉注入制备大鼠肺栓塞模型，对照组注入同等体积生理盐水。3组大鼠分别于1周（对照组）、栓塞后24h、栓塞后1周时处死。经右心导管测定肺动脉压、心率、呼吸频率，取动脉血行动脉血气分析及血清血管紧张素转换酶1活性测定，取肺组织制备病理切片,HE染色镜下现察肺动脉栓塞情况。结果对照组，栓塞24h组，栓塞1周组大鼠肺动脉平均压分别为（14．2±4．1）mmHg（1mmHg=0．133kPa）、（26．1±7．5）mmHg、（26．1±6．8）mmHg（P〈0．05）；动脉血氧分压分别为（94．1±8．8）mmHg、（80．5±5．8）mmHg、（80．4±13．8）mmHg（P〈0．05）；3组大鼠血清血管紧张素转换酶1分别为（30．5±7．2）U／L、（53．5±15．9）U／L、（45．8±17．4）U／L（P〈0．05）。光镜下观察，栓塞后24h组肺组织切片均可见多个肺动脉管腔内海绵明胶栓塞，有继发红血栓形成，肺组织充血、水肿、炎性细胞浸润；栓塞后1周组大鼠部分肺动脉管腔内海绵明胶溶解。结论急性肺栓塞大鼠肺动脉压升高的同时，血清血管紧张素转换酶1明显升高，其程度可能与肺血管床阻塞的范围或程度有关。

简介：动脉粥样硬化（AS）是一种炎症性疾病，脂蛋白相关磷脂酶A2（lipoprotein-associatedphospholipaseA2，Lp-PLA2）是心血管疾病中一种新的炎症酶，能水解氧化低密度脂蛋白（LDL），产生溶血磷脂酰胆碱（lysophosphatidyl-choline，Lyso-PC）和氧化型游离脂肪酸（oxidizedfreefat-tyacids，ox-FA），促进动脉粥样硬化的形成和发展，其与临床疾病的关系日益受到关注。

简介：目的分析不同病变冠心病患者血清甘油三脂脂肪酶(ATGL)水平,探讨其相关性。方法入选2014年2月~2014年8月在安阳地区医院心内二科住院的冠心病患者85例为研究对象,均行冠状动脉造影,其中男性51例,女性34例,年龄41~67(56.3±6.2)岁。按照WHO冠心病诊断标准分为急性心肌梗死(AMI)组(30例)、不稳定型心绞痛(UA)组(30例)、稳定型心绞痛(SA)组(25例)。选取同期收治的冠状动脉造影诊断无冠心病的健康个体作为对照组(30例)。分别于入院24h内检测血清甘油三酯脂肪酶(ATGL)水平。结果与对照组比较,SA组、UA组、AMI组血清ATGL水平均降低,差异有统计学意义(P均<0.05)。AMI组较SA组血清AGTL水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。AMI组较对照组和SA组CRP水平升高,差异有统计学意义(P均<0.05)。根据病变程度分为对照组、单支病变组、双支病变组、多支病变组,各组AGTL水平随病变严重程度呈降低趋势,差异有统计学意义(P均<0.05)。受试者ATGL与体质指数、三酰甘油、Gensini评分、C反应蛋白呈负相关(r=-0.226,r=-0.324,r=-0.476,r=-0.367,P<0.05),与高密度脂蛋白胆固醇呈正相关(r=0.365,P<0.05)。结论血清ATGL水平与冠心病病变程度密切相关,可能是反映冠状动脉狭窄程度的新的血清标记物。

简介：目的探讨血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）对脑出血患者的出血量和预后的评估价值。方法采用ELISA法检测54例脑出血患者发病第1、2、3、4、7、14天的血清NSE水平。计算脑实质内血肿的体积及发病第30天时的COS。结果血清NSE峰值与血肿体积呈正相关（r=0．56，P〈0．01），与COS呈显著负相关（r=-0．59，P〈0．01）。不同血肿体积组NSE在发病第3天差异显著（P〈0．01），NSE动态曲线在发病24—48小时骤升预示死亡。结论血清NSE变化可以准确反映脑出血量及患者的早期预后。

简介：研究表明，心肌肌浆网钙泵（SERCA2）的异常任心力衰竭（心衰）的发展机制中发挥重要作用。很多因素町以调节SERCA2的活性，最主要的是受磷蛋白的调节。而受磷蛋白的磷酸化及去磷酸化分别由蛋白激酶A和磷酸酶1α调控。目前国内少见关于心衰蛋白激酶A和磷酸酶1α变化的报道。本实验通过用超容量负荷联合压力负荷制备家兔心衰模型，进而观察心衰时蛋白激酶A和磷酸酶1α的变化，

简介：目的：探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者急性加重期低氧血症对心肌酶水平的影响。方法：68例COPD急性加重期患者按动脉血氧分压的水平分成3组。测定各组患者动脉血氧分压（PaO2）及血清天冬氨酸转氨酶（AST）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、α-羟丁酸脱氢酶（HBDH），并分析其PaO2与血清心肌酶水平的相关性。结果：重度低氧血症组患者血清心肌酶水平明显高于中度低氧血症组和轻度低氧血症组（P〈0．01）。COPD急性加重期患者PaO2水平与对应的血清心肌酶呈直线负相关（r=-0．67～-0．87，P〈0．01）。结论：低氧血症可导致COPD患者血清心肌酶水平增高，且动脉血氧分压与相应的心肌酶呈直线负相关。

简介：学者们认为隶属于半胱氨酸蛋白酶（cysteineprotease）的组织蛋白酶（cathepsins）主要作用是在溶酶体酸性条件下,降解不必要的细胞器及蛋白质,使其再被利用.然而最近研究显示,组织蛋白酶家族成员和其他细胞外蛋白酶（如基质金属蛋白酶和丝氨酸蛋白酶）一样,对细胞外基质的重塑、间质基质的降解以及细胞信号传递和细胞凋亡起重要作用.本综述重点叙述组织蛋白酶生物学特征（结构、合成、加工、激活、分泌、活性调控和功能）,以及参与各种心血管疾病的发病机制,尤其是关于循环血中组织蛋白酶水平作为诊断心血管疾病、预后判定和药物靶目标的应用潜能.

简介：目的观察阿托伐他汀对人脐静脉内皮细胞增殖（humanumbilicalveinendothelialcells,HUVEC）及超微结构的影响.方法将HUVEC分为3组进行培养,包括正常对照组、重组人白细胞介素-6（rhIL-6）刺激组和阿托伐他汀组.通过MTT法测定各组细胞的增殖活力,并用透射电镜观察各组细胞超微结梅的改变.结果①正常对照组、rhIL-6组及阿托伐他汀组的吸光度（A）分别为0.172±0.014、0.257±0.058及0.184±0.021;②rhIL-6作用下,HUVEC粗面内质网上核糖体较对照组明显增多,而阿托伐他汀可抑制rhIL-6对HUVEC的这种超微结构改变.结论阿托伐他汀能有效抑制rhIL-6,进而阻止HUVEC增殖.

简介：目的观察血管紧张素转化酶抑制剂治疗冠心病的临床效果。方法本次选取本院住院部（2015年1月至2017年1月）收治的100例冠心病患者作为研究对象，分为两组，可按照治疗方法的不同，即对照组（给予常规药物治疗）、观察组（在常规药物治疗的基础上给予血管紧张素转化酶抑制剂）；并对两组冠心病患者的临床总有效率、不良反应发生率、BNP水平值进行观察和评价。结果观察组患者的临床总有效率98．00％高于对照组患者（P〈0．05）；观察组患者的不良反应发生率2．00％低于对照组患者（P〈0．05）；观察组患者的BNP水平值（161．23±52．12ng／ml）低于对照组患者（RO．05）。结论血管紧张素转化酶抑制剂治疗冠心病具有显著的治疗效果，不仅可以改善患者的临床表现，并且还能降低不良反应发生率，一临床上值得应用和推广。

简介：慢性心力衰竭是所有心血管疾病的最后战场。随着对慢性心力衰竭机制的不断深入研究,目前认为导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重构。而肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosteronesystem,RAAS）和交感神经系统的过度活化在心室重构中起关键作用,所以RAAS系统抑制剂在心力衰竭治疗中的地位越来越突出。

简介：目的探讨降纤酶对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的作用机制.方法用线栓法将易卒中型肾血管性高血压大鼠(108只)复制成一侧大脑中动脉闭塞模型,将模型分为降纤酶组和对照组,每组各54只大鼠.给降纤酶组大鼠静脉注射降纤酶,对照组注射等渗盐水,分别在缺血3h再灌注3、6、24h,缺血6h再灌注3、6、24h进行神经功能评分并处死大鼠,每个时间点为9只大鼠,假手术组8只大鼠.用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色,计算脑梗死范围,HE染色观察梗死灶边缘区的病理形态,同时以免疫组织化学方法检测尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)-1蛋白的表达.结果降纤酶组与对照组比较,神经功能评分和梗死灶体积均降低,uPA蛋白表达均增加,在缺血3h再灌注3、6、24h和缺血6h再灌注3、6、24h,降纤酶组的灰度值分别为1.240±0.027、1.9±1.1、12±5、2.3±1.2、6.4±2.2和20±7,而对照组分别为1.320±0.043、2.2±1.0、16±7、3.8±1.6、8.3±3.7和24±10,PAI-1蛋白表达均减少,并且脑出血发生率低.结论降纤酶有减轻脑缺血-再灌注损伤的作用,其可能的机制是减少uPA对梗死灶边缘区微血管基底膜及细胞外间质的降解.