简介:目的探讨三氧化二砷(As2O3)对人胶质瘤U251细胞的生长及端粒酶活性的影响。方法采用倒置显微镜和透射电镜观察As2O3处理后U251细胞形态变化;四甲基偶氮唑蓝比色法观察As2O3对U251细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞凋亡;端粒重序列扩增酶联免疫吸附实验(TRAP-ELISA)结合聚丙烯酰胺凝胶电泳(TRAP-PAGE)银染法检测As2O3处理后U251细胞端粒酶活性变化。结果倒置显微镜下观察到:As2O3处理后的U251细胞逐渐变圆、脱壁,细胞间接触变松,细胞质中颗粒增多,增殖变慢,细胞周围碎片增多;透射电镜下见较多典型凋亡细胞。1~8μmol/LAs2O3明显抑制U251细胞增殖,诱导其凋亡;并使端粒酶活性逐渐下降,该作用呈浓度和时间依赖性。结论As2O3对人胶质瘤U251细胞株生长具有显著抑制作用,其机制可能与As2O3能够抑制U251细胞的端粒酶活性密切相关。
简介:目的探讨骨桥蛋白(OPN)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和环氧化酶-2(COX-2)在人脑膜瘤中的表达及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附法检测40例脑膜瘤(侵袭性脑膜瘤16例,非侵袭性24例)患者和10例健康人血清中OPN、MMP-9和COX-2的浓度;采用免疫组化技术检测上述40例脑膜瘤组织及10例正常脑膜组织中OPN、MMP-9和COX-2的表达。结果健康人血清中OPN、MMP-9和COX-2浓度为0,正常脑膜组织中OPN、MMP-9和COX-2表达阴性。侵袭组中OPN、MMP-9、COX-2的血清浓度显著高于非侵袭组(P〈0.01)。OPN、MMP-9及COX-2蛋白在侵袭组中的表达均显著高于非侵袭组(P〈0.01)。在侵袭性脑膜瘤中MMP-9、OPN和COX-2三者的表达互为正相关(P〈0.01)。结论OPN、MMP-9、COX-2的血清浓度升高和在脑膜瘤组织中的表达上调与脑膜瘤的侵袭性密切相关,提示其可作为评价脑膜瘤侵袭性及预后的辅助指标。
简介:疼痛是一种与组织损伤或潜在损伤相关的不愉快的主观感觉和情感体验[1],根据疼痛持续时间的长短可以分为急性和慢性痛.慢性痛是一个危害广泛的公共卫生问题.流行病学研究表明,在美国和欧洲约有五分之一的人受到慢性痛的影响.慢性痛的发生机制、影响因素和治疗方法已经成为医学界当前的研究热点.病理情况下,机体疼痛如中枢和外周性痛、神经病理性痛、内脏痛等发生慢性化,又被统称为慢性痛[1].研究表明,活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS)(如羟自由基)及其转化产物活性氮(如过氧亚硝酸盐)与炎性痛、神经病理性痛[2]、内脏痛[3]及化疗引起的疼痛[4]密切相关.活性氧代谢紊乱,易导致慢性神经病理性痛的发生[5].
简介:目的观察降纤酶治疗急性脑梗死的疗效及安全性.方法采用随机分组,治疗组30例,应用降纤酶首剂10IU,其后5IU隔日1次静脉滴注,共用药3次,总量20IU.并给予血栓通140mg静脉滴注,连续用药14天为基础用药.对照组30例,给予基础用药14天.治疗前后观察患者的症状、体征,观察血浆纤维蛋白原、D-二聚体变化.结果临床疗效治疗组总有效率达96.67%,对照组总有效率66.67%,具有显著性差异(P<0.01).治疗组血浆纤维蛋白原明显降低,而D-二聚体阳性率明显增高,与治疗前相比具有非常显著性差异.对照组在治疗后1周内D-二聚体未转阳.治疗组未见任何不良反应.结论降纤酶具有降低纤维蛋白原、减少血栓形成的基质,从而抑制血栓形成的作用,是一种安全有效的治疗急性脑梗死的药物.
简介:目的研究Smad6对人脑胶质瘤细胞增殖能力的影响及其机制。方法采用Westernblot检测原代胶质瘤细胞核中Smad6的表达水平。构建慢病毒介导的细胞核稳定过表达和敲减Smad6的胶质瘤细胞株;CCK8细胞增殖和EdU掺入增殖实验检测Smad6对胶质瘤细胞增殖能力的影响;干细胞成球实验检测Smad6对胶质瘤干细胞样细胞自我更新能力的影响。裸鼠皮下荷瘤模型检测Smad6对胶质瘤细胞体内成瘤能力的影响;荧光素酶报告基因和Westernblot检测Smad6对STAT3靶基因的调控,分析Smad6对信号转导和转录激活因子3(STAT3)活性的调节作用。结果Westernblot和细胞增殖实验显示,原代胶质瘤细胞核中Smad6表达水平与细胞增殖能力相关。成功构建Smad6细胞核稳定过表达和敲减胶质瘤细胞株;核Smad6过表达显著促进胶质瘤细胞的增殖和干细胞样细胞的自我更新能力,而Smad6敲减则显著抑制胶质瘤细胞的增殖和干细胞样细胞的自我更新能力。细胞核Smad6促进胶质瘤细胞中STAT3的转录调控活性及其靶基因的表达。结论胶质瘤细胞核中Smad6通过调控STAT3的转录调控活性,促进胶质瘤细胞的增殖和干细胞样细胞的自我更新能力。
简介:目的检测增殖细胞核标记物Ki-67与脑肿瘤干细胞(BTSCs)标记物CD133、Nestin在60例脑胶质瘤组织中的表达,探讨BTSCs的增殖活性与病理级别的相关性。方法采用免疫组织化学SP法检测CD133、Nestin和Ki-67在60例胶质瘤组织中的表达;采用免疫荧光双染法检测Ki-67、CD133和Nestin之间的共表达情况。计算两种方法中CD133+细胞、Nestin+细胞和Ki-67+细胞所占的百分率,并将Ki-67+细胞与CD133+细胞、Nestin+细胞和肿瘤病理分级分别进行相关性分析。结果按照WHO2000的神经系统肿瘤分类分级标准所有标本分为Ⅱ级18例,Ⅲ级23例,Ⅳ级19例,在不同的病理级别组中,CD133+、Nestin+和Ki-67+细胞的表达有明显差异,并且免疫荧光双染相比免疫组化单染更能代表BTSCs的增殖活性研究。在免疫荧光共表达中,随着病理级别的升高,CD133+/Ki-67+细胞(F=30.668,P=0.000)或Nestin+/Ki-67+细胞(F=15.316,P=0.000)的百分比差异都有显著性,并且同时均与CD133+/Nestin+BTSCs的表达成正相关。结论Ki-67+指标与肿瘤级别成正相关,可以作为预后判断的指标,同时与BTSCs标记物CD133、Nestin的表达之间也有明显的相关性,并且,免疫荧光双染得出的BTSCs的增殖活性与病理级别的相关性研究更有统计学意义。
简介:介入治疗是腰椎间盘突出症重要治疗方法之一,因其操作简便,痛苦小,恢复快,并发症少,故患者容易接受。自2010年3月至2011年3月运用经皮激光汽化椎间盘减压术(percutaneouslaserdiscdecompression,PLDD)联合胶原酶溶核术治疗腰椎间盘突出症216例,疗效满意。
简介:目的检测颅咽管瘤组织中DNA拓扑异构酶Ⅱα(DNATopoⅡα)的表达情况,分析其表达与肿瘤复发的关系,探讨其是否可作为判定颅咽管瘤预后的一个有效指标。方法设计前瞻性队列研究方案,采用免疫组化方法和图像分析技术测定63例颅咽管瘤组织切片中DNA拓扑异构酶Ⅱα的表达水平,评价颅咽管瘤釉质上皮瘤与鳞状乳头瘤病理亚型、复发组与非复发组、原发组与复发组之间肿瘤细胞的增殖能力。结果32例釉质上皮瘤14例复发,31例鳞状乳头瘤6例复发;釉质上皮瘤与鳞状乳头瘤病理哑型之间以及复发组与非复发组肿瘤之间DNA拓扑异构酶Ⅱα的表达水平有显著性差异(P〈0.05),而原发组与复发组肿瘤之间DNA拓扑异构酶Ⅱα的表达水平无统计学差异(P〉0.05)。结论颅咽管瘤的病理亚型以及DNA拓扑异构酶Ⅱα的表达水平与肿瘤的预后和复发有关,可作为预测肿瘤复发危险性的一个参考指标;DNA拓扑异构酶Ⅱα的表达水平在原发组和复发组肿瘤之间无显著性差异,提示肿瘤在复发过程中瘤细胞的增殖活性无明显变化。