简介:目的分析急性心肌梗死(AMI)患者前白蛋白、脑钠肽(BNP)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)与短期预后的关系.方法回顾性分析2015年2月~2016年6月于解放军第九五医院心内科收治的61例AMI患者资料,男性29例,女性32例,年龄38~78岁,平均(56.14±5.76)岁.按治疗后30d内心脏不良事件发生情况,分为发生组(10例)与未发生组(51例).入院后检测前白蛋白、BNP、cTnT、CK-MB水平.收集患者住院的-般资料,随访观察治疗后30d内心脏不良事件发生情况.结果与未发生组比较,发生组年龄、BNP、cTnT、CK-MB显著升高,糖尿病比例增加,心功能降低,差异有统计学意义(P均〈0.05).多因素分析结果显示,年龄(OR=2.680,95%CI1.186~6.058)、糖尿病(OR=2.372,95%CI:1.161~4.822)、心功能分级(OR=3.364,95%CI:1.233~9.172)、BNP(OR=1.980,95%CI:1.125~3.483)、cTnT(OR=1.532,95%CI:1.077~2.352)为AMI患者预后不良的独立危险因素(P均〈0.05).结论BNP、cTnT、CK-MB为AMI患者短期预后不良的影响因素,而前白蛋白与预后无明显相关.
简介:目的通过观察射频消融术(RFCA)前后肌钙蛋白I(TnI)和肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)的变化,分析RFCA对心肌组织的损伤,比较两者对检测心肌微损伤的效能.方法对30例经全面检查均无其他器质性疾病者,于术前、术后12~18h采血,样本于当日行TnI和CK-MB检测.结果术前TnI均<0.2ng/ml,术后26例TnI升高,占86.6%.CK-MB术前均阴性,术后9例阳性(>5.9ng/ml),占47.3%,(P<0.01).结论RFCA可致心肌损伤,但范围亦小.在检测心肌微损伤方面,TnI敏感性高于CK-MB.
简介:目的研究脑缺血预处理(CIPC)对神经元神经钙调磷酸酶(CaN)及磷酸化蛋白激酶B(P—AKT)表达的影响。方法雄性SD大鼠108只,随机分为假手术组、脑缺血组、CIPC组、尼莫地平组、环孢素A组及LY294002组,每组18只。评价各组大鼠神经功能缺损;计算脑梗死体积;检测CaN及PAKT蛋白表达。结果与脑缺血组比较,CIPC组、尼莫地平组和环孢素A组神经功能缺损评分和脑梗死体积明显降低(P〈0.05,P〈0.01)。与假手术组比较,其他5组CaN蛋白表达明显升高(P〈0.01);与脑缺血组比较,CIPC组、LY294002组CaN蛋白表达降低(P〈0.05);与CIPC组比较,尼莫地平组和环孢素A组CaN蛋白表达明显降低(P〈0.05,P〈0.01)。除LY294002组外,余各组p-AKT蛋白表达与CaN蛋白相反。结论CIPC降低神经元CaN表达,提高p-AKT表达,提供神经保护。尼莫地平和环孢素A增强了神经保护。LY294002抵消了CIPC的保护作用。
简介:目的观察尿激酶对急性心肌梗死(AMI)患者心肌耗氧量、肌酸磷酸激酶(CK)和心电图变化的影响。方法入组2012年12月-2014年12月于陕西省榆林市星元医院诊断为AMI患者共122例,根据治疗方式分为对照组(53例)和试验组(69例),所有患者入院后排除溶栓禁忌,对照组患者予支持治疗、静脉注射低分子肝素150万U和口服阿司匹林300g等常规治疗;试验组予常规治疗基础上使用尿激酶,治疗后持续观察心肌耗氧量情况、肌酸磷酸激酶和ST段变化率(ST段在用药后降低的与用药之前的比值)的变化。结果经过治疗后试验组患者心电图ST段变化率、血管再通率与对照组比较均有显著差异(P〈0.01);经治疗后5d,两组血压差异不明显(P〉0.05),试验组心率、心肌耗氧量明显低于对照组,与对照组同期比较具有统计学差异(P〈0.05);经过治疗后试验组患者CK值与对照组同期比较,开始时几乎无差异(P〉0.05),而在16h、20h、24hCK值分别为23.32±7.73,17.45±7.44和8.47±3.4有显著差异(P〈0.05);经过治疗后试验组患者CK酶峰与对照组比较有显著差异(P〈0.05),试验组峰值前移小于16h。结论尿激酶联合阿司匹林治疗老年心肌梗死患者效果确实可靠。
简介:目的分析肌酸激酶同工酶(CK-MB)和心肌肌钙蛋白I(cTnI)在尿毒症合并急性左心衰竭患者中的变化趋势和与预后的关系.方法连续选择2014年1月~2015年1月间于海军总医院接受维持性血液透析(MHD)治疗的尿毒症患者共130例,其中男性76例,女性54例.根据是否出现透析相关的急性左心衰竭分为心衰组(30例)和对照组(100例).检测发生左心衰竭后不同时间点的CK-MB、cTnI、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平.出院后随访1年,比较总死亡率和心源性死亡率.检测院内和随访期间(出院后1个月、6个月、12个月)的N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)和左室射血分数(LVEF)水平.结果不同时间点心衰组的CK-MB和cTnI水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P均〈0.05),心衰组的CK-MB和cTnI缓慢上升达平台期,无明显峰值和下降趋势.不同时间点,心衰组和对照组的Scr和BUN水平比较,差异均无统计学意义(P均〉0.05).心衰组院内、出院后1个月、出院后6个月、出院后12个月的NT-proBNP水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P均〈0.05).心衰组院内LVEF明显低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05);而随访期间的LVEF值与对照组比较,差异均无统计学意义(P均〉0.05).心衰组的总死亡率和心源性死亡率均明显高于对照组,60.0%vs.30%,77.8%vs.46.7%,差异有统计学意义(P均〈0.05).结论CK-MB和cTnI在尿毒症合并急性左心衰竭患者中变化明显,与患者预后有关.
简介:BackgroundCreatinekinase-MB(CK-MB)elevationafterpercutaneouscoronaryintervention(PCI)hasbeenassociatedwithincreasedriskformortality.Althoughmoststudieshavedefinedperiproceduralmyocardialinfarction(pMI)asanelevationinCK-MB>3×upperlimitofnormal(ULN),useofdifferentCK-MBassaysandvariationinsite-specificdefinitionsoftheULNmaylimitthevalueofsuchrelativethresholds.MethodsandResultsWeuseddatafromthemulticenterEvaluationofDrug-ElutingStentsandIschemicEvents(EVENT)registrytoexaminetheimpactofvariationsinsite-specificthresholdsforCK-MBelevationontheincidenceofpMIaswellastherelationshipbetweenabsolutepeaklevelsofCK-MBafterPCIand1-yearmortality.Thestudycohortconsistedof6347patientswhounderwentnonemergentPCIandhadnormalCK-MBatbaseline.Acrossthe59studycenters,theULNforCK-MBrangedfrom2.6to10.4ng/mL(median,5.0ng/mL),andtherewasaninverserelationshipbetweenthesite-specificULNandtheincidenceofpMI(definedasCK-MBelevation>3×ULN).AlthoughanypostprocedureelevationofCK-MBwasassociatedwithanadverseprognosis,incategoricalanalyses,onlyCK-MB≥50ng/mLwasindependentlyassociatedwithincreased1-yearmortality(hazardratio,4.71;95%confidenceinterval,2.42to9.13;P<0.001).SplineanalysisusingpeakCK-MBasacontinuousvariablesuggestedagraded,nonlinearrelationshipwith1-yearmortality,withaninflectionpointat≈30ng/mL.ConclusionsAmongunselectedpatientsundergoingPCI,thereisagradedrelationshipbetweenCK-MBelevationafterPCIand1-yearmortalitythatisparticularlystrongforlargeCK-MBelevations(>30to50ng/mL).FuturestudiesthatincludepMIasaclinicalendpointshouldconsiderusingacorelaboratorytoassessCK-MB(toensureconsistency)andraisingthethresholdfordefiningpMIabovecurrentlevels(toenhanceclinicalrelevance).
简介:目的采用动脉内局部药物灌注对血管性突发性感音神经性耳聋患者进行探索性治疗。方法将41例突发性感音神经性耳聋患者随机分为两组,动脉组19例,均行全脑血管造影,将导管置于椎动脉开口,选用尿激酶30万U于30min注射完毕;常规治疗组22例,采用静脉途径给予活血、解痉药物治疗。对两组患者的疗效进行比较,疗效标准采用1997中华医学会耳鼻咽喉科学会颁布的疗效分级。结果动脉组患者痊愈9例,显效5例,有效3例,无效2例;静脉组患者痊愈4例,显效2例、有效9例,无效7例。结论动脉内局部药物灌注可能是治疗突发性感音神经性耳聋的有效治疗方法。
简介:目的对尿激酶溶栓治疗急性心肌梗塞的临床效果和护理干预措施进行分析。方法选取2009年12月-2012年12月我院收治的心肌梗塞患者80例,随机分为两组患者,两组患者均在常规治疗基础上应用尿激酶进行溶栓治疗,甲组患者40例,采用常规护理干预措施;乙组患者40例,采用人性化护理干预措施,对比两组患者的临床护理干预措施。结果乙组患者的临床治疗效果、护理满意度、住院治疗时间显著优越于甲组患者,差异性明显,具有统计学意义(P〈0.05)。两组患者均未发生因治疗和护理干预措施导致严重不良后果发生。结论应用尿激酶溶栓治疗急性心肌梗塞患者临床疗效较好,同时采用人性化护理干预措施,可显著增加护理满意度,缩短住院治疗时间,安全性较高,适宜临床上广泛应用和开展。
简介:目的评估尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效及安全性方法1995年3月至1999年6月收治62例急性脑梗死患者,男34例,女28例,平均年龄(66±9)岁发病时间<6h者57例,6~9h4例,9~12h1例。随机分为溶栓组和对照组(各31例)用溶栓前后神经功能缺损的积分差值变化评估临床疗效并观察急性期并发症,采用Barthel指数及死亡率评估患者3个月时的疗效。结果溶栓组急性期出现大量脑出血、全身性出血及症状再加重的发生率分别为3%、19%和26%随访3个月,两组死亡率比较差异无显著性意义.溶栓组Barthel指数显著高于对照组。结论尿激酶静脉溶栓治疗可使急性脑梗死患者神经功能缺损早期恢复,改善3个月时的预后;溶栓治疗的急性期有一定的并发症.特别是症状再加重的发生率较高。
简介: 目的:研究急诊静脉溶栓治疗急性心肌梗塞(AMI)的疗效。方法:对76例急诊尿激酶静脉溶栓治疗的AMI病例进行回顾性分析。并以发病至溶栓时间的6h为界分组,比较两组病例的疗效。结果:本组冠脉再通率73.7%;轻度出血发生率11.8%,病死率15.8%,主要死因:心脏泵衰竭和严重心律失常。〈6h组的冠脉再通率、轻度出血发生率、病死率分别是:84.0%、10.0%、8.0%;6~12h组分别是53.8%、15.4%、30.8%;两组冠脉再通率、病死率对比有显著性差异(P分别〈0.01,〈0.05);轻度出血发生率对比无显著性差异。结论:急诊静脉溶栓治疗急性心肌梗塞可以显著提高AMI的救治疗效,值得在基层医院推广。
简介:目的探讨当地汉族人群T细胞蛋白酪氨酸磷酸酶(PTPN2)基因rs2847281和内皮脂酶(LIPG)基因rs2000813单核苷酸多态性与出血性脑卒中的相关性。方法采用病例对照研究方法,收集出血性脑卒中患者264例(出血性脑卒中组),健康体检者390例(对照组),采用sequenom飞行时间质谱平台进行单核苷酸多态性基因分型检测,分析2组等位基因和基因型分布频率的差异,并且按照性别进行分层分析。结果出血性脑卒中组与对照组rs2000813等位基因和基因型分布频率比较差异无统计学意义(P〉0.05)。2组rs2000813在男性和女性中的等位基因和基因型分布频率比较差异无统计学意义(P〉0.05)。2组rs2847281在女性中的等位基因分布频率比较差异有统计学意义,C等位基因是出血性脑卒中的保护因素(OR=0.590,95%CI:0.356~0.979,P=0.040);2组rs2847281在男性中的等位基因和基因型分布频率比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论rs2000813位点多态性与出血性脑卒中易感无关。rs2847281位点多态性与出血性脑卒中的相关性存在性别特异性:与女性出血性脑卒中易感相关,C等位基因是保护因素。
简介:目的观察Rho激酶抑制剂(法舒地尔)对不稳定型心绞痛患者的疗效及其对血浆高敏C-反应蛋白(high-sensitivityC-reactiveprotein,hs-CRP)、白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)浓度的影响.方法将58例经冠状动脉造影证实的不稳定型心绞痛患者分为常规治疗组和法舒地尔治疗组.常规治疗组(n=28)给予常规药物治疗(阿司匹林、低分子肝素、β-受体阻断药、他汀类药物、硝酸酯类和钙离子拮抗剂等);法舒地尔治疗组(n=30)在常规治疗基础上加用法舒地尔60mg,加入0.9%氯化钠溶液250mL每天1次,静脉注射14d.观察并比较两组治疗后总有效率及其血浆中hs-CRP和IL-1浓度.结果法舒地尔治疗组治疗14d后总有效率明显高于常规治疗组,差异有统计学意义(P<0.05).两组治疗后血浆hs-CRP和IL-1浓度较治疗前降低,差异有统计学意义(P<火0.05);但法舒地尔组改变较常规治疗组更为明显,差异有统计学意义(P<0.05).结论法舒地尔可能通过阻止组织因子的表达和凝血酶的形成,抑制粥样硬化病变的炎性反应,从而稳定斑块,减少急性心脏缺血事件的发生.