简介：阿尔茨海默病（Alzheimerdisease,AD）是一种进行性神经变性导致的认知和记忆功能下降。情景记忆丧失一直被认为是其重要特征,因此认为其是影响认知的第一要素,也是最明显的症状。AD诊断标准强调有记忆障碍及其他认知功能的损害,包括执行或视觉空间功能,语言和日常生活能力的丧失。

简介：阿尔茨海默病（AD）足一种中枢神经系统原发性退行性病变，患者表现为进行性智力、记忆力及认知功能降低，严重影响社会及职业功能和生活质量。AD最显著病理特征是神经细胞间大量的老年斑、神经元细胞内由双螺旋丝（PHF）构成的神经纤维缠结（neurofibrillarytangles，NFT）以及弥漫性神经元脱失及突触的丧失。

简介：目的探讨标记物^18F-FDDNP在脑断层扫描（PET）显像中诊断阿尔茨海默病（AD）的价值。方法分别对7例AD患者（AD组）、6例血管性痴呆（VaD）患者（VaD组）及6例智能正常老年对照者（NC，NC组）进行^18F-FDDNP脑PET，显像，受试者分别在药物注射后5min、25min和45min采集图像。结果AD患者3个时段放射性清除情况与其他2组图像有明显的不同。药物注射45ndn后脑内放射性清除率较VaD组、NC组明显减低。结论^18F-FDDNP脑PET显像是诊断AD的一个有效的影像学指标。

简介：目的研究分析舒血宁在治疗充血性心力衰竭的临床疗效。方法选取我院自2009年6月2011年6月两年以来的慢性心力衰竭患者72例分成两组进行临床对照研究，治疗组在西药的基础上加用舒血宁治疗．对照组使用单纯西药进行常规治疗治疗时间为3个月，治疗前后分别观察慢性心力衰竭患者的症状以及对心脏进行B超检查。结果在三个月的分组治疗后可以观察到，治疗组的慢性心力衰竭患者经过对心脏的B超各项检查以及症状显示最后的疗效显著。治疗组与对照组差异显著（P〈0．05）。结论经过对两组慢性心力衰竭患者临床治疗比较发现．舒血宁与西药结合使用可以有效的改善慢性心力衰竭患者的心功能．提高病人生活质量。

简介：目的探讨军队高龄患者阿尔茨海默病（Alzheimerdisease,AD）可能的危险因素，分析早年电磁场暴露史与AD发生的关系。方法以流行病学调查发现的男性高龄AD患者80例为病例组，以年龄分层抽样按1：2的比例，从同次调查中认知功能正常的高龄老年人中随机抽取同性别150例为对照组（年龄〉90岁且无足够正常对照，则按1：1配对）。2组危险因素调查通过查阅干休所既往病历及与知情人面访进行。采用非条件logistic回归分析AD危险因素。结果单因素分析显示，2组脑梗死、脑外伤史、痴呆家族史和电磁场暴露史比较，差异有统计学意义（P〈0．05）；经校正后多因素分析显示，电磁场暴露史和脑外伤史为AD发生的危险因素，OR值及95％C1分别为4．30（1．33-13．98，P〈0．05）和3．41（1．15-10．14，P〈0．05）。结论脑外伤史和电磁场暴露史是高龄老年人患AD的独立危险因素。

简介：国外已广泛应用蛋白质组学从脑组织、脑脊液、血浆等方面对阿尔茨海默病（AD）进行研究，而我国的研究也正在与国际同步展开^[1]。下面主要从AD患者脑组织的蛋白质组学研究方面进行综述。

简介：阿尔茨海默病（Alzheimer＇sdisease,AD）是老年期痴呆最常见类型,约占50%,年龄≥65岁人群中AD的患病率为5.4%[1].其病因及发病机制复杂,目前尚无特效治疗方法,抗胆碱酯酶药物及针对β淀粉样蛋白（β-amyliodprotein,Aβ）的修饰疗法等仅可改善患者的症状或延缓疾病进程,而不能逆转疾病进程.但AD早期干预可使疾病进程推迟5年,使AD患者减少57%,因此,AD的早期诊断及干预是当前紧要任务.有研究发现,AD病理、生理过程的启动要比其临床症状的表现早10~25年[2].这为AD的早期诊断及早期干预提供了理论基础.2009年美国国立老化研究所提出的AD诊疗指南将AD分为3期：AD临床前期（即AD高危人群）、轻度认知功能障碍（mildcognitiveimpairment,MCI）和老年痴呆期.作者单位：张清华（250021,济南,山东大学附属省立医院神经内科）

简介：患者男性，70岁，“因阵发性心前区不适7年，加重7天”入院，查体：双肺呼吸音清楚，心率：76次／分，未闻及杂音及额外心音。既往有高血压病病史10年，糖尿病病史6年。无药物过敏史。该患者7年前于劳累后出现心前区不适，表现为胸闷、气短，呈阵发性，

简介：目的：评价益心舒胶囊对冠心病慢性心力衰竭（CHF）患者的临床疗效。方法：选择80例冠心病CHF患者，随机分为对照组（40例），益心舒组（40例，常规治疗的基础上加服益心舒胶囊1．2g，3次／d），服用6个月后观察两组治疗前后NYHA心功能、左室射血分数（LVEF）、左室收缩末期内径（LVESD）、左室舒张末期内径（LVEDD）、6min步行试验、24h心肌缺血发作次数以及再住院率和病死率。结果：益心舒组总有效率（95％）优于对照组（65％），NYHA心功能、LVEF、LVESD、6min步行试验、24h心肌缺血发作次数较对照组有显著改善（P〈0．05～〈0．01），益心舒组的再住院率较对照组明显降低（15％：40％，P〈0．05）．但病死率两组无显著差异，未发现与药物相关的不良反应。结论：在常规治疗冠心病心衰的基础上加用益心舒，可进一步提高疗效，改善心功能。

简介：摘要目的比较尼松复合舒芬尼与单纯舒芬尼术后静脉镇痛的效果强弱及不良反应发生率。方法择期普外科腹部全麻手术术后患者80例，随机分为四组（n=20）单独舒芬太尼组(A组)、舒芬太尼复合尼松组（按舒芬太尼、尼松剂量不同，分为B1组和B2组）、舒芬太尼复合尼松组、托烷司琼组（C组）。采用单纯静脉全身麻醉下，术后采用静脉病人自控镇痛，A组为舒芬太尼150ug，B1组为舒芬太尼100ug复合尼松60mg，B2组为舒芬太尼100ug复合尼松90mg，C组为舒芬太尼100ug复合尼松60mg+托烷司琼5mg，均稀释至80ml，均给予负荷剂量尼松30mg(手术结束前15min时静脉注射)，背景输注速率2.0ml／h，PCA剂量2ml，锁定时间15min。各组患者均未出现消化道出血；采用VAS法记录术后3,6,12,24h的静息痛评分,并做镇痛满意度NRS评分,观测术后各时间点血压(BP)、心率(HR)、呼吸(RR)及血氧饱和度(SpO2%)的变化,记录患者头晕、恶心、呕吐、皮肤瘙痒、呼吸抑制、消化道出血等不良反应。结果各组镇痛效果及镇痛满意度评分比较,差异无显著性(P＞0.05),B1组较其他各组术后各时点VAS评分高（P<0.05）、不良反应C组低于A、B1、B2组，B1组不良反应的发生率低于A，B2组(P＜0.05),各组患者均未出现消化道出血。结论尼松复合舒芬尼术后静脉镇痛效果良好,可减少舒芬尼的用量和不良反应的发生率，并明显降低阿片类药物的不良反应,且镇痛效果满意。

简介：肺动脉高压（PulmonaryHypertension,PH）是一组由异源性疾病和不同发病机制引起的以肺血管阻力进行性升高为特征的病理生理综合征。PH是慢性阻塞性肺疾病（Chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）最常见的并发症,肺动脉压力多为轻到中度升高。近来,随着对COPD肺部和全身炎症及其相关机制研究的不断深入,炎症反应在COPD相关PH发病机制中的作用逐渐受到人们的重视。本文探讨舒利迭治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压的临床疗效。

简介：目的探讨营养学指标对β-淀粉样蛋白（Aβ）显像阳性的阿尔茨海默病（AD）的影响。方法收集2015年12月~2016年10月北京天坛医院神经变性病科记忆痴呆门诊就诊的AD患者40例作为AD组,所有患者均进行正电子发射计算机断层显像-计算机断层扫描检查,示踪剂为18F标记的脱氧葡萄糖及11C标记的匹兹堡化合物B,以确定符合AD的病理改变。另外选同期年龄、性别及教育程度相匹配的门诊健康体检者60例作为认知正常组。收集2组临床资料,用多变量logistic回归分析确定AD的影响因素。结果AD组血清总蛋白[（69.23±3.28）g/Lvs（72.49±5.44）g/L]、维生素B12[（415.76±192.71）ng/Lvs（545.24±316.86）ng/L]及体质量指数[（22.77±2.70）kg/m2vs（24.67±3.59）kg/m2]均低于认知正常组（P〈0.05,P〈0.01）。在校正年龄、性别、教育程度及血管危险因素后,较低水平的血清总蛋白（OR=0.846,P=0.004）、叶酸（OR=0.833,P=0.020）及体质量指数（OR=0.817,P=0.042）与AD独立相关。结论较低水平的营养学指标可能加重AD发生与发展。对于中老年人,特别是中低收入地区的中老年人应进行营养状况调查,并给予相应的膳食指导,可能对预防AD具有重要价值。

简介：目的探讨Humanin（HN）及衍生物[Gly14]-humanin（HNG）在体内是否存在对实验性阿尔茨海默病（AD）小鼠的神经保护作用及可能的机制。方法选择健康雄性小鼠84只，随机分为假手术组（9只）、β淀粉样蛋白（Aβ）模型组（15只）、HN治疗组（30只）和HNG治疗组（30只）。HN组又分为10μmol／LHN组和100μmol／L，HN组，HNG组又分为10nmol／LHNG组和100nmol／LHNG组，4组均于3、7、14天应用免疫组织化学方法观察海马胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的变化。结果HN治疗组和HNG治疗组3、7、14天GFAP阳性细胞的表达较假手术组和Aβ模型组均减少。3、14天100μmol／LHN组GFAP阳性细胞数少于10μmol／LHN组（P〈0．05）；3、7、14天100nmol／LHNG组GFAP阳性细胞数少于10nmol／LHNG组（P〈0．05）。3天100nmol／LHNG组GFAP阳性细胞数少于100μmol／LHN组（P〈0．05）。结论在体内，HN和HNG可以减少因Aβ25～35毒性引起的GFAP的表达，这种改变有时间及剂量依赖性，证实了它们具有神经保护作用。

简介：目的探讨瑞舒伐他汀钙治疗老年冠心病合并高脂血症的治疗效果。方法选取2014年9月至2015年9月在我院诊治的80例老年冠心病合并高脂血症的患者作为观察对象,根据治疗用药的方法不同随机将其分成实验组和对照组,每组40例;实验组给予瑞舒伐他汀钙治疗,对照组给予阿托伐他汀钙治疗,对比分析两组患者治疗2个月后的治疗效果以及血脂水平。结果实验组患者的治疗有总效率为95.00%显著高于对照组患者的77.50%（P〈0.05）;实验组患者的甘油三酯（TG）指标值、血清总胆固醇（TC）指标值、低密度脂蛋白（LDL-C）指标值均低于对照组患者（P〈0.05）,实验组患者的高密度脂蛋白（HDL-C）指标值高于对照组患者（P〈0.05）;以上内容组间差异显著,具有统计学意义。结论使用瑞舒伐他汀钙治疗老年冠心病合并高脂血症,大大提高了患者的治疗有效率,并对患者的血脂水平具有明显的改善作用,安全又可靠,值得临床用药借鉴。

简介：目的:探讨舒降之对糖尿病合并高胆固醇血症病人的疗效.方法:选取30例糖尿病合并高胆固醇血症患者,每晚服用舒降之20mg,疗程6周,采用自身对照方式,研究其疗效.结果:每日服用舒降之20mg降低血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平有显著差异(P均<0.05),升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平无明显作用.结论:每晚服用舒降之20mg,降脂疗效确切,不良反应较小.

简介：目的观察瑞舒伐他汀与胃饥饿素对糖脂代谢异常模型大鼠血糖、血脂、体质量及血管内皮细胞间黏附分子1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子1（VCAM-1）的作用。方法选择健康雄性无特定病原体级Wistar大鼠40只,高脂饮食20d,随机取10只作为对照组,其余大鼠链脲佐菌素诱导糖尿病,造模成功后,随机分为3组,模型组、瑞舒伐他汀组、胃饥饿素组,每组10只。各组大鼠继续给予高脂饮食12周后检测血脂、血糖、体质量和高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平,Westernblot法检测血管内皮组织中ICAM-1、VCAM-1蛋白表达。结果与对照组比较,模型组体质量、血糖、LDL-C、TC、hs-CRP、ICAM-1、VCAM-1明显增加,瑞舒伐他汀组体质量、血糖、LDL-C、hs-CRP、ICAM-1、VCAM-1明显增加,胃饥饿素组血糖、LDL-C、ICAM-1、VCAM-1明显增加（P〈0.05,P〈0.01）。与瑞舒伐他汀组比较,胃饥饿素组血糖、体质量明显降低[（9.89±6.32）mmol/Lvs（17.56±3.56）mmol/L,（289.62±32.66）gvs（358.72±30.89）g,P〈0.01]。结论胃饥饿素不仅调脂、抗炎作用与瑞舒伐他汀相似,而且降糖、降体质量作用优于瑞舒伐他汀。

简介：摘要目的探讨舒肝调心方治疗恶性肿瘤抑郁症的疗效及对血清炎性因子的影响。方法将110例符合条件的患者随机分为对照组和观察组各55例。对照组，氟西汀胶囊，起始剂量20mg/d，早餐后服用，用药2周后根据者病情调整剂量；观察组，在对照组基础上加服舒肝调心方，1剂/d。两组疗程均为8周。进行治疗前后汉密尔顿抑郁量、抑郁自评量表、生活质量量表评分；采用酶联免疫分析法检测治疗前后血清白细胞介素1β、白细胞介素2、白细胞介素6及肿瘤坏死因子-α水平。结果①治疗后观察组抑郁疗效优于对照组（P<0.05），观察组抑郁程度轻于对照组（P<0.01）观察组HAMD和SDS评分低于对照组（P<0.01）。②炎性因子水平变化治疗后观察组IL-1β、IL-6及TNF-α水平低于对照组，IL-2水平高于对照组（P<0.01）。结论舒肝调心方能改善恶性肿瘤抑郁症患者的抑郁程度、减轻抑郁症状、提高患者生活质量，其作用机制可能通过调节血清炎性因子来实现的。

简介：目的运用Meta分析方法评价法舒地尔辅助治疗慢性心力衰竭患者的临床效果。方法计算机检索中国期刊全文数据库(CNKI)、中文科技期刊全文数据库(VIP)、万方数字化期刊全文库、Pubmed和Cochranelibrary,对纳入的随机对照试验文献进行质量评价,并采用RevMan5.2软件进行Meta分析。结果共纳入15篇随机对照试验,共1353例患者。Meta分析结果显示,与常规治疗组相比,法舒地尔加用常规治疗可有效提高慢性心力衰竭患者的临床疗效(RR=1.16,95%CI:1.10~1.23,P<0.01),延长6分钟步行试验距离(WMD=49.02,95%CI:42.85~55.2,P<0.01),提升左室射血分数(WMD=0.06,95%CI:0.05~0.07,P<0.01),以及缩小左室舒张末期内径(WMD=-3.01,95%CI:-4.18~-1.84,P<0.01)和左心室收缩末期内径(WMD=-3.74,95%CI:-4.88~-2.60,P<0.01)。结论法舒地尔辅助治疗慢性心力衰竭患者可改善心功能,并能抑制左室重塑,提高临床疗效,但仍需开展高质量的药物临床试验。

简介：目的探讨瑞舒伐他汀对急性心肌梗死患者（AMI）树突状细胞（DC）功能的影响。方法将45例AMI患者分为常规治疗组（22例）和常规治疗加瑞舒伐他汀组（23例），分别于治疗前及治疗后2周抽血，分离外周血单个核细胞，制备DC。检测DC表型（CD86）、DC对同种异体T淋巴细胞的刺激能力、DC吞噬功能和凋亡细胞数、MLR上清液中的细胞因子，并与对照组比较。结果与对照组比较，AMI患者DC表面CD86的表达明显增高，对T淋巴细胞刺激能力增强，经DC刺激的淋巴细胞分泌致炎症细胞因子（IL-6，IL-12，肿瘤坏死因子a）增多，抑制炎症细胞因子（IL-10）减少，差异均有统计学意义（P〈0．01）。用瑞舒伐他汀前CD86的表达与血低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平正相关（r=0．63，P〈0．01）；瑞舒伐他汀抑制DC功能的同时显著降低血hs-CRP水平；且CD86与hs—CRP水平正相关（r=O．59，P〈0．01）。结论急性心肌梗死患者DC功能亢进，瑞舒伐他汀抑制斑块炎症的机制之一可能是抑制DC的功能。

简介：目的评价尼可地尔联合法舒地尔对急性心肌梗死的疗效.方法100例急性心肌梗死患者分为4组：单纯PCI组、法舒地尔组、尼可地尔组、联合组（尼可地尔＋法舒地尔）,检查各组恶性心律失常发生率、窦性心率减速力、射血分数及室壁运动指数.结果联合组与单纯PCI组、法舒地尔组比较,室壁运动积分指数均降低,射血分数升高（P＜0.05）.联合组与单纯PCI组、法舒地尔组比较,恶性心律失常的发生率降低（P＜0.05）.联合组较其余各组心率减速力降低（P＜0.05）.尼可地尔组的恶性心律失常及窦性心率减速的发生率较单纯PCI组降低（P＜0.05）,法舒地尔组虽然降低但差异无统计学意义（P＞0.05）,联合组室壁运动积分指数、心率减速力、恶性心律失常发生率较尼可地尔组均降低,射血分数升高,但差异无统计学意义（P＞0.05）.结论尼可地尔联合法舒地尔可减少恶性心律失常发生,增加梗死相关区域血供,改善心肌梗死患者预后.