简介:目的评价左卡尼丁治疗扩张型心肌病的有效性。方法检索Cochrane图书馆、Pubmed、CNKI、WANFANG、VIP数据库自建库以来至2011年12月公开发表的与左卡尼丁治疗扩张型心肌病相关的随机对照试验,并手工检索纳入文献的参考文献。对筛选出的文献查找全文,经质量评价最终纳入文献后采用ReviewManger5.0软件对纳入的试验结果进行统计学分析。结果纳入11篇文献,共计684例患者,文献中8篇为B级,3篇为C级。Meta结果显示:在治疗终点时左卡尼丁组心功能改善情况优于对照组(OR=3.78,95%CI:2.50~5.74,P〈0.01);左室射血分数(LVEF)高于对照组(WMD=3.70,95%CI:3.52~3.88,P〈0.01);左室舒张末期内径(LVEDD)低于对照组(WMD=-3.18,95%CI:-4.53~-1.83,P〈0.01);心输出量(CO)高于对照组(WMD=0.75,95%CI:0.61~0.89,P〈0.01)。结论左卡尼丁能显著提高扩张性心肌病患者左心室射血分数,改善患者心功能。由于纳入文章质量有限,建议临床审慎参考。
简介:目的探讨非诺贝特对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制O方法将64只sD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、150mg/kg非诺贝特组及300mg/kg非诺贝特组,每组各16只,术前30min分别给予相应处理。采取体内结扎左前降支的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型,予酶联免疫吸附法检测大鼠心肌组织中NF-xBp65及IL-6水平,H·E染色观察左一t7室前壁细胞病理形态学改变,并采用Tunel法检测心肌细胞凋亡率。结果假手术组大鼠一t7肌组织中NF-xBp65及IL-6水平、心肌细胞凋亡率分别为(8.11±0.83)pg/mg、(182.67±0.19)pg/mg、(5.09±0.79)%,与其余四组大鼠相比均显著降低(P〈0.05);与缺血再灌注组比较,非诺贝特组大鼠心肌组织中NF-xBp65及IL-6水平,心肌细胞凋亡率明显降低(P〈0.05),且随着用药剂量的增加而降低,两个不同剂量组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。缺血再灌注组与300mg/kg非诺贝特组中NF-xBp65及IL-6含量水平差异有统计学意义(rl=0.93,r2:0.74,P〈0.01)。结论非诺贝特可通过负性调节NF-xBp65含量水平进而减少IL-6的释放,抑制心肌细胞的凋亡,从而在心肌缺血再灌注损伤中发挥保护作用。
简介:目的探讨丁咯地尔对局灶性脑缺血大鼠的保护作用及其机制。方法选用健康雄性SD大鼠30只,将其随机分为假手术组,单纯缺血组,丁咯地尔5、10、20mg/kg组,每组6只大鼠。用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞模型,于24h后进行神经功能评分,并检测脑组织内皮素、降钙素基因相关肽(CGRP)含量。结果丁咯地尔5、10及20mg/kg组神经功能缺损评分分别为1.83±0.41、1.67±0.82、1.50±0.55,与单纯缺血组的3.00±0.63比较,差异有显著性(P〈0.05,P〈0.01,P〈0.01);内皮素含量分别为(169±39)、(155±42)、(144±27)pg/ml,与单纯缺血组的(217±51)pg/ml比较,差异有显著性(P〈0.05,P〈0.01,P〈0.01);CGRP含量分别为(150±44)、(170±44)、(173±54)pg/ml,与单纯缺血组的(96±40)pg/ml比较,差异有显著性(P〈0.05,P〈0.01,P〈0.01),且呈量效关系。结论丁咯地尔对局灶性脑缺血所造成的大鼠神经功能损伤具有保护作用,其机制可能与降低脑缺血后脑组织中异常升高的内皮素、增加脑组织中CGRP的含量有关。