简介：目的调查和分析心脏永久性起搏器置入术后患者发生上肢深静脉血栓形成的相关危险因素,为临床预防提供理论依据.方法研究分析97例心脏永久性起搏器置入术后患者发生上肢深静脉血栓形成的危险因素,单因素分析采用x2检验,有统计学意义的因素代入多因素非条件logistic回归分析进行分析.结果临时起搏器置入（OR=6.314）、房颤病史（OR=2.583）、感染（OR=8.368）、吸烟（OR=1.639）、心功能≥NYHAⅢ级（OR=1.972）为心脏永久性起搏器置入术后患者上肢深静脉血栓形成的危险因素.抗凝治疗（β=-1.761;OR=2.169）是心脏永久性起搏器置入术后患者上肢深静脉血栓形成的保护因素.结论临时起搏器置入、房颤病史、感染、吸烟、心功能≥NYHAⅢ级是心脏永久性起搏器置入术后患者发生上肢深静脉血栓形成的独立危险因素.

简介：古来已有“鱼我所欲也，熊掌亦我所欲也，但二者不可得兼”之训，所以，如今，也经常只好“取鱼而舍熊掌也”或“取熊掌而舍鱼也”。我要比喻的理由是：酒我们需要，尤其喜酒的酒民、酒徒和酒鬼们。但是，大脑更为我们所需要。然而，二者也不可得兼，而且，常常是正经八北地不能得兼。那就是说，大脑必须保护，大脑与酒比较，大脑第一，因为生命之需要。但是，当大脑可以并已经得到了保护的前提下，酒作为其次，是否也可以用点？我认为，那是可以的。只要适量饮用，就没有毛病。

简介：目的探讨迭代重建技术（iDose4）在前瞻性心电门控结合体质量调节管电压管电流心脏螺旋计算机断层扫描（computerizedtomography,CT）成像中降低辐射剂量及控制图像质量的应用价值.方法选取实验猪10只,每只猪均进行以体质量调节管电压管电流为基础的常规剂量（A组）及在此基础上降低管电流[分别降低30％（B组）、50％（C组）、70％（D组）]的256层前瞻性心电门控心脏CT扫描,所有数据均分别采用滤波反投影（filteredbackprojection,FBP）和iDose4重建,计算猪接受的辐射剂量,测量升主动脉根部及左心室腔噪声、信噪比（SNR）、对比噪声比（CNR）,分别对总体图像质量和冠状动脉图像质量进行评分（5分法评分）,3分及以上为图像质量可满足诊断,并对两种重建方法处理后所得结果进行比较.结果A、B、C、D组的有效辐射剂量（ED）分别为（3.13±0.63）mSv、（2.26±0.51）mSv、（1.61±0.36）mSv、（1.01±0.23）mSv.随着X线剂量降低,图像噪声增加,信噪比、对比噪声比降低,图像质量下降.各组内比较,iDose4重建的图像噪声均较FBP重建者明显降低,而信噪比及对比噪声明显提高,差异均有统计学意义（P均=0.000）.A、B、C、D各组内经FBP/iDose4重建后总体图像质量评分分别为（3.80±0.42）分/（4.60±0.52）分、（3.60±0.52）分/（4.40±0.52）分、（3.00±0.67）分/（3.80±0.42）分、（2.00±0.67）分/（3.40±0.52）分,各组内比较差异均有统计学意义（P＜0.05）.用FBP重建,A、B、C、D组近、远端冠状动脉的可诊断率分别为100％、95％、70％、20％和92％、72％、36％、0;经iDose4重建后,A、B、C组近、远端冠状动脉的可诊断率均大于经FBP重建后A组的可诊断率或与其相当（P＞0.05）,而D组的可诊断率明显低于FBP重建后A组的可诊断率,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论在前门控结合体质量调节管电压管电流心�

简介：目的：研究CYP2D6＊10基因多态性与美托洛尔治疗高血压疗效的关系。方法：60例原发性高血压患者口服美托洛尔47.5mg/d三日后，测定口服美托洛尔2h的血药浓度。应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法检测CYP2D6＊10基因型，根据基因检测结果高血压病人被分为CC型组（野生型纯合子，快代谢型，14例），CT型组（突变杂合子，中代谢型，25例）和TT型组（突变纯合子，弱代谢性，19例）3组。根据CYP2D6＊10基因型调整美托洛尔用量，一周后，再次检测口服美托洛尔2h的血药浓度，并检测基因导向治疗前后的平均心率及血压。结果：基因导向治疗前，美托洛尔血药浓度TT组显著高于CC和CT组[（64.74±32.94）ng/ml比（26.57±19.40）ng/ml比（23.88±12.86）ng/ml，P＜0.01]；与TT组比较，CC组平均收缩压[（132.84±13.40）mmHg比（144.14±14.28）mmHg]、舒张压[（76.95±9.07）mmHg比（81.36±7.33）mmHg]、心率[（69.13±11.83）次/min比（76.66±7.33）次/min]明显升高（P均＜0.05）。基因导向治疗后各组的血药浓度、平均收缩压、舒张压及心率无统计学差异（P均＞0.05）。与基因导向治疗前比较，CC组治疗后血药浓度显著升高，平均收缩压、舒张压及心率显著降低（P＜0.05），CT组、TT组的血压及心率与治疗前比较无统计学差异（P＞0.05）。结论：CYP2D6＊10基因多态性影响美托洛尔药物代谢及其治疗高血压病的疗效，基因导向个体化治疗可显著改善疗效，短时间内达到理想治疗目标。

简介：尽管目前对脑缺血所致的细胞损伤已有了较为深入的研究,但临床上仍缺乏确实有效的药物用以治疗脑缺血后神经细胞的死亡。近年的研究表明,多种器官,包括大脑短时间暴露于某种亚致死量的损伤因素后,机体会启动内在相应的耐受机制,从而使这些器官对后续或之前发生的缺血起保护作用,这一过程被称为缺血耐受（ischemictolerance,IT）[1-2]。对脑IT的研究有助于阐明机体潜在的内源性保护机制,为缺血性卒中的临床药物研发开拓新的思路。

简介：血管内皮细胞是血管壁的主要屏障,其功能失调和损伤是动脉粥样硬化的始动环节.氧化低密度脂蛋白（oxidized-lowdensitylipoprotein,ox-LDL）对内皮细胞的损伤是动脉粥样硬化发生和发展的重要因素.内皮细胞作为雌激素的靶点,大量动物和体外实验证明,雌激素对内皮细胞起保护作用.

简介：有证据表明,缺血预适应（IPC）可使脑组织对随后缺血性损伤的耐受力增加,但其机制尚不清楚。有研究者通过动物实验,认为依赖于磷酸腺苷（AMP）诱导蛋白激酶（AMPK）的细胞自噬在IPC脑保护效应中起重要作用。将实验所用的SD大鼠先用空载体、复合物C（一种AMPK抑制物）或3-甲基腺嘌呤（3-MA,一种细胞自噬抑制物）处理后,进行IPC建模（闭塞大脑中动脉10min）,然后检测脑组织AMPK和细胞自噬标记物的活性。IPC后24h,所有大鼠均诱导出永久性脑缺血,再过24h后检测脑组织梗死体积、神经功能缺损和细胞凋亡程度。实验证实IPC激活AMPK并在卒中中诱导了细胞自噬,这与脑缺血后梗死体积减小、神经功能缺损减轻、细胞凋亡减少有关。同时,IPC诱导的细胞自噬可被复合物C抑制,而IPC的脑保护作用可被复合物C或3-MA抵消。研究者认为,AMPK激活的细胞自噬与IPC的神经保护作用有关,提示AMPK可能作为卒中预防和治疗的靶点。