简介:目的探讨慢性心力衰竭(CHF)患者全血脑钠肽(BNP)水平与6分钟步行试验(6-MWT)的相关性,进一步说明BNP测定对心衰的重要性。方法随机选择77例住院心衰患者及41例心功能正常患者作为研究对象。人院当日采集全血标本,用荧光免疫分析的试剂盒测定BNP,并于当日完成6-MWT。BNP水平与6-MWT之步行距离(6-MWD)的相关性采用SPSSV10.0软件包分析。结果随着心衰程度的加重,BNP水平逐渐升高,与6-MWD具有良好的相关性(r=-0.812,P〈0.01。结论BNP水平可以判断心衰患者的严重程度,与6-MWT相比,检测更简便、安全、客观,更具临床实际应用价值。
简介:目的分析心肌灌注显像时阿托品-4min腺苷负荷试验中血流动力学及心电图改变,并与4min、6min腺苷负荷试验进行比较。方法将83例研究对象分为3组:组1为阿托品-4min腺苷负荷试验组,共28例;组2为4min腺苷负荷试验组,共27例;组3为6min腺苷负荷试验组,共28例。组1在注射腺苷前10min静脉注射阿托品0.5mg。三组病例分别经肘静脉用注射泵持续注入腺苷,剂量为0.14mg·kg^-1·min^-1,用药时间为4min、4min和6min。结果①三组病例在注射腺苷3min、停药时分别与基础状态比较,血流动力学各指标变化组内比较差异有统计学意义(P〈0.001),组间差异无统计学意义。②房室传导阻滞和ST段改变在三组病例中的发生率分别为0、4%、7%和32%、33%、36%,组间比较差异均无统计学意义。结论阿托品-4min腺苷负荷试验与4min腺苷负荷试验、6min腺苷负荷试验相比,具有对心脏产生负荷、引起血流动力学变化以及相应心电图改变相同的作用,而房室传导阻滞的发生率却相对较低,有利于提高受检者对试验的耐受。
简介:目的探讨下肢康复机器人联合任务导向训练对卒中后步行能力的康复作用。方法前瞻性连续收集2014年2月至2015年8月首都医科大学宣武医院康复科住院及门诊进行康复治疗且符合纳入标准的卒中患者74例,均为发病1~12个月的初发卒中,根据患者是否接受下肢康复机器人治疗分为观察组(39例)和对照组(35例)。两组患者均接受任务导向训练,2次/d,20min/次,5d/周,共12周。观察组另给予12周的下肢康复机器人治疗,1次/d,30min/次,5d/周。疗效评定采用Berg平衡量表、Fugl-Meyer运动功能量表(FMA)、站起-行走计时(TUG)测试、膝关节屈曲的主动关节活动度评测(KFAROM)。结果(1)治疗后,观察组与对照组Berg量表和FMA量表评分均较治疗提高,差异均有统计学意义[Berg量表:(28±9)分比(22±9)分,(29±9)分比(24±9)分;FMA评分:(47±8)分比(36±8)分,(40±6)分比(36±7)分;均P〈0.01],但组间Berg评分比较差异无统计学意义(P〉0.05),而组间FMA量表评分的差异有统计学意义(P〈0.01)。观察组与对照组治疗前后Berg量表评分的差值分别为(10.75±0.30)、(4.71±0.14)分,组间差异无统计学意义(t=0.95,P=0.345);观察组与对照组治疗前后FMA量表评分的差值分别为(5.8±0.6)、(4.9±0.8)分,组间差异有统计学意义(t=5.16,P〈0.01)。(2)治疗后,观察组与对照组TUG测试及KFAROM均较治疗前改善,差异均有统计学意义[TUG测试:(35±13)s比(56±18)s,(53±17)s比(58±18)s;KFAROM:(82±24)°比(60±23)°,(63±23)°比(57±26)°;均P〈0.01],且组间差异均有统计学意义(均P〈0.01)。观察组与对照组治疗前后TUG测试的差值分别为(21.5±5.0)、(4.6±0.6)s,组间差异有统计学意义(t=9.55,P〈0.01);观察组与对照组治疗前后KFAROM的差值分别为(5.8±0.6)、(4.9±0.8)°,组间差异有
简介:目的探讨严重多发骨折患者血清IL-6、TNF水平变化情况及其与疾病变化的关系,为临床治疗提供依据。方法选取2014年7月~2015年4月我科收治的严重多发骨折患者40例(ISS评分≥16分)开展回顾性分析,同时以40例健康志愿者作为对照,采用酶联兔疫吸附剂测定法(ELISA)准确测定严重多发骨折患者与健康.6-愿者血清IL-6、TNF值,观察严重多发骨折患者不同时间段血清IL-6、TNF水平变化情况及其与健康志愿者的比较。结果严重多发骨折患者骨折第2d、手术当天(骨折第6d)、术后第2d(骨折第8d)IL-6值显著高于健康志愿者,差异具有统计学意义(P〈0.05);骨折第2d、手术当天(骨折第6d)、术后第2d(骨折第8d)TNF值显著高于健康志愿者,差异具有统计学意义(P〈0.05);40例严重多发骨折患者IL-6、TNF值呈现为一个先升高后降低的趋势,骨折第2d患者IL-6、TNF值均开始升高,在手术当天(骨折第6d)达到顶峰,然后逐渐降低。结论骨折及手术创伤均可致患者体内IL-6、TNF升高,通过血清IL-6、TNF水平监测,可为严重多发骨折患者临床手术治疗、感染控制等提供重要依据。
简介:BackgroundCoronarymicroembolization(CME)ischaracterizedbydistalmicrovascularocclusion.However,theinflammatorymechanismsandtherapeutictargetsofCMEarelargelyunknown.MethodsAtotalof11GuangxiBamaminiatureswinesweredividedintotwogroups:sham(n=5)andCME(n=6).MicrosphereswereinjectedintotheleftanteriordescendingarteryoftheCMEgrouptomakeananimalmodelofCME.TheexpressionsofmicroRNA-146a(miR-146a)andIRAK1,TRAF6,andAUF1inthemyocardiumweredetectedbyqPCR.ResultsIntheCMEgroup,microspheres,microinfarction,andinflammatorycellinfiltrationwerefoundunderanopticalmicroscope.TheexpressionlevelsofmiR-146awerelowinbothgroups.AfterCME,theexpressionlevelsofIRAK1,TRAF6,andAUF1intheCMEgroupwereupregulatedcomparedwiththoseintheshamgroup(P<0.01;P<0.05;P<0.05,respectively).ConclusionsAUF1,IRAK1andTRAF6,butnotmiR-146a,couldbeinvolved,inmyocardiuminflammationfollowingCME.
简介:目的旨在阐明蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型6(tyrosineproteinphosphatasenon-receptortype6,PTPN6)是否对心脏HERG钾通道电流具有调控的作用。方法聚合酶链反应(polymerasechainreaction,PCR)技术构建pcDNA3.1-PTPN6-EGFP质粒;应用脂质体Lipofectamine2000将各种质粒转染进入HEK293细胞;应用膜片钳技术分别检测对照组(pcDNA3.0-HERG单独转染HEK293细胞)、PTPN6过度表达组(pcDNA3.0-HERG和pcDNA3.1-PTPN6-EGFP共转染HEK293细胞)以及抑制剂组(pcDNA3.0-HERG和pcDNA3.1-PTPN6-EGFP共转染HEK293细胞,并加入蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂正钒酸钠)的HERG钾通道的脉冲电流最大电流密度、尾电流最大电流密度以及去激活时间常数Tau等。结果成功构建了pcDNA3.1-PTPN6-EGFP质粒,测序结果表明基因序列正确,荧光显微镜下可观察到HEK293细胞中绿色荧光蛋白表达;全细胞膜片钳电生理检测发现,PTPN6过度表达组的脉冲电流最大电流密度[(36.42±2.76)pA/pF]、尾电流最大电流密[(84.73±7.18)pA/pF]均较对照组[(45.92±3.18)pA/pF、(108.43±7.98)pA/pF]显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);而抑制剂组脉冲电流最大电流密度、尾电流最大电流密度[(47.10±2.96)pA/pF、(110.52±7.87)pA/pF]均较PTPN6过度表达组明显增大,差异有统计学意义(P<0.05);PTPN6过度表达组失活时间常数Tau[(785.59±90.05)ms]较对照组[(440.7±49.49)ms]明显延长,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PTPN6过度表达能使HERG钾通道的电流密度降低,且这一作用能被酪氨酸磷酸酶抑制剂逆转,提示PTPN6能通过催化HERG钾通道去磷酸化而发挥负性调控HERG钾通道电流的作用。
简介:BackgroundOurpreviousstudyshowedthe150mg/mLfetalcardiacsupernatant(FCS)couldinducedifferentiationofBMSCsintocardiomyocye-likecellswithoutcardiomyocytetouch,butdifferentiationefficiencyisnothighenough.Inhibitionofglycogensynthasekinase-3enhancedtheproliferationandsurvivesofstemcells.Wetestedif6-bromoindirubin-3-oxime(BIO,glycogensynthasekinase-3inhibitor)enhancestheeffectsofFCSondifferentiationofBMSCsandexplorethegrowthfactorsinFCS.MethodsBMSCswereisolatedfromthefemurandtibiaoffour-week-oldmaleSprague-Dawleyratsandco-culturedwithFCS(150mg/mL)thatwasmadefromfetalheartsfromnineteen-daypregnantWistarrats.BIOwithdifferentconcentration(0,1,10,and100nM)wasintroducedinculturedishes.Transforminggrowthfactorbeta1(TGF-β1),bonemorphogeneticprotein2(BMP-2)andAktincardiacsupernatantandculturemediumwereassayedwithELISAmethods.ResultsAfterco-culturingwithFCS,beatingmyotubeswereobservedin25.9%BMSCsdishesafter1to2weeks’culture.ThelevelsofTGF-β1andBMP-2inFCSconcentrationswerenomorethanthatinyoungandadultcardiacsupernatant.AllBIOgroupssignificantlyenhancedtheeffectsofFCSondifferentiationofBMSCsintothecardiomyocyte-likecells(1nM,83%;10nM,73%;100nM,100%).AktlevelswerehigherinBMSCsculturalmediumwithFCS.ConclusionsFCScouldinducethedifferentiationofBMSCsintothecardiomyocyte-likecells.TGF-β1andBMP-2mightnotplayaroleinthedifferentiationofBMSCsinducedbyFCS.BIOenhancedtheeffectsofFCSonthedifferentiationofBMSCsintocardiomyocyte-likecells,whichmightinvolvetheAktpathway.
简介:目的探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者介入治疗术后6个月生活质量的变化及其影响因素。方法前瞻性纳入2013年4月至2014年1月在空军总医院心内科行冠状动脉造影并行支架植入术的135例冠心病患者,采用西雅图心绞痛生活质量量表(SAQ)、一般临床资料调查表分别对术前24h、术后6个月进行问卷调查。比较术前和术后6个月的生活质量的变化,同时分析影响其生活质量的可能因素。结果135例患者治疗后6个月SAQ各项得分较治疗前24h均显著提高(P〈0.01),提示术后半年生活质量较术前显著改善;影响冠心病患者生活质量的可能因素为:冠心病类型(P=0.00),病变血管数目(P=0.005),高血压(P=0.01),糖尿病(P=0.037),高脂血症(P=0.033),吸烟(P=0.002),体质指数(P=0.006);不同文化程度术前、术后在治疗满意程度(TS)、疾病认知程度(DP)上均无统计学差异(P〉0.05)。结论冠心病患者成功介入治疗术后6个月的生活质量较术前明显改善;冠心病类型、病变血管数目、高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、体质指数均为冠心病患者生活质量的影响因素;患者文化程度对其在治疗满意程度(TS)、疾病认知程度(DP)上无明显影响。
简介:目的观察6-羟基多巴胺损伤黑质致密部对大鼠脚桥核神经元的影响。方法选择健康雄性Wistar大鼠22只,13只大鼠内侧前脑束位点注射6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元建立帕金森病大鼠模型作为模型组,另9只大鼠作为正常组。分别记录分析正常组9只和模型组7只脚桥核神经元信号电生理特性的变化,同时利用尼氏染色法观察6只帕金森病大鼠脚桥核神经元形态学变化。结果模型组脚桥核神经元类型Ⅰ和神经元类型Ⅱ放电频率较正常组显著增加[(12.09±1.62)Hzvs(7.35±0.98)Hz,P〈0.05;(4.09±0.34)Hzvs(2.87±0.26)Hz,P〈0.01],放电变得不规则;脚桥核神经元数量减少,形态发生显著变化,损伤侧脚桥核大型神经元、中型神经元、小型神经元较正常侧分别减少了20.3%,19.4%和20.9%(P〈0.05)。结论6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元导致了脚桥核内神经元电生理特征和形态学特征的广泛变性及损伤。