简介:胃癌是中国最常见的恶性肿瘤,但临床上包括进展期胃癌在内的误判和漏诊情况严重,特别是浅表扩散型早期胃癌、弥漫浸润型胃癌(皮革胃)和形似胃炎样胃癌。本文介绍这几种胃癌的特点及提高诊断正确性的方法和经验。
简介:目的探讨联合应用埃索美拉唑镁、铝碳酸镁和伊托比利治疗胃食管反流病(gastroesophagealrefluxdisease,GERD)的临床疗效。方法将83例GERD病人随机分为A组和B组,分别采用埃索美拉唑镁、铝碳酸镁及伊托比利和奥美拉唑、铝碳酸镁及伊托比利治疗。3周后评价临床疗效,6周后评价胃镜下有效率。结果治疗3周后A组和B组病人临床症状总改善率分别是92.9%和73.2%,差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗6周后A组和B组病人胃镜下有效率分别是97.6%和80.5%,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论埃索美拉唑镁、铝碳酸镁和伊托比利治疗GERD优于奥美拉唑、铝碳酸镁及伊托比利。
简介:背景:功能性消化不良(FD)是一种常见的消化道疾病,心理因素在其发病中起重要作用。氟哌噻吨美利曲辛片是目前中国使用最广泛的抗轻中度焦虑抑郁的药物。目的:系统评价氟哌噻吨美利曲辛片辅助治疗中国FD的疗效。方法:通过中国知识资源总库检索有关比较氟哌噻吨美利曲辛片联合常规药物(治疗组)与常规药物(对照组)治疗FD疗效的随机对照试验,采用Jadad量表行质量评分,应用RevMan5.0软件行Meta分析。结果:共纳入23项随机对照试验,包括1983例FD患者。治疗组的总有效率明显高于对照组(RR=1.40,95%CI:1.33—1.47,P〈0.05)。亚组分析显示氟哌噻吨美利曲辛片联合多潘立酮、西沙必利和莫沙必利的疗效均优于相应对照组(P〈0.05)。结论:氟哌噻吨美利曲辛片联合常规药物可明显提高FD的疗效,且安全性较高。
简介:我国溃疡性结肠炎的发病率不断升高,现有治疗尚存在不足,需寻找新的治疗方法和药物。目的:观察康复新液对小鼠嗯唑酮(OXZ)结肠炎的疗效,初步探讨其治疗机制。方法:将60只小鼠随机分为空白对照组、模型组、康复新液组、高浓度康复新液组、激素组,以OXZ灌肠诱导结肠炎模型。分别于灌肠后第3、8、13d处死小鼠。行疾病活动指数(DAI)、结肠大体评分和组织学评分,以ELISA法检测结肠组织髓过氧化物酶(MPO)、白细胞介素4(IL4)、干扰素.1(IFN-1)、肿瘤坏死因子.Or.(TNF—d)、NF—KB含量。结果:灌肠后第3、13d,与空白对照组相比,模型组DAI、结肠大体评分、组织学评分、MPO、IL-4、TNF-d、NF—KB含量均明显升高(P〈0.05),IFN.1含量无明显差异。灌肠后第8、13d,给予康复新液和高浓度康复新液治疗后,上述指标均明显改善(P〈0.05),IFN-y含量无明显差异。灌肠后第8d,激素组仅大体评分和IL-4含量明显降低(P〈0.05)。结论:康复新液灌肠可使OXZ诱导的小鼠结肠炎症明显减轻,其作用可能与抑制肠道异常炎症反应、调节细胞因子水平、抑制NF—KB转录有关。
简介:目的观察阿德福韦酯治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者肝功能、凝血功能、HBVDNA、Child-Pugh评分、并发症发生率和病死率变化,评价其对患者的治疗效果.方法85例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者被分为阿德福韦酯(ADV)组(53例)和对照组(32例).两组均观察2年.结果在治疗48周时,ADV组AST、ALT(62.6±28.5U/L、56.8±21.2U/L)明显低于对照组(92.6±42.5U/L、87.8±34.2U/L,P〈0.01),ALB、PTA(31.5±5.0g/L、47.4±8.5%)明显高于对照组(28.5±4.2g/L、37.5±6.5%,P〈0.01);ADV组HBVDNA水平、Child-Pugh评分、腹水发生率分别为3.8±1.1lgcopies/ml、7.0±1.8和35.8%,明显低于对照组6.6±1.8lgcopies/ml、10.1±2.3和79.3%(P〈0.01);在治疗96周时,ADV组AST、ALT、TBil、GLO明显低于对照组,ALB、PTA明显高于对照组(P〈0.01);ADV组HBVDNA水平和Child-Pugh评分均低于对照组(P〈0.01);并发症如消化道出血、腹水、慢性肝衰竭发生率分别为20.0%、12.0%和2.0%,明显低于对照组的75.0%、37.5%和29.2%(P〈0.05或P〈0.01).ADV组病死率(5.7%)明显低于对照组(25.0%,P〈0.05).结论阿德福韦酯明显抑制失代偿期乙型肝炎肝硬化患者HBV的复制,改善其肝功能和凝血功能,降低其并发症发生率和病死率.
简介:目的探讨脐带血干细胞治疗失代偿期肝硬化患者的安全性及对肝功能的改善作用.方法选择失代偿期肝硬化患者52例,随机分为治疗组25例和对照组27例.对照组行护肝治疗,治疗组在此基础上经股动脉插管至肝固有动脉注入脐带血干细胞治疗.治疗后第2周、4周和8周检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、凝血酶原时间(PT)和白蛋白(ALB)水平变化.同时观察临床症状的改善情况及术后的不良反应.结果治疗后第3天治疗组全部患者(100%)乏力、纳差症状改善,而对照组只有1例(4.0%)改善,两组间差异有显著性(P〈0.05);治疗后8wk,治疗组和对照组血清ALB水平分别为35.2±8.5g/L和25.8±7.8g/L,具有显著性差异P〈0.05),两组PTA分别为45.7±10.3%和37.9±11.8%,差异有显著性(P〈0.05);血清ALT、AST、TBIL在两组间变化不明显.随访两组AFP水平未见明显差异,未发现严重的不良反应及并发症.结论脐带血干细胞治疗失代偿期肝硬化患者有一定的疗效及安全性.
简介:背景:目前已明确高三酰甘油血症(〉11.3mmol/L)可引起急性胰腺炎(AP)发作或复发。随着代谢综合征发病率的逐年上升,临床上高脂血症性AP病例日益增多。目的:总结高脂血症性重症急性胰腺炎(HL—SAP)的临床特征,提高对该病的认识和诊断水平。方法:收集2000年1月-2011年6月浙江中医药大学附属第一医院确诊HL—SAP和胆源性SAP(BSAP)病例,对其病史资料进行回顾性分析。结果:38例HL—SAP患者和94例BSAP患者纳入研究。HL-SAP组平均年龄显著低于BSAP组[(42.50±13.34)岁对(62.17±16.17)岁,P=0.000];血清三酰甘油水平、胆固醇水平、合并脂肪肝、糖尿病、高血压者的比例以及血清淀粉酶低于3倍正常上限者的比例(52.6%对22.3%)均显著高于BSAP组(P〈0.05)。两组间胰腺局部和主要脏器并发症发生情况无明显差异。HL-SAP组血清三酰甘油水平与主要脏器并发症发生数呈正相关(r=0.382,P=0.018)。HL-SAP组出院后复发率显著高于BSAP组(42.1%对11.7%,P=0.000),两组间死亡率无明显差异。结论:本组HL—SAP患者发病年龄偏低,合并代谢综合征组分者比例较高,约半数患者血清淀粉酶正常或升高不显著,AP易复发。
简介:目的从5-羟色胺转运体基因型和肠道5-HT表达等方面探讨枸橼酸莫沙比利分散片治疗C—IBS疗效机制。方法应用PCR及免疫组化方法检测枸橼酸莫沙比利分散片治疗前后5一羟色胺转运体基因型和肠道5-HT的表达.并进行临床症状的临床评估。结果C—IBS组基因频率分别为:S/S:50.3%,S/L:24.9%,L/L:24.8%。与对照组相比,C-IBS组有较高的S/S基因频率。C—IBS组S/S、S/L、L几基因组治疗前5-HT表达率与治疗后各组及对照组比较均有统计学差异。S/S、S/L组组患者的每周排便次数均明显高于L几组:S/S组和S/L组患者每周大便性状平均分数均低于L几组:对于腹痛/腹部不适,3组基因型比较无差异;S/S组和S/L组患者腹胀症状缓解较L几组患者显著。治疗后,3组基因型患者总有效率分别地S/S:83.0%,S/L:71.0%,L/L:40.O%,差异有显著性。结论SIS型患者的SERT蛋白低表达。5-HT堆积,使5—HT4受体发生适应性下调或去敏感,可能与临床症状和药物疗效有关。
简介:目的探讨急性胆源性胰腺炎患者早期急诊行内镜逆行胰胆管造影(ERCP)和鼻胆管引流(ENBD)临床疗效。方法回顾分析自2002年至2011年于我院就诊的83例急性胆源性胰腺炎患者,对其行48h内镜下ERCP及必要的ENBD,观察临床疗效和相关指标(腹痛缓解情况、体温、白细胞、肝功能、血和尿淀粉酶、住院时间及死亡率)。结果除1例患者插管失败后并发DIC死亡,所有患者ENBD均成功施行,成功率98.79%,28例胆总管结石患者同时取石治疗。并发十二指肠穿孔1例(1/82,1.22%),十二指肠乳头出血7例(7/82,8.54%)。余者均在住院期间行再次取石或二期手术治疗,但最终3例患者死亡,79例患者临床治愈,治愈率95.18%(79/83)。结论根据个体化治疗原则和损伤控制性手术理念,合理地选择适应证后,急性胆源性胰腺炎采用早期急诊ENBD治疗是安全有效的,而且疗效满意。
简介:目的研究替米沙坦抗肝纤维化的分子生物学机制.方法将40只SD大鼠随机分成正常组(12只)、模型组(12只)和替米沙坦干预组(16只).在制备四氯化碳(CCl4)肝纤维化动物模型成功后,用免疫组化法测定肝组织转化生长因子β1(TGF-β1)、过氧化物酶体增生物活化受体-γ(PPAR-γ)及血小板源生长因子(PDGF)表达.结果替米沙坦干预组大鼠肝组织TGF-β1平均标记指数(PI)为0.284±0.068,正常对照组为0.076±0.033,均显著低于模型对照组(0.739±0.065,P〈0.01);替米沙坦干预组大鼠PDGFPI为0.259±0.050,正常对照组为0.039±0.023,均显著低于模型对照组(0.511±0.107,P〈0.01);替米沙坦干预组PPAR-γ平均PI为0.326±0.068,正常对照组为0.115±0.021,均显著高于模型对照组(0.038±0.018,P〈0.01).结论替米沙坦通过活化实验性肝纤维化大鼠肝组织PPAR-γ,抑制肝脏细胞因子表达,达到抗肝纤维化作用.