简介:目的研究Hp长期感染对胃粘膜病变的转归的影响.方法随防了62例10年前Hp感染患者,并分析对比10年前后Hp感染情况、胃镜和病理组织学变化.结果①63例患者16例(25.4%)Hp转阴,47例(74.6%)Hp持续阳性.②Hp持续阴性者10年前后消化性溃疡(PU)的发生率分别为29.78%和53.19%(P<0.05),Hp转阴者10年前后消化性溃疡(PU)的发生率分别为68.8%和12.5%(P<0.05)③Hp持续阳性者10年前后慢性炎症严重程度积分分别为1.77±0.43和2.13±0.34(P<0.01),肠上皮化生(IM)严重程度积分分别为1.13±0.35和1.63±0.52(P<0.05);Hp转阴者10年前后慢性炎症严重程度积分分别为1.81±0.40和1.31±0.48(P<0.01),肠上皮化生(IM)严重程度积分分别为1.6±0.55和1.4±0.59(P<0.05);Hp持续阳性者10年前后胃粘膜糜烂的发生分别为17.02%和38.29%(P<0.05),IM的发生分别为17.02%和44.68%(P<0.01);Hp转阴者10年前后IM的发生均为31.25%,胃粘膜糜烂10年后完全消失.结论根除Hp不仅能减轻胃粘膜的炎症程度,而且能阻止肠化的发生和发展.
简介:阿德福韦酯(ADV)主要用于慢性乙型肝炎的治疗,临床应用中引起肾损害的情况偶有发生。我们报道1例长期超量服用阿德福韦酯引起范可尼综合征(Fs)患者。病例摘要患者男性,55岁。因反复肝功能异常8年,下肢关节疼痛进行性加重3年,行走困难5个月于2011年3月3日人院。患者被发现HBsAg、HBeAg和抗HBc阳性20年。缘于2003年患者开始出现ALT轻度升高,口服拉米夫定100mg,每日1次抗病毒治疗。2006年出现“耐药变异”,改为拉米夫定100mg联合阿德福韦酯20mg/日治疗,2008年开始感觉右侧膝关节疼痛及活动受限,逐渐发展到双侧膝关节、踝关节及肋骨疼痛不适,未处理。2010年11月上述关节疼痛加剧,不能下地行走,在当地医院按“风湿性关节炎”治疗无效,遂转入我院。查体:体温36.7℃,脉搏84次/min,呼吸20次,min,血压110/80mmHg(1mmHg=0.133kPa)。
简介:目的探讨长期服用阿德福韦酯对CHB患者外周血单个核细胞(PBMCs)线粒体的可能损伤。方法本研究包括18例服用阿德福韦酯2年、25例服用3年和22例未服用阿德福韦酯的CHB患者;采用实时定量PCR法检测各组患者PBMCs中线粒体DNA(mtDNA)含量(mtDNA/nDMA);采用ELISA法检测血浆丙二醛(MDA)、F2一isoprostanes含量;采用分光光度法检测血浆总抗氧化能力(TAOC)。结果2年组患者mtDNA含量为0.6±0.4copies/cell,3年组为0.8±0.5copies/cell,均显著低于对照组(1.4±1.2copies/cell,P均〈0.05);2年组F2一iso—prostanes含量为1.5±0.8ng/ml,3年组为2.2士1.3ng/ml,显著低于对照组(3.7±2.7ng/ml,P均〈0.05);2年组TAOC含量为3.0±1.1单位/毫升,3年组为2.3±1.4单位/毫升,显著低于对照组(4.3±1.8单位/毫升,P均〈0.05)。3组问MDA含量无统计学差异(F=2.404,P〉0.05)。结论长期应用阿德福韦酯治疗慢性乙型肝炎,对PBMCs中mtDNA水平有一定的影响,其意义还有待探讨。
简介:在西力国家,酗酒历来是导致严重肝脏疾病的首要因素.我国近年来由酒精所致的肝损害亦呈逐年上升趋势,酒精已成为继病毒性肝炎后导致肝损害的第二大病因[1].典型的酒精性肝病(ALD)临床上表现为脂肪肝和肝肿大、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化,最终将发展为不可逆性肝硬化.尽管ALD的发病机制较为复杂,但大量资料表明,酒精代谢产物乙醛是造成肝脏和其他脏器损害的主要元凶[2].乙醇脱氢酶(ADH)和肝脏微粒体乙醇氧化系统(MEOS)通路均可产生毒性代谢产物乙醛,乙醛继而与机体蛋白质结合形成复合舷物,进一步导致蛋白酶失活、DNA修复蛋白功能损害、自身抗体形成、谷胱甘肽耗竭、线粒体损伤和氧利用障碍[3].
简介:目的研究功能性腹泻从脾论治的机制与疗效。方法将我院收治的功能性腹泻60例,随机分成两组,每组30例;治疗组脾虚湿阻型,采用参芩白术散加减治疗方案;脾肾阳虚型,采用附子理中丸加减治疗方案。对照组采用甲硝唑治疗方案。观察比较患者治疗前、后症状与疗效变化情况。结果治疗组较对照组,腹泻次数减少;粪便性状评分好转,自治疗2周始,到停药后4周,一直持续,组间比较,存在统计学差异(/><0.05);中医症状积分明显降低,组间比较,存在统计学差异(/><〇.〇5)。与治疗前比较,治疗组在生活质量上,全面改善,存在统计学差异(P<0.05);而对照组仅在精神健康、情感职能方面,存在统计学差异CP<〇.〇5)。结论从脾论治功能性腹泻,能有效缓解脾气虚弱、阳气虚衰症状;腹泻次数减少、粪便性状改善;临床疗效持久;还能调畅气机,全面提髙生活质量;是中医开展功能性腹泻临床治疗的有益探索。
简介:肠道感觉主要通过两条通路传入中枢.一条经交感神经上传肠道伤害性感觉,至后根传入脊髓,与皮肤感觉传入通路伴行至躯体感觉投射区;另一条则通过迷走神经接受胃肠道生理性感觉,上传至中枢神经系统--主要是孤束核(nucleustractussolitarius,NTS),调节胃肠道的分泌和运动功能[1].
简介:内脏高敏感是肠易激综合征(IBS)的重要发病机制之一,电针刺激足三里治疗IBS正逐渐应用于临床,然而其对内脏敏感性的影响及其作用机制尚不十分清楚。目的:研究电针刺激足三里对大鼠内脏感觉的影响以及近端结肠、远端结肠和丘脑组织中μ阿片受体蛋白表达的变化,以探讨μ阿片受体在电针治疗IBS中的作用。方法:32只Sprague-Dawlev大鼠随机分为正常对照组(NC组)、单纯模型组(M组)、模型+电针组(MEA组)和模型+假电针组(MSE组)。采用直肠灌注乙酸制备内脏高敏感模型。电针(假电针)治疗前后,大鼠行结直肠扩张后记录腹壁肌电。采用蛋白质印迹法检测各组大鼠近端结肠、远端结肠和丘脑组织中斗阿片受体的蛋白表达。结果:与电针刺激前相比,电针刺激后MEA组大鼠在相同结直肠扩张压力(20、40、60、80mmHg)下腹外斜肌放电次数均明显减少(P〈0.001);而MSE组腹外斜肌放电次数无明显差异(P〉0.05)。与M组相比,MEA组近端结肠、远端结肠和丘脑组织中μ阿片受体蛋白表达明显增加(P〈0.05).而MSE组无明显差异(P〉0.05)。结论:电针刺激足三里可降低大鼠内脏高敏感性,其作用机制可能通过上调中枢和外周μ阿片受体蛋白表达而实现的。