简介：目的探讨甲状腺素（TH）水平对H—rasl2V转基因肝癌小鼠肝肿瘤的影响。方法将45只H—rasl2V转基因肝癌小鼠随机分为甲状腺机能亢进症组、甲状腺机能减退症组和对照组，分别给予甲状腺素片、丙硫氧嘧啶片或蒸馏水灌胃制造不同的TH水平状态，待小鼠7月龄后，测量肝脏肿瘤指标。结果甲状腺机能亢进症组小鼠血清T3和T4分别为（226．5±79．0）ng／dL，和（1．0±0．5）μg／dL，显著高于甲状腺机能减退症组【分别为（148．9±52．1）ng／dL和（0．8±0．4）pm01／L，P〈0．051，也显著高于对照组【分别为（175．3±63．9）n/dL和（O．9±O．4）μg／aL，P〈O．05】；甲状腺机能亢进症组小鼠游离T3和T4分别为（0．5±0．2）pm01／L和（4．3±1．4）pm01／L，显著高于甲状腺机能减退症组【分别为（0．3±0．1）pmol／L和（1．8±0．5）pm01]L，P〈0．05】，也显著高于对照组【分别为（O．4±0．2）pmol／L和（1．9±0．7）pmol／L，P〈0．05】；甲状腺机能亢进症组小鼠肿瘤数为（7．9±3．2）个，肿瘤直径超过2mm的数量为（4．1±2．7）个，肝／体质量比为（8．6±2．4），显著低于甲状腺机能减退症组【分别为（14．0±73）个、（9．9±4．8）个和（13．5±4．6），P〈O．05】，也显著低于对照组【分别为（11．4±5.3）个、（7．7±3．1）个和（11.3±3．5），P〈0．051o结论甲状腺素水平的高低能影响H—rasl2V转基因肝癌小鼠肝脏肿瘤生长，甲状腺素可以有效抑制肿瘤的发展。

简介：目的观察小鼠对HBVS基因和基因疫苗的应答。方法用已构建的HBVS基因疫苗(pCR3.1-S)和C基因疫苗(pCR3.1-C)分别给Balb/c小鼠多点肌肉注射,2wk后追加免疫一次,用ELISA法及MTT法检测小鼠血清抗体及脾细胞对HBsAg或HBcAg的特异性增殖反应。结果免疫接种2wk后小鼠血清抗体滴度明显高于对照组,pCR3.1-C组的刺激指数明显高于pCR3.1-S注射组。结论HBVS和C基因疫苗诱导较强的体液和细胞免疫应答强度;C基因尤以细胞免疫增高明显。

简介：目的探讨RNA干扰（RNAi）技术沉默Bmi-1基因表达对人大肠癌细胞株LOVO增殖和侵袭力的影响及机制。方法将化学法合成的针对Bmi-1mRNA不同位点设计的3对siRNA序列（siR-NA1～3）和1对带有荧光标记的FAM-siRNA（siRNA4）转染至人大肠癌LOVO细胞,荧光显微镜下观察siRNA的转染效率,QRT-PCR检测Bmi-1mRNA表达抑制作用,WesternBlot检测Bmi-1蛋白表达变化,MTT法检测LOVO细胞体外增殖变化,小室侵袭实验检测LOVO细胞侵袭能力。结果利用荧光标记的Oligo观察到siRNA转染效率达70%。siRNA1对mRNA表达抑制率最高,从而筛选出沉默效应最强的siRNA序列为siRNA1。siRNA1转染组LOVO细胞Bmi-1蛋白表达,增殖及侵袭力明显低于阴性对照组和空白对照组（P〈0.05）。结论化学合成的靶向Bmi-1siRNA转染人大肠癌LOVO细胞能有效抑制Bmi-1的mRNA和蛋白质表达水平,Bmi-1基因的RNA干扰可有效抑制人大肠癌LOVO细胞的增殖和侵袭能力。

简介：背景：大量临床流行病学证据表明消化性溃疡发病率的地域差异与宿主免疫遗传因素密切相关,目前宿主炎症因子基因多态性与消化性溃疡的关系正受到广泛关注。目的：探讨白细胞介素（IL）-1B-511、IL-1RN基因多态性与消化性溃疡的关系。方法：选取2008年9月～2009年5月昆明医学院第一附属医院确诊的57例十二指肠溃疡（DU）、38例胃溃疡（GU）以及40例非萎缩性胃炎（NAG）患者。以快速尿素酶试验和Giemsa染色检测幽门螺杆菌（H.pylori）感染,采用PCR-RFLP检测IL-1B-511、IL-1RN基因多态性。分析IL-1基因多态性、H.pylori感染、年龄与不同疾病之间的关系。结果：NAG、DU和GU组之间H.pylori感染率、IL-1B-511、IL-1RN基因型频率的差异无统计学意义。与NAG和DU相比,年龄≥60岁是GU的危险因素（OR=5.650,95%CI：1.811～17.624;OR=3.159,95%CI：1.254～7.955）。IL-1B-511、IL-1RN基因型和H.pylori感染与消化性溃疡类型无关（P〉0.05）。结论：在昆明市,年龄≥60岁是GU的危险因素,IL-1基因多态性与消化性溃疡无关。

简介：背景：X连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）相关因子1（XAF1）是新近鉴定的肿瘤抑制基因,在许多人类恶性肿瘤中低表达甚至不表达。目的：研究Ad5/F35腺病毒介导XAF1基因诱导人肝癌细胞株SMMC7721凋亡的作用及其可能机制。方法：构建重组腺病毒Ad5/F35-XAF1、对照病毒Ad5/F35-Null和报告病毒Ad5/F35-增强型绿色荧光蛋白（EGFP）,分别按不同感染复数（MOI）在同一作用时间点感染人肝癌细胞株SMMC7721。以荧光显微镜和流式细胞仪检测Ad5/F35-EGFP的感染效率;分别以逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质印迹法检测XAF1mRNA和蛋白表达;以甲基噻唑基四唑（MTT）法检测细胞增殖率;以AnnexinV-FITC/PI双染法和原位末端标记TUNEL法检测细胞凋亡率;以蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白caspase-3、caspase-8和caspase-9的表达。结果：Ad5/F35-EGFP感染48h,MOI为2.0时,92%以上的SMMC7721细胞表达绿色荧光蛋白。Ad5/F35-XAF1感染48h后,SMMC7721细胞中XAF1mRNA和蛋白表达增高,细胞增殖受到抑制,细胞凋亡剂量依赖性地增多,并伴随凋亡相关蛋白caspase-3、caspase-8和caspase-9的裂解。结论：重组腺病毒Ad5/F35-XAF1在人肝癌细胞株SMMC7721中具有很强的感染效率,可促进XAF1基因表达,且能明显抑制人肝癌细胞增殖和诱导凋亡,此作用可能与XAF1激活了内、外源性凋亡通路有关。

简介：背景：研究表明神经肽S受体1（NPSR1）基因多态性与欧洲人群炎症性肠病（IBD）的遗传易感性相关，但尚无研究探讨两者在中国人群中的相关性。目的：探讨中国汉族人群中NPSR1基因多态性与IBD的关系。方法：收集武汉大学中南医院457例确诊IBD患者[溃疡性结肠炎（UC）组355例，克罗恩病（CD）组102例]和500名健康对照者，以PCR和测序技术分析NPSR1基因rs323922（C→G突变）、rs740347（G→C突变）位点多态性。结果：UC组与对照组间、CD组与对照组间rs323922、rs740347位点的基因型频率和等位基因频率差异均无统计学意义（P〉0.05）。基因型与IBD临床表型的相关性分析显示：①rs323922位点突变型CG基因型与男性CD（OR：0.441，95%CI：0.230~0.844）和结肠型CD（OR：0.425，95%CI：0.199~0.911）相关，为保护因素。②rs740347位点突变型CC基因型与CD早期发病（〈16岁）相关（OR：15.019，95%CI：2.634~86.470），突变型C等位基因与结肠型CD相关（OR：2.142，95%CI：1.709~4.294），两者均为危险因素。结论：NPSR1基因rs323922、rs740347位点多态性与中国汉族人群的IBD遗传易感性无关，但与IBD的某些临床表型有关。

简介：目的分析水通道蛋白在便秘小鼠结肠黏膜中的表达。方法通过逆转录聚合酶链反应、WesternBlot法以及免疫组织化学染色法对便秘组和对照组小鼠升结肠、降结肠黏膜中水通道蛋白4、9(AQP4、AQP9)mRNA表达进行检测。结果免疫组化结果显示，两组均分布AQP4、AQP9表达阳性细胞且分别处于结肠近端和结肠远端，便秘组较对照组AQP4表达量明显升髙，AQP9表达量明显降低，差异有统计学意义（P<0.05);Westernblot检查结果分析提示AQP4、AQP9的分子量和内参蛋白分子量分别为28kd、42kd;两组摄食量、摄水量、体重、粪便含水量、小肠推进率、血清指标比较，差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示，AQP4表达水平与摄水量、粪便含水量间呈负相关性（rw=-0.791、-0.882，rRT=-0.836、-0.855，P<0.05);而AQP9表达水平与摄水量、粪便含水量成正相关性(rw=0.899、0.953,rRT=0.886、0.934，P<0.05)。结论便秘小鼠结肠黏膜中水通道蛋白表达的上调或下调将会直接影响肠道水分的分泌与吸收，在便秘发生、发展中扮演着重要的角色。

简介：

简介：背景：急性肝功能衰竭（AHF）是多种肝脏疾病发展至终末期的共同病理生理过程，病因复杂、诊断困难、死亡率高。目的：研究尼克酰胺在AHF小鼠中的保护作用。方法：腹腔注射D-半乳糖胺700mg/kg和脂多糖10μg/kg建立小鼠AHF模型。将54只小鼠分为空白对照组、尼克酰胺对照组、AHF模型组、尼克酰胺低、中、高剂量组（400、800、1000mg/kg），检测ALT、AST、TNF-α和IL-6水平，HE染色观察肝组织病理学变化，TUNEL法检测肝细胞凋亡情况，蛋白质印迹法检测肝组织Caspase-3蛋白表达。将另外40只小鼠分为AHF模型组、0.9%NaCl溶液组以及尼克酰胺低、中、高剂量组，动态观察72h内的小鼠死亡率。结果：与空白对照组和尼克酰胺对照组相比，AHF模型组ALT、AST水平显著升高（P〈0.05），炎性细胞浸润和细胞坏死明显，TNF-α和IL-6水平明显升高（P〈0.05），肝细胞凋亡和Caspase-3蛋白表达明显升高（P〈0.05）；以低、中、高剂量尼克酰胺预处理后，上述指标均明显改善（P〈0.05），且呈剂量依赖性。尼克酰胺低、中、高剂量组小鼠生存率分别为37.5%、62.5%、100%，均显著高于AHF模型组（P均〈0.05）。结论：尼克酰胺通过抑制炎症反应和肝细胞凋亡而对AHF小鼠有明显的保护作用，并可提高小鼠生存率。

简介：胃癌的发生发展是多种原癌基因活化和抑癌基因失活所造成的,本文简介了主要的相关基因,对胃癌研究和防治具有重要意义。

简介：自从1989年choo等首先建立了血清抗-HCV特异性检测方法以来,仅短短几年,HCV分子生物学的研究已有了长足的进展。经基因序列分析,根据毒株核苷酸序列的差异,可区分HCV的不同基因型。为了解哈尔滨地区的HCV基因型,我们对115份HCVRNA阳性血清聚合酶链反应产物进行酶切分析,兹将检测结果报告如下。

简介：为提高早期食管癌的诊断率,探讨经内镜甲苯胺蓝-复方碘双重染色对早期食管癌的诊断价值,我科对64例食管病变患者进行了经内镜双重染色,现将结果报道如下.

简介：迄今为止尚无可靠的HBV体外感染系统和实用的动物模型,严重阻碍了其相关研究。因此建立生物学背景清晰、易于获取、经济适用的小动物模型尤为重要。目前有关HBV感染模型的研究大多集中在小鼠方面,并已取得了很大进展。本文就近年来有关HBV复制感染的小鼠模型研究成果进行综述。

简介：目的：观察胶原纤维在肝癌发生发展过程中的变化及其与癌变的关系。方法饲养清洁健康BALB/c小鼠40只，以30mg/ml二乙基亚硝胺（DEN）溶液作为饮用水，建立肝癌模型。在开始喂养后的0w、4w、8w、12w、16w、20w和24w，各处死3只动物，对所取肝脏组织行石蜡包埋切片，采用天狼新红染色，对胶原纤维进行检查。通过Image-ProPlus6.0对采集的样本进行光密度积分（IOD）定量，应用SPSS16.0软件对测得的数据进行ANOVA显著性分析和Student-Newman-Keuls检验。结果小鼠在诱癌剂作用20w后肝组织发生癌变；在4w末，小鼠肝组织胶原纤维IOD为（97.610±18.640），明显低于8w末胶原纤维IOD水平[（377.054±63.668），P＜0.05]；在8w末，胶原纤维IOD为（377.054±63.668），明显低于12w末胶原纤维IOD[（625.875±110.846），P＜0.05]；在16w末，胶原纤维IOD为（847.289±53.473），显著低于20w末胶原纤维IOD[（1671.301±292.593），P＜0.01]；在20w末，胶原纤维IOD为（1671.301±292.593），显著低于24w末胶原纤维IOD[（3968.450±138.949），P＜0.01]。结论胶原纤维在癌变的整个过程中沉积量逐渐增加，变化明显，可能与肝组织的损伤修复和癌变的扩散密切相关。

简介：背景：慢传输型便秘的发病机制尚不清楚。近年Cajal间质细胞（interstitialcellsofCajal，ICC）对胃肠平滑肌的起搏作用和介导神经递质的作用已被人们所认识，且在一些胃肠动力障碍性疾病中存在ICC数量和结构的异常改变。目的：探讨ICC在慢传输运动小鼠结肠组织中的改变。方法：经吗啡诱导建立结肠慢传输运动小鼠模型，采用免疫组化法观察各组小鼠结肠组织ICC的表达和分布；采用Westernblot蛋白印迹试验和逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）分析各组小鼠结肠组织c-Kit蛋白和c-kitmRNA的表达。结果：①45天后两实验组小鼠近端结肠组织免疫组化c—kit阳性细胞较对照组显著减少（P〈0．01），实验组Ⅱ较实验组Ⅰc-kit阳性细胞减少更明显（P〈0．01）；60天后停吗啡组的c-kit阳性细胞较纳洛酮阻断组和对照组显著减少（P〈0．01）。小鼠远端结肠组织c—kit阳性细胞在所有组别之间无显著差异。②45天后两实验组小鼠近端结肠组织c-Kit蛋白和c-kitmRNA的表达较对照组均显著减少（P均〈0．01）；60天后停吗啡组近端结肠组织c-Kit蛋白和c-kitmRNA的表达仍较纳洛酮阻断组和对照组显著减少（P〈0．05和P〈0．01）。结论：吗啡诱导的慢传输运动小鼠近端结肠组织中ICC数量下降，c—Kit蛋白和c-kitmRNA的表达明显减少，提示近端结肠ICC减少可能是结肠慢传输运动的原因之一；停用吗啡未能逆转ICC的变化，结肠慢传输运动也无改善。纳洛酮阻断后．ICC的变化基本恢复，结肠动力改善，纳洛酮可能阻止和恢复吗啡诱导的ICC数量的变化。

简介：原发性肝癌是常见的恶性肿瘤之一，传统的治疗方法主要是手术切除、放射治疗和化学药物治疗。这些疗法对早期肝癌可获得较满意的疗效，但对于晚期肝癌伴有局部扩散和远处转移者，疗效往往不尽人意。

简介：病变组织差异表达基因的分析有助于寻找与疾病发生、发展和临床治疗有关的关键分子。目的：应用寡核苷酸芯片对Barrett食管与正常食管黏膜组织的差异表达基因进行高通量分析．以期筛选与Barrett食管发生、发展相关的分子标记物。方法：取6例Barrett食管患者病变食管黏膜和相应正常食管黏膜组织。Trizol一步法抽提总RNA．纯化后合成cRNA探针；探针荧光标记和纯化后，将两种组织探针分别与Agilent全基因组寡核苷酸芯片（含30968个基因组探针）进行杂交；获取芯片扫描图谱，以特征提取软件行定量分析、处理。结果：Barrett食管与正常食管黏膜组织的2倍差异表达（Ratio值≥2或≤0．5）基因中，上调基因142个，下调基因284个，涉及细胞周期相关基因、信号转导相关基因、黏蛋白相关基因、癌基因和抑癌基因、骨形态蛋白基因、凋亡抑制基因、bcl-2家族相关基因等。结论：高通量的基因芯片技术可筛选出大量Barrett食管相关基因，对这些相关基因的功能进行验证将有助于找到Barrett食管发生、发展的关键基因或通路。

简介：大肠癌是常见消化道恶性肿瘤，近年发病率有上升趋势。迄今，大肠癌的确切发病机制仍不十分清楚，随着分子生物学技术的发展和广泛应用，大肠癌的分子遗传学特征已逐渐被人们所了解。目前，普遍认为大肠癌发病是一个涉及多基因多步骤的复杂过程，多个癌基因激活和抑癌基因失活的致癌模式逐渐为人们所认识。在肿瘤的发生发展中一系列肿瘤抑制基因通过突变和染色体缺失而失活，CpG岛甲基化畸变近来被认为是肿瘤中抑癌基因改变的途径之一。近年来的研究表明，大肠癌相关抑癌基因因CpG岛异常甲基化而失活在肿瘤的发展过程中起重要作用，而且是肿瘤发生的早期事件，其检测有助于肿瘤的早期诊断，评价肿瘤的发展及预后，对指导临床工作有重要意义。本文就抑癌基因甲基化与大肠癌的关系作一综述。

简介：目的探讨乙型肝炎病毒基因分型与肝细胞癌（HCC）发病的关系。方法采用限制性片段长度多态性及序列测定法检测65例HBVDNA阳性的HCC和72例慢性乙型肝炎患者血清HBV基因型。结果在65例肝细胞癌患者中，B型16例（24．62％），C型49例（75．38％）；在72例慢性乙型肝炎患者中，B型42例（58．33％），C型30例（41．67％），肝细胞癌患者C型感染显著高于慢性乙型肝炎患者（x^2=15．91，P〈0．05）；在肝细胞癌患者，B型感染者的平均年龄为40．12±8．91岁，C型为42．24±11．23岁（t=1．68，P〉0．05）。在B型感染者中男性14例，女性2例，C型中男性43例，女性6例（x^2=7．27，P〉0．01）。结论HBVC基因型与肝细胞癌的发病有一定的关系。

简介：我国溃疡性结肠炎的发病率不断升高，现有治疗尚存在不足，需寻找新的治疗方法和药物。目的：观察康复新液对小鼠嗯唑酮（OXZ）结肠炎的疗效，初步探讨其治疗机制。方法：将60只小鼠随机分为空白对照组、模型组、康复新液组、高浓度康复新液组、激素组，以OXZ灌肠诱导结肠炎模型。分别于灌肠后第3、8、13d处死小鼠。行疾病活动指数（DAI）、结肠大体评分和组织学评分，以ELISA法检测结肠组织髓过氧化物酶（MPO）、白细胞介素4（IL4）、干扰素．1（IFN-1）、肿瘤坏死因子．Or．（TNF—d）、NF—KB含量。结果：灌肠后第3、13d，与空白对照组相比，模型组DAI、结肠大体评分、组织学评分、MPO、IL-4、TNF-d、NF—KB含量均明显升高（P〈0．05），IFN．1含量无明显差异。灌肠后第8、13d，给予康复新液和高浓度康复新液治疗后，上述指标均明显改善（P〈0．05），IFN-y含量无明显差异。灌肠后第8d，激素组仅大体评分和IL-4含量明显降低（P〈0．05）。结论：康复新液灌肠可使OXZ诱导的小鼠结肠炎症明显减轻，其作用可能与抑制肠道异常炎症反应、调节细胞因子水平、抑制NF—KB转录有关。