简介：目的探讨老年支气管扩张患者的临床特点及炎症特征,为老年支气管扩张患者的诊断及防治提供依据。方法收集住院支气管扩张患者487例,按照年龄分为老年组(n=306)和非老年组(n=181),比较2组患者临床、检验、肺功能及影像检查资料及诱导痰、外周血CRP、PCT及IL-17等水平。结果老年组相较非老年组病程长短的差异无统计学意义(P>0.05);老年组发热、胸痛、气喘发生率及SGQR评分均高于非老年组(P<0.05),老年组肺过度充气、透光度增高、肺大疱和肺气肿的发生率高于非老年组(P<0.01),FEV1%pred值低于非老年组(P<0.01),老年组诱导痰IL-17及血清IL-17水平均高于非老年组(P<0.05)。结论支气管扩张可发生于各年龄,老年患者相比非老年患者临床症状重、炎症指标高、肺通气功能及生活质量差。

简介：目的探讨老年支气管哮喘患者的临床及炎症特征，为临床诊治提供参考。方法选取支气管哮喘患者137例，分为老年组（n=92）和非老年组（n=45），收集并比较2组的临床、检验、肺通气功能及影像检查等资料，检测外周血清IgE、IL-4、IL-13及IL-17等炎性标志物水平。结果老年组的首发年龄高于非老年组，有明显的季节发作性；老年组临床症状以咳嗽、咳痰、胸闷、气急和呼吸困难为主；而非老年组以发作性喘息为主；影像学检查提示，老年组肺过度充气、肺透光度增高、肺大疱、肺气肿和气管壁增厚发生率明显高于非老年组，而发生FEVlpred％的下降及支气管舒张试验阳性比率显著低于非老年组（P〈O．01）；老年组嗜酸性粒细胞升高比例、IgE及FeNo水平均明显低于非老年组（P〈0．01）；老年组外周血清L-4和IL-13水平均低于非老年组，但差异无统计学意义（P〉0．05）；老年组IL-17水平明显高于非老年组（P〈0．01）。结论老年支气管哮喘在临床症状、影像表现及炎症等各方面具有其特征，更倾向于中性粒细胞性哮喘并发生气道重塑。

简介：目的探讨CD39/ATP轴与哮喘肺泡巨噬细胞炎症小体活化之间的关系.方法采用OVA致敏和激发模式建立Th2优势哮喘小鼠模型;采用LPS联合OVA致敏和OVA激发模式建立Thl7优势哮喘小鼠模型;将CD39抗体经鼻滴入至Th2优势哮喘小鼠,建立CD39阻断的哮喘小鼠模型.实验设立正常对照组、Th2优势哮喘组、Th17优势哮喘组以及CD39阻断组,每组小鼠各10只,共40只.分离各组小鼠肺泡巨噬细胞,采用流式细胞仪检测各组肺泡巨噬细胞CD39的表达,WesternBlot检测巨噬细胞炎症小体分子NLRP3和caspase-1的表达,ELISA方法检测肺泡灌洗液中ATP、IL-1β的含量.结果Th17优势哮喘组以及CD39阻断组小鼠肺泡巨噬细胞CD39表达明显下调,与之对应的是：炎症小体中NLRP3和caspase-1的蛋白表达上调和肺泡灌洗液中ATP、IL-1β含量显著增加.结论哮喘小鼠肺泡巨噬细胞CD39表达与炎症小体活化之间存在着相关性,推测CD39/ATP轴在调控哮喘小鼠肺泡巨噬细胞炎症小体活化之中发挥重要作用.

简介：肌少症这个概念最初由Rosenberg在1989年提出,用于描述患者随着年龄增长而出现的肌肉减少现象[1]。2011年,国际肌少症工作组将其定义为与衰老相关的进行性全身肌量减少和/或肌强度下降或肌肉生理功能减退[2]。全球目前约有5千万人罹患肌少症,预计到2050年这一数字将高达5亿[3]。肌少症是一种老年人常见病,数据显示西方国家65岁及以上的老年人患病率约为20%[4]。它严重影响了老年人的生活质量,增加了患者骨质疏松、跌倒、骨折和残疾的风险及全因死亡率[5],需要引起临床医师足够的重视。在某些风湿免疫性疾病例如类风湿关节炎中,患者因慢性消耗而引起肌肉量减少,这种情况被称之为类风湿性恶病质[6]。其他风湿免疫性疾病是否也会引起肌肉减少,肌肉减少是否影响肌少症病情发生发展目前还不清楚。本文将从横断面研究和长期观察性试验入手,分析风湿免疫性疾病和肌少症之间的关系。

简介：目的研究EPO在ALI中发挥的作用,以及EPO对肺损伤的作用是否与抑制NLRP3炎症小体活化相关。旨在通过研究ALI发病及治疗,降低ALI尤其是老年危重ALI的死亡率。方法体内复制急性肺损伤小鼠模型,C57BL/6小鼠随机分为以下4组,每组18只：Con组、Vehicle组、LPS组、LPS＋EPO组。小动物CT及HE染色观察其炎症表现,炎症因子检测分析对炎症反应的影响,Realtime-PCR、Western-blot及ELISA分析NLRP3及其下游因子的表达变化。结果小动物CT评估发现,LPS暴露24h后可引起肺组织CT值明显增加,经EPO处理后可减弱CT值的增加（P〈0.05）;HE染色提示,LPS暴露小鼠的肺组织中可以观察到肺间质和肺泡腔内有中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞浸润及支气管壁增厚和间质水肿等病理损伤,EPO预处理可改善炎细胞浸润和病理损伤程度（P〈0.05）。LPS处理可诱导细胞因子表达水平显著增高,而经EPO处理组IL-1,CCL2,CXCL5表达增高情况有所抑制（P〈0.05）。LPS处理后,NLRP3在mRNA和蛋白水平表达有所升高,EPO可以降低其升高趋势（P〈0.05）;LPS促进IL-1和IL-18的表达,而EPO可抑制上述表达增高。结论EPO降低LPS诱导的ALI及炎症反应进程,EPO对ALI的保护作用与NLRP3炎症小体相关。

简介：目的探讨血清Tau蛋白水平对老年期痴呆患者临床诊断的意义。方法应用单克隆抗Tau蛋白抗体(Anti—Tau1)和免疫狭缝印迹(ISB)技术对112例老年期痴呆患者[Alzheimer病(AD)75例、多发性梗塞性痴呆(MID)37例]和24名年龄配对的老年健康人的血清测定Tau蛋白水平，用分子分析仪并联计算机(IBM)扫描进行分析，血清Tau蛋白的相对浓度以校准强度(CI)表示。结果研究显示老年期痴呆患者组的血清Tau蛋白含量(CI值：总计=0.114±0．03．AD=0．110±0．03，MID=0．123±0．04)与对照组(CI值为0．116±0．04)的差异无显著性(P值均>0．05)，也不受有或无apoE4等位基因(ε4)的影响。结论在临床上诊断老年期痴呆时，有必要采用相同技术对脑脊液(CSF)中的和血清中的Tau蛋白进行同步分析比较。

简介：目的探讨丹参多酚酸盐对老年不稳定型心绞痛患者血浆炎症细胞因子及内皮素的影响。方法老年不稳定型心绞痛患者72例随机分为基础组（n=36）和实验组（n=36），基础组采用常规治疗，实验组在常规治疗的基础上辅以丹参多酚酸盐注射液治疗14d，并以22例健康老年人做对照。分别测定各组治疗后临床效果、心电图ST改变，以及血清炎症细胞因子水平和血浆内皮素（ET）水平变化。结果：（1）14d治疗后，按照心绞痛疗效评定标准及心电图疗效评定标准，实验组较基础组总有效率增加（19〈0．05）；（2）老年不稳定心绞痛患者血清白细胞介素1（IL-1）以及可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）以及血浆ET水平升高（P〈0．05）；治疗14d后，与同期基础组相比较，实验组血清IL-1、sICAM-1，以及血浆ET降低（P〈0．05）。结论丹参多酚酸盐注射液能降低老年不稳定型心绞痛患者血浆炎症细胞因子，抑制炎症反应，改善血管内皮细胞功能。

简介：目的观察刺梨口服液、心脑舒通、鱼油烯康对老年及老年前期免疫功能及自由基代谢的作用。方法观察指标为天然杀伤细胞活性及自由基代谢指标。结果证实刺梨口服液、心脑舒通、鱼油烯康可提高天然杀伤细胞活性，改善并调节自由基代谢指标SOD、CAT、CSH及LPO．未见明显不良反应。结论刺梨口服液、心脑舒通、鱼油烯康可改善免疫功能及自由基代谢．有利于健身、益寿。