简介：术后认知功能障碍（postoperativecognmvedysfunction，POCD）好发予老年患者，虽已渐为熟知。但POCD的发病机制仍不清楚。中枢炎症反应可能是其发病机制之一．涉及神经退行性变．手术应激、细胞因子释放、GSK-3β和胶质细胞的活性等多因素。

简介：目的：末梢灌注指数（tipperfusionindexTPI）是将指（趾）脉搏血氧饱和度探头采集的容积波形用数学方法经计算机处理后转化成数字为0-100的指数，本研究通过体位改变探讨TPI用于监测交感张力变化的价值。方法：随机选择健康自愿者50例，依次行坐，蹲，站，躺，坐体位改变，每间隔2秒记录一次SpO2，HR和TPI，每种体位改变后记录30秒；计算体位改变前后HR和TPI的最大变化值（△HR和△TPI）和相应时间（T△HR和T△TPI）。以△HR或△TPI的变化幅度>5%定为HR或TPI反映交感张力变化阳性。结果：体位改变时HR反映交感张力交感张力变化阳性。结果：体位改变时HR反映交感张力变化的灵敏度为84.5%,TPI为98%，△TPI的变化幅度明显大于△HR的变化幅度（P<0.05)。而T△TPI和T△HR（P<0.05)。△HR和△TPI之间呈负相关（r=-0.721，p<0.01)；△HR和T△HR之间及△TPI和T△TPI之间呈正相关（r=0.437和0.0414，p<0.01)。结论：TPI与HR变化均可反映交感张力的变化，而且TPI比HR更迅速，灵敏。

简介：许多重症患者出现了显著的免疫功能异常及炎症反应。重症患者的免疫疗法越来越受到关注。因此．能够改变脓毒症病人的免疫反应和降低其死亡率的药物疗法应运而生。在过去的20年里．人们试用过各种手段：类固醇；抗内毒素或抗细胞因子抗体；细胞困子受体掊抗剂以及其他有免疫调理作用的制剂。但是从某些方面讲，针对这些思路的研究都不是很成功．仍存在争议和挑战。

简介：全身性感染是由感染所致的临床综合征，是一种高发率和高病死率疾病，目前仍然是一项严重的临床问题。尽管在全身性感染治疗方面，人们已经取得了长足的进步，但是迄今为止，仍然没有有效的病因学治疗方法应用在全身性感染患者身上。这很可能是由于全身性感染的免疫病理学发病机制没有得到完全阐明。近来，TLR在全身性感染免疫机制中所起到的作，用在多种动物体内得到验证，TLR、TLR4在其中的作用尤为关键。TLR导致的体内信号传导，使炎症反应级联放大。此外，TLR还能诱发机体免疫功能紊乱．致使机体对病原体清除效率降低。这些原因都可以导致全身性感染的病情的进一步进展。所以阻断TLR传导道路可能会抑制全身性感染发生和发展的进程。这也为临床医生最终攻克全身性感染提供了崭新的思路和临床治疗靶点。

简介：核因子-kB(nuclearfactor-kB，NF-kB）是广泛存在于各种细胞的一种核转录因子，在细胞受到病毒或细菌感染，细胞因子，DNA损伤等因素刺激后可被活化，增强多种基因的转录，如细胞因子，生长因子，粘附分子，受体，急性期蛋白等，尤其为多种细胞因子转录所必需，包括TNF-α（tumornecrosisfactor-α），IL-1，IL-6，IL-8等在炎症反应发生中起重要作用的炎症介质，而大量炎症介质的释放又是多种疾病状态发生发展的基础，且可导致失控的炎症反应，造成宿主自身组织结构和生理功能的广泛损害，进而引起SIRS（systemicinflamatoryresponsesyndrome)、ARDS(daultrespiratorydistresssyndrome)、MODS(multipleorgandysfunc-tionsyndrome），甚至死亡，因此NF-kB是多种信号转导的汇聚点，本文对NF-B对细胞因子的基因调控及其及炎症反应的关系作一综述，以期对炎症反应的控制提供治疗措施。

简介：随着临床监测控术的发展，脑电监测有望成为临床麻醉，急诊及重症监护病房的常规监测手段，其中研究较多的脑电双频指数（BIS）已在麻醉诱导，维持，恢复等方面显示出优势。近年也有研究报道在特殊情况下应用BIS监测，包括在颅脑损伤，低温体外循环，心跳骤停等，为临床更深一步应用BIS提供了帮助。

简介：目的：应用心率变异功能频谱分析（HRV-PSA），观察全身麻醉与硬膜外麻醉对自主神经系统活动的影响。方法：选择32例ASAⅠ-Ⅱ级择期子宫切除术成年女性患者，分为硬膜外组（EA组，n=16）和全麻组（GA组，n=16），观察两组患者在麻醉前（T1）、麻醉诱导后15min（T2）、切皮后1min（T3）、牵拉子宫（T4）、子宫切下后（T5）及术毕时（T6）的HRV、MAP及HR的变化。结果：EA组：与T1比较，LF/HF在T4时显著性升高；低频（LF）和高频（HF）在T5、T6时显著性下降；其余各时点的LF、HF、LF/HF无明显改变。GA组：与T1比较，LF、HF均显著性下降；LF/HF除T6时显著性升高外，其余各时点均显著性下降。结论：硬膜外麻醉和全身麻醉对HRV均产生一定程度的抑制，以硬膜外麻醉的影响较小，其交感/迷走神经张力呈交感占优势的方向转移；全身麻醉对LF、HF的抑制较强，使交感/迷走神经张力呈副交感占优势的方向转移，而术后LF/HF又急剧升高，提示自主神经系统稳定性受到严重影响。

简介：全身麻醉拔管期．由于麻醉转浅、疼痛。拔管．吸痰．咳嗽等原因患者常出现血压升高、心率加快等一系列心血管应激反应。长期以来镇静、镇痛、降压等多种药物被应用于临床拔管期心血管反应的预防随着临床用药的不断发展，尤其是一系列超短效药物的出现，更多的方案如异丙酚，瑞芬太尼．艾司洛尔等．被应用于临床，并取得了良好的效果。本文就全麻拔管期心血管应激反应出现的原因、机制．临床表现、单药预防策略、多药联合预防策略，预防策略的评价及副作用等方面的问题及其研究进展作一综述。

简介：目的：探讨将脑电双频指数（BIS）作为安氟醚闭环靶控麻醉反馈控制的变量指标的可行性。方法：60例择期剖胸手术患者，随机分为试验组和对照组，每组30例。两组均以BIS值55为控制麻醉深度的目标，试验组采用吸入麻醉药闭环靶控系统实施麻醉深度维持；对照组由麻醉医师手动调控安氟醚挥发罐实施麻醉深度维持。记录并比较两组实时的BIS值、血压、心率、辅助药剂量、安氟醚用量、苏醒时间、苏醒期躁动和术中知晓等数据。结果：两组患者麻醉维持期间的BIS基本在预定值55上下波动，其变化趋势基本一致。两组患者的血液动力学存在差异，闭环靶控组在安氟醚吸入后的血压下降幅度明显大于对照组，但在切皮后血压上升的幅度则对照组明显偏低，手术过程中的血压也较对照组者维持较低。安氟醚闭环靶控组的安氟醚总用量和辅助药使用量均明显低于手动控制组。两组均未发生术中知晓。结论：在剖胸后的单肺通气条件下，安氟醚闭环靶控系统能保证麻醉过程及血液动力学稳定，无术中知晓发生，麻醉药用量可减少。

简介：目的：观察胆囊切除术病人围术期红细胞免疫功能的变化。方法：观察组34例，在全麻下行胆囊切除术，分别在术前、术后第3天、术后第7天采集静脉血，测定红细胞受体花环(RCR)、红细胞免疫复合物花环(RICR)、自然肿瘤红细胞花环(NTERT)、红细胞免疫粘附促进因子(RFER)、红细胞免疫粘附抑制因子(RFIR)。封照组为32例健康体检者。结果：术后第三天RCR、NTERT、RFER较术前降低，RICR、RFIR则上升。术后第7天RCR、NTEFT、RFER较术前升高，RICR、RFIR较术前下降(P<0．01)。术前、术后第7天与对照组相比仍存在显著性差异(P<0．01)。结论：胆囊结石患者的红细胞免疫功能受到抑制，胆囊切除后第7天开始回升，但恢复到正常的时间犹待进一步观察。

简介：目的；探讨帕瑞昔布钠在胸腰椎骨折手术中，超前镇痛及预防苏醒期躁动的效果及其安全性。方法：40例ASAⅠ-Ⅱ级择期胸腰椎骨折手术患者，随机分为帕瑞昔布钠组（P组）和生理盐水组（N组）（n=20）。两组均采用两泊酚、舒芬太尼复合全身麻醉。术前，P组静脉注射帕瑞昔布钠2ml（40mg）。N组静脉注射生理盐水2ml。分别记录麻醉诱导前（T1）、拔除气管导管前（停药10min，T2），拨管时（T3）、拔管后10min（T4）各时间点．两组的评价动脉压（MAP）、心率（HR）、氧饱和度（SpO2）及躁动评分（Rs）、镇静评分（Rss）和舒芬太尼用量。结果：N组：T2～T4各点MAP、HR较P组显著升高，部分时点差异有显著性（P〈0．05）；P组RS评分显著低于N组，而RSS评分显著高于N组，舒芬太尼的用量少于N组。结论：帕瑞昔布钠用于胸腰椎骨折手术．可产生明显的超前镇痛作用，减少术中舒芬太尼的用照，并可预防苏醒期躁动发生。

简介：目的：研究常用局部麻醉药对离体鼠红细胞免疫粘附功能的影响。方法：选择成年SD大鼠16只，取抗凝血制备成所需浓度的红细胞悬液，与等体积的临床血药浓度、2倍、4倍及8倍临床血药浓度的各研究麻醉药物孵育后，加入补体致敏酵母菌或用自身血浆作为补体为致敏的肿瘤细胞，测定红细胞、酵母菌花环率（RYRR）和肿瘤细胞-红细胞花环率（TRRR）。结果：酰胺类局麻药利多卡因、布比卡因和罗比卡因对红细胞免疫粘附功能无明显影响（P>0.05)。临床血药浓度及以上浓度的酯类局麻药丁卡因和普鲁卡因对红细胞免疫粘附功能有明显的抑制作用（P<0.05,p<0.01)。结论：酯类局麻药通过多重途径干扰红细胞细胞结构和代谢，对鼠离体红细胞免疫粘附功能起明显的抑制作用。

简介：目的：探讨国产麻醉深度检测仪与脑电双频谱指数在全身麻醉手术镇静深度监测中的相关性及安全性。方法：择期行全身麻醉手术40例，采用自身对照研究，患者入室后同时进行国产麻醉深度检测仪（记录麻醉深度指数，CerebralStateIndex，CSI）与脑电双频谱指数（BispectralIndex，BIS）监测，记录麻醉诱导前（t0）、插管后3min（t1）、切皮即刻（t2）、切皮后30min（t3）、术毕（t4）、拔管时（t5）及出手术室时（t6）的CSI和BIS值（每个时点记录3组数据），并观察不良反应发生情况。结果：所有患者监测部位均未发生不良反应，各时点CSI和BIS变化一致，组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：国产麻醉深度检测仪与BIS具有良好相关性，能较好反映围术期麻醉深度变化，使用安全可行。

简介：对多腺体自身免疫综合征（Polyglandularautoimmunesyndrome，PAS）病人术中延误诊治，发生以顽固性低血压为特征的肾上腺危象1例分析如下。

简介：目的：观察低温对脑缺血再灌注期间细胞色素氧化酶活性和微管相关蛋白-2免疫活性的影响，以进一步探讨低温减轻脑缺血再灌注损伤的机制。方法：采用沙土鼠前脑缺血再灌注模型，动物随机分为假手术组、常温组和低温组，后两组又分为再灌注6h、48h、96h三个亚组。采用本科组织化学染色结合计算机图象分析测定细胞色素氧化酶（CCO）活性；采用免疫组织化学染色结合计算机图象分析测定MAP2免疫活性，观察再灌注48h、96h海马CA1区存活锥体细胞数目。结果：再灌注96h时，低温组海马CA1区存活锥体细胞数目明显多于常温组（P<0.01）。常温组再灌注6h、48h和96h，海马CA1区CCO活性降至假手术组的61%、48%和43%（P<0.01）；低温组分别为假手术组的81%、69%和51%（P<0.05或P<0.01），均明显高于常温组（P<0.05）。常温组再灌注6h、48h和96h，海马CA1区MAP2免疫活性降至假手术组的81%、69%和51%（P<0.01）；低温组分别为假手术组的91%、86%和71%，均明显高于常温组（P<0.05或P<0.01）。结论：低温通过保护CCO活性减轻脑缺血再灌注损伤；低温保护CCO活性的作用与其抑制MAP2的降解有关。