简介:目的分析与放射性肺炎可能相关的放疗剂量体积参数与血液学指标,以期获得具有预测价值的临床参数用以指导预防性干预。方法回顾性分析在我院接受胸部放射治疗且年龄〉60岁的老年肿瘤患者的临床病史、物理计划和随访资料。根据常见不良反应事件评价标准(CTCAE4.0),记录放疗后6个月内出现≥2级放射性肺炎的情况,统计学分析多种因素与放射性肺炎的相关性。结果共纳入回顾性分析患者80例,放疗结束6个月内发生≥2级放射性肺炎22例(27.5%)。单因素分析显示≥2级的放射性肺炎的发生与V10、V20、V30、MLD、D-二聚体有统计学相关性(P=0.011、0.000、0.008、0.001)。多因素回归分析显示,V20、血浆D-二聚体水平的变化是放射性肺炎严重性的独立危险因素P=0.009、0.002)。结论通过限制V20有助于控制老年胸部放疗患者的急性期放射性肺炎的严重性,而血浆D-二聚体对于放射性肺炎严重程度具有一定的预测价值,因此通过密切检测D-二聚体浓度并予以干预,有助于降低放射性肺炎的严重性。
简介:目的调查老年男性人群血清活性维生素D含量和动脉硬化指标的相关性.方法上海交通大学附属仁济医院老年科体检的60岁及以上男性137例,运用电化学发光法测定血清中活性维生素D含量,根据检测值将其分为高、中、低值3组.同时对所有患者进行问卷调查及详细的体格检查,包括年龄、身高、体重等一般情况,疾病史、钙磷代谢相关药物使用情况及肾功能、血脂、血糖等生化指标的检测,并测定动脉硬化指标,包括踝臂脉搏波传导速度(baPWV)和臂踝指数(ABI).分析血清中活性维生素D浓度和上述指标的相关性.结果3组人群的一般情况、相关药物使用情况、心血管危险因素、心血管系统疾病情况差异无统计学意义;baPWV值差异无统计学意义,而ABI在3组人群中差异有统计学意义(P=0.047),ABI和血清中活性维生素D的含量呈负相关(P=0.015).结论老年男性中,活性维生素D的含昔与baPWV无相关,而与ABI呈负相关关系,提示活性维生素D和早期动脉硬化有一定的相关性.
简介:目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者生活质量评估测试评分(CAT)与基本健康情况、呼吸困难指数评分(mMRC)及肺功能相关指标之间的差异性与相关性,为其临床应用提供依据。方法采用多阶段分层整群抽样方法调查河北省部分地区COPD患病情况,为排除性别患病率差异对研究结果造成的影响,依据男女比例2:1随机抽取116例COPD患者纳入本次调查。应用差异性比较和相关性分析,探究CAT评分与mMRC评分、FEV1/预计值%及肺功能严重程度(GOLD)分级各指标之间的相关性与一致性程度。结果病情轻微患者64例;病情状态中度患者39例;病情状态重度患者8例;病情状态极其严重患者5例。差异性比较结果显示:CAT评分与不同mMRC评分之间有显著性差异,且差异有统计学意义(x~2=149.583,〈0.001);CAT评分与不同GOLD分级之间有显著性差异,且差异有统计学意义(x~2=160.205,P〈0.001)。相关性结果显示:CAT评分与FEV1/预计值%之间呈负相关关系(=-0.421,〈0.001);CAT评分与mMRC评分之间呈称正相关关系(n=0.394,P〈0.001);CAT评分与GOLD分级之间呈正相关关系(r=0.433,〈0.001);利用多重线性回归模型(逐步法),将各指标纳入模型,得回归方程为:CAT评分n=3.603+1.364mMRC评分+2.416GOLD分级。其中剔除其他变量干扰,CAT评分与mMRC评分及GOLD分级之间相关性显著(R~2=0.229,调整R~2=0.214,=15.577,P〈0.001),差异有统计学意义。结论COPD患者CAT评分与mMRC评分及GOLD分级之间均存在着显著相关关系,在临床上可一起作为评价指标,综合性评估患者的疾病严重程度和生命质量。
简介:目的研究脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠模型中离体肺气体容积(excisedlunggasvolume,ELGV)和肺密度的变化规律,探讨ELGV和肺密度与动物模型肺形态学改变的相关性。方法90只健康雄性C57BL/6小鼠随机分为LPS4h组、LPS24h组和对照组,每组30只,LPS各组建立ALI模型。各组采用密度测量仪测量ELGV和肺组织密度,同时进行支气管肺泡灌洗液检查(BALF)、肺湿/干重(W/D)比值测定以及肺组织病理观察。结果急性肺损伤小鼠LPS4h组【(0.440±0.027)cm。】和24h组【(0.354±0.025)cm。】ELGV明显高于对照组【(0.217±0.011)cm3】,LPS24h组ELGV明显低于LPS4h组;LPS4h组【(O.363±0.030)g/cm3】和24h组[(0.497±0.038)g/cm。】肺密度明显低于对照组【(0.606±0.016)g/cm3】,LPS24h组肺密度明显高于LPS4h组(P均〈0.05)。结论ELGV和肺密度可以作为监测和评价急性肺损伤动物模型肺形态学改变的可行性指标。
简介:目的探讨胰岛素降解酶激动剂碘乙酰胺及胰岛素对AD模型大鼠认知、病理及生化指标的影响.方法采用立体定向双侧海马CA3区注射Aβ42的方法建立Aβ损伤AD模型.观察碘乙酰胺、胰岛素在AD模型大鼠中的作用.实验大鼠随机分为6组:Aβ组、Aβ+碘乙酰胺组、Aβ+胰岛素组、碘乙酰胺组、胰岛素组和对照组,每组8只.各组分别接受Aβ42海马注射和碘乙酰胺皮下注射.各组大鼠于立体定向术后28d测评认知水平后处死,进行Aβ免疫组化、免疫荧光染色以及海马AβELISA定量.结果1、与Aβ组相比,Aβ+碘乙酰胺组海马Aβ沉积明显减少(23.9%),Aβ含量亦减少(24%).此外,该组大鼠的水迷宫测试表现也优于Aβ组,具有较低的逃避潜伏期和较高的穿越平台次数.2、Aβ+胰岛素组与Aβ组比较,前者具有较多的海马Aβ沉积(增加35.7%),Aβ含量也增加(23.6%).胰岛素干预还使大鼠的水迷宫测试表现下降:逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数显著下降.结论1、碘乙酰胺可显著减少AD模型大鼠的Aβ沉积和认知损害程度;2、胰岛素可明显加重AD模型大鼠的Aβ沉积及认知损害.
简介:随着社会的进步、经济的发展,人的平均寿命已经大大延长.人口老龄化是每个社会不可避免的历史演变过程.老年人口在全世界呈迅速上升的趋势,我国也不例外.2003年上海市60岁以上的老年人口已达254.67万,占常住总人口的18.98%,65岁以上的老年人口为199.49万,占总人口的14.87%,其中80岁以上的高龄老人已达37.62万.2003年与2002年相比增加的老年人口为5万人,比预期的2万人要多得多.老年人寿命期望值延长是一种社会进步的表现,但是老年人中的慢性病状况也很普遍,特别是癌症、心脑血管病、高血压、糖尿病等的发病率较高,严重地影响了老年人的生活质量.
简介:神经退行性疾病是一类严重影响人类健康的常见病。除了肌萎缩性侧索硬化症(amyotrophiclateralsclerosis,ALS)等极少数病种的病程进展较快(2~3年),绝大多数神经退行性疾病的病程缓慢,如阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD),帕金森氏病(Parkinsondisease,PD),亨廷顿病(Huntingtondisease,HD)等的病程可长达数十年。大量研究资料表明:这类疾病的共同病理特征是细胞内特定蛋白质的异常聚积,这些有特征性病理改变的神经元细胞体并没有明显减少,而细胞的突起部分却明显变短或消亡,这种处于病态的神经元可长期存活,逐步丧失其生物功能,用目前经典的细胞死亡理论,即坏死或凋亡[1,2]。
简介:老年人牙齿常见问题:(1)牙齿磨损:经过六七十年的使用,牙齿表面的牙釉质基本上已磨耗殆尽,没有了这一坚固的保护层,较软的牙本质外露后,对冷、热、酸、甜都会很敏感;此外,本来磨牙的咬合面是有尖嵴窝沟的,就像一座小山有好几个山峰和山谷一样。但是,在天长日久的咀嚼过程中,这些“山峰”也逐渐被磨短磨平,牙冠的咬合面因此失去了高低起伏,咀嚼效率自然就变低了。(2)楔状缺损:它是出现在牙齿颈部的“V”状缺口,由于外形酷似木匠用的楔子,便称之为楔状缺损。其形成的主要原因是长期使用横刷法刷牙,且用力过大,牙刷毛过硬。因为尖牙与前磨牙(也就是紧挨尖牙后面的两颗牙)的牙颈部是最突出的地方,所以在刷牙时与牙刷接触最多,也最容易被磨损。就像成语“水滴石穿”、“绳锯木断”一样,即使牙釉质再坚硬,也经不起小小的刷毛几十年如一日般错误的拉锯运动,所以也有医生将楔状缺损称为“刷牙缺损”。(3)食物嵌塞:也就是我们常说的“塞牙”,主要是两个原因:一是因牙齿磨损、缺损造成的牙齿外形改变,失去了正常的牙齿之间的接触,使食物容易进入牙缝;二是老年性牙周萎缩,牙槽骨吸收,牙齿松动或牙根外露,造成牙缝变大。(4)残根残冠,根面龋:残根残冠是由于长期的龋齿、楔状缺损、牙裂、牙折等未得到有效控制和治疗造成的。根面龋则是因为牙周萎缩,牙根暴露,口腔卫生状况也欠佳,于是被致龋的细菌钻了空子。
简介:Alzheimer型老年痴呆(Alzheimer'sdisease,AD)是一种常见的老年异质性脑神经退行性疾病,以不可逆进行性记忆和认知功能丧失为主要临床特征,是老年人痴呆的主要原因.AD发病机理极其复杂,属多病因、多阶段的慢性中枢神经疾病,至今AD的发病机制尚未完全阐明.Alzheimer型痴呆的主要神经病理特征包括:神经细胞内的神经元纤维缠结(NFT);神经细胞外的神经变性斑,又称老年斑(SP),其核心主要是β-淀粉样肽Aβ的沉积;还有大量神经细胞的凋亡丧失等.而与NFT发生有密切关系的神经蛋白是tau蛋白(τ蛋白),可以认为异常磷酸化及糖基化修饰tau蛋白的病理性沉积最终导致NFT的形成.